Reumatología Flashcards

1
Q

A partir de que nivel de acido urico se precipita en los tejidos

A

A partir de Concentraciones de 6.8 mg/dl

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2
Q

Principal causa de hiperuricemia

A

Excrecion disminuida de acido urico:

  • Uso de diureticos es la causa mas frecuente de hiperuricemia
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3
Q

Pacientes con transplantes renal por que cursan frecuentemente con ataques de gota

A

Principalmente por el uso de ciclosporina y corticoides, ya que la ciclosporina disminuye la depuracion renal de uratos.

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4
Q

Cuanto mayor son los niveles de urato en sangre

A

mayores son las probabilidades de padecer gota, sin embargo solo el 10% de los pacientes con hiperuricemia desarrollaran manifestaciones clinicas.

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5
Q

Clinica de la Gota

A
  • Inicia como episodio de monoartritis aguda de repeticion, tumefaccion, aumento de temperatura, eritema y dolor.
  • Afectando principalmente a la primera metatarsofalangica
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6
Q

Que desencadena el ataque de gota

A

Traumatismos, infecciones, hospitalizacion, cirugia, ayuno, disminucion de peso, hiperalimentacion, comidas copiosas, alcohol y medicamentos (alopurinol)

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7
Q

Diagnostico de artritis gotosa

A

Se realiza identificando cristales de acido urico en el liquido sinovial de la articulacion afectada

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8
Q

Gota tofacea cronica

A

Los tofos son granulomas que se forman alrededor de cristales de urato monosodico, con gran capacidad erosiva en los huesos afectados. su localizacion mas caracteristica la primera articulacion metatarsofalangica.

Erosion en sacabocados con borde esclerotico

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9
Q

Tratamiento de Gota

A
  • Hiperuricemia asintomatica: No indicado tratamiento
  • Artritis gotosa aguda: Reposo de la articulacion, AINE, Colchicina (puede asociarse a aine), Glucocorticoides (inyeccion articular en casos resistentes o no tomen medicina)
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10
Q

Tratamiento Gota intercritica y cronica

A

Es cuando no hay sintomas

Tratarse hiperuricemia en pacientes con artritis aguda recidivante

Los niveles se pueden reducir por 2 mecanismos

  1. Disminucion de sintesis de acido urico: Alopurinol
  2. Aumento de su eliminacion renal: uricosurico

El descenso de urato plasmatico puede desencadenar ataque agudo. Papel de la dieta es limitado

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11
Q

Medicamento que disminuyen sintesis de acido urico

A
  • Alopurinol:
  • Febuxostat: Mayor potencia que alopurinol, contraindicado en cardiopatia isquemica e insuficiencia cardiaca moderada o grave.

Una vez instaurado el medicamento es de por vida

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12
Q

Medicamentos que aumentan la eliminacion renal de acido urico

A
  • Probenecid
  • Sulfinpirazona

Pueden desencadenar la aparicion de nefrolitiasis, la cual se puede evitar dando dosis bajas.

Una vez instaurado el medicamento es de por vida

Pegloticase: en casos refractarios con cualquier medicamento

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13
Q

Tratamiento alterno al alopurinol para calculos renales por acido urico

A

Citrato potasico oral

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14
Q

Artritis debida a deposito de pirofosfato calcico dihidratado (PPCD)

A
  • Muy comun en mayores de 80 años aunque no exista ningun proceso inflamatorio
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15
Q

Procesos metabolicos que estimulan el deposito de PPCD

A
  • Hiperparatiroidismo primario
  • Hemocromatosis
  • Hipofosfatasia
  • Hipomagnesemia
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16
Q

Manifestaciones clinica de artritis por PPCD

A
  • Artritis aguda (pseudogota): afeccion de una articulacion frecuentemente en rodilla en primer lugar, carpo, hombro, diagnostico con estudio de liquido sinovial visualizando cristales con birrefringencia debilmente positiva. Tratamiento con corticoides articulares o AINE
  • Artropatia cronica: radiologicamente se observa disminucion de espacion articular, esclerosis subcondral y los osteofitos. Condrocalcinosis es la imagen radiologica
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17
Q

Enfermedad por deposito de hidroxiapatita calcica

A

Es la causa mas frecuente de calcificacion de partes blandas, no tiene birrefringencia

Frecuente en pacientes con: LES, esclerodermia, hiperparatiroidismo, hiperfosfatemia, DM, hemodialisis, EVC

Causa de artropatia destructiva: Mujeres mayor de 60, con degeneracion del manguito de los rotadores.

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18
Q

Enfermedad por deposito de cristales de oxalato calcico

A

Por ingesta elevada de vitamina, insuficiencia renal terminal.

Los cristales se pueden localizar en cartilago, sinovial y tejidos periarticulares

Cristales con birrefringencia muy positiva

Tratamiento: Transplante hepatico reduce el deposito de cristales

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19
Q

Manifestaciones musculoesqueleticas de Lupus eritematoso sistemico (LES)

A
  • Artralgia y Mialgias
  • Artritis migratoria no deformante y no producen erosiones
  • Osteonecrosis aseptiva o necrosis avascular, se sospecha por dolor persistente de ritmo mecanico, localizado en hombro, rodilla y especialmente cadera.
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20
Q

Alteraciones hematologicas en el LES

A
  • 85% suelen ser asintomaticas
  • Anemia es la manifestacion hematologica mas comun
  • En la coagulacion la alteracion mas frecuente es la presencia de anticoagulante lupico/anticuerpos antifosfolipidos. Es mas comun los fenomenos tromboticos que hemorragicos por un sindrome antifosfolipido secundario
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21
Q

Manifestaciones cutaneas en el LES

A

Inespecificas: Fotosensibilidad, aftas orales o nasofaringeas

Especificas:

  • en el 50% la mas caracteristica es el eritema en alas de mariposa (rash malar o eritema en vespertilio) respetando surco nasogeniano y areas periorbitarias.
  • Lupus eritematoso discoide (LED) es circular, con borde eritematoso elevado y telangiectasias

Recuerda: Ulceras orales, fotosensibilidad, LED y el rash malar son criterios diagnosticos.

Lesiones agudas y subagudas curan sin dejar cicatriz, las cronica dejan cicatriz central deprimida e hipopigmentada

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22
Q

Manifestaciones neurologicas del LES

A

Convulsiones y Psicosis. Lo mas frecuente son alteraciones congnitivas leves y ademas son usuales las cefaleas.

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23
Q

Manifestaciones cardiopulmonares de LES

A
  • Pleuritis en 50% bilateral con frecuencia
  • Neumonitis lupica en 10% (fiebre, dolor pleuritico, tos)
    (la causa mas comun de infiltrados pulmonares es infeccion)
  • Pericarditis es la manifestacion cardiaca mas comun
  • Endocarditis de libman-sacks suele ser asintomatica y puede producir insuficiencia aortica o mitral.
24
Q

Afectacion renal en LES

A

Habitualmente se presenta en forma de glomerulonefritis y se presenta en el 50% de los pacientes.

Afeccion renal es la primera causa de mortalidad, junto con las infecciones en la primera decada de la evolucion de la enfermedad.

  • Glomerulonefritis membranosa suele producir proteinuria de rango nefrotico
  • Glomerulonefritis mesangial produce minima proteinuria
  • Glomerulonefritis proliferativa es la situacion mas preocupante, pudiendo ser focal si afecta <50% de los glomerulos o difusa si afecta mas de la mitad

La focal produce hematuria y proteinuria sin alteracion filtracion
La difusa causa sindrome nefrotico, hematuria con cilindros, deterioro de la funcion renal

25
Q

Datos de mal pronostico para insuficiencia renal terminal en LES

A
  • HTA
  • Creatinina > 1.4
  • Nefropatia lupica difusa
  • Hto < 20%
  • Cambios cronicos en la biopsia renal

Transplante fracase 2 veces mas que en pacientes con glomerulonefritis de otras etiologias

26
Q

Anticuerpo mas especifico en LES

A

anti-Sm

27
Q

Criterios clinicos para LES

A
  1. Lupus cutaneo agudo (rash malar)
  2. Lupus cutaneo cronico (lupus discoide)
  3. Ulceras orales
  4. Alopecia no cicatricial
  5. Sinovitis (2 articulaciones con rigidez matutina de <30 min)
  6. Serositis (pericarditis o pleuritis)
  7. Renal: Proteinuria/creatinuria 500 mg/24 hrs
  8. Neurologico (Convulsiones, psicosis)
  9. Anemia hemolitica
  10. Leucopenia (<4000) o Linfopenia (<1000)
  11. Trombopenia <100.000)
28
Q

Criterios inmunologicos para LES

A
  1. ANA
  2. Anti-ADN de doble cadena
  3. Anti-Sm
  4. Ac antifosfolipidos. Cualquiera de los siguientes
    - Anticoagulante lupico
    - VDRL falsamente positivo
    - Anticardiolipinas
    - Anti B2 glicoproteina
  5. Hipocomplementemia
  6. Coombs directo positivo
29
Q

Farmacos que pueden inducir LES

A
  • Hidralacina
  • Procainamida

No hay afeccion renal ni anticuerpos anti ADN

30
Q

Principales causas de muerte en LES

A
  • Infecciones
  • Nefropatia
  • Afeccion del SNC
31
Q

Tratamiento para LES

A

Manifestaciones leves: AINE, si no ayudan intentar corticoides a dosis bajas (<20 mg/dia).
La hidroxicloroquina tambien esta indicada en manifestaciones cutaneas, este farmaco causa toxicidad retiniana. realizar control oftamico.

Manifestaciones cutaneas: corticoides topicos y antipaludicos

Manifestaciones graves: Corticoides dosis altas, usar inmunosupresores en falta de respuesta

32
Q

Inmunosupresor mas usado en LES

A

Ciclofosfamida, pero tambien se puede ocupar metrotexato (especialmente en afeccion articular)

33
Q

Tratamiento para glomerulonefritis proliferativa difusa en LES

A

Dialisis o transplante renal

34
Q

Sindrome antifosfolipido

A

Coexistencia de trombosis y/o patologia obstetrica con la presencia de ac antifosfolipidos, frecuentemente anticardiolipina de tipo IgG

35
Q

Manifestaciones clinicas de sindrome antifosfolipido

A
  • Trombosis mas comun venosas en MPI

- Muertes fetales (2 y 3 trimestre)

36
Q

Diagnostico sindrome antifosfolipido

A
  • Ac Antifosfolipos (imprescindible)
  • Anticoagulante lupico
  • VDRL
37
Q

Tratamiento de sindrome antifosfolipido

A

No embarazada:

  • Ac Antifosfolipidos sin clinica— Nada o AAS
  • Trombosis — Anticoagulacion mantenida INR 2.5-3.5

Embarazada:

  • Ac Antifosfolipidos sin clinica — Nada o AAS
  • Trombosis o abortos previos — HBPM +/- AAS
38
Q

Anatomia patologia en Artritis reumatoide (AR)

A

Sinovial edematosa y sobresale en la cavidad articular con proyecciones vellosas (pannus sinovial)

39
Q

Situaciones caracteristicas de la afeccion articular de la AR

A
  • La Simetria
  • Afectacion de las manos: al inicio lo mas habitual son las metacarpofalangicas
  • En columna cervical solo afecta la articulacion atloaxoidea

Si se presenta dolor lumbar o sacroiliaco, pensar en otro motivo como en las espondiloartropatias

40
Q

Clinica articular de AR

A
  • Rigidez matutina prolongada (>1 hra)
  • Dolor en rodilla posterior puede deberse a quiste de baker
  • Signo de morton: Presion en bordes de la mano o pie produce dolor exquisito de caso de inflamación.
41
Q

Manifestaciones extraarticulares en AR

A
  • Nodulos reumatoides: En zonas de presion (codo, tendon aquiles, roddila occipucio)
  • Ocular: Sindromed e Sjögren
  • Pleuritis: es la manifestacion peluropulmonar mas habitual

Renal: Nefropatia por AINE (amiloidosis)

Sx de Felty: aparicion de esplenomegalia y neutropenia en pacientes con AR

42
Q

Principales causas de mortalidad en AR

A
  • Infecciones
  • Hemorragia gastrointestinal
  • Efectos secundarios de los farmacos
43
Q

Factores predictivos de una enfermedad persistente en AR

A
  • Rigidez matutina igual o mayor a 1 hra
  • Artritis de 3 o mas articulaciones
  • Presencia de factor reumatoide (FR)
  • Presencia de ac anti-CCP
  • Erosiones en radiografías de manos y pies
44
Q

Factores de mal pronostico en AR

A
  • Femenino
  • Erosiones radiologicas
  • afección en mas de 20 articulaciones
  • ac anti-CCP
  • FR elevado
45
Q

Diagnostico de AR

A

No existe ninguna prueba especifica

  • Factor reumatoide: Tiene importancia pronóstica
  • Peptido citrulinado: Mas especifico al FR, diagnostico precoz

(Peptido citrulinado y FR su presencia en un mismo paciente alcanza un valor predictivo positivo para artritis reumatoide del 100%)

  • Anemia normocitica y normocronica
  • Perdida de cartilago articular (pinzamiento articular)
  • Erosiones oseas (subcondrales)
    (realizar rx de manos los primeros 3 años anualmente)
46
Q

Tratamiento de AR

A
  • Alimentación: alimentos ricos en grasas poliinsaturada para disminuir actividad inflamatoria.
  • AINE
  • Corticoides: a dosis bajas, prednisona < 15 mg
  • Infiltraciones locales intraarticulares
  • Farmacos modificadores de la enfermedad
  • Agentes biologicos
  • Inmunosupresores
  • Cirugia: articulaciones gravemente lesionada, se realiza artroplastia
47
Q

Farmacos modificadores de la enfermedad (FAME) en AR

A
  • Frenan o retrasan la destrucción articular
  • Se usan de forma conjunta con loa AINE y/o corticoides
  • El METROTEXATO (MTX) es el tratamiento de elección (7.5-25 mg semanal). uso simultaneo de acido folico o folinico.
  • LEFLUNOMIDA principal alternativa al tratamiento con MTX.
48
Q

Agentes biologicos en AR

A

En caso de que el tratamiento con FAME no sea efectiva

  • Farmacos anti-TNF: Infliximab (junto con MTX o solo), adalimumab, etarnecept (anti tnf estos aumentan la posibilidad de que se reactive una tuberculosis latente)
49
Q

Inmunosupresores en AR

A

Azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina

Tan eficaces como los FAME pero por sus efectos secundarios son usados en caso de que no responda a los FAME y biologicos

50
Q

Enfermedad de Still

A
  • Fiebre
  • Rash maculopapular en tronco y extremidades
  • Artritis muy destructiva en rodillas, tobillos, muñecas, columna cervical.
  • Linfadenopatias generalizadas
  • Esplenomegalia y/o hepatomegalia
  • Pericarditis
  • Amiloidosis

Factor reumatoide y los ANA son negativos

Positividad de VSG y PCR

51
Q

Cambios en la articulacion en artrosis

A
  • Aumento de densidad de hueso subcondral (esclerosis osea)
  • Excrecencias oseas en los margenes articulares (osteofitos)
  • Formas de quistes intraoseos (geodas) a causa de la hiperpresion articular
52
Q

Caracteristica del dolor en osteoartrosis

A
  • Dolor mecanico, empeorando con el uso de la articulacion y mejorando con el reposo.
  • Crepitacion es caracteristica
  • Liquido de tipo no inflamatorio
53
Q

Artrosis de las interfalangicas distales

A

Nodulos de Heberden

54
Q

Artrosis de las interfalangicas proximales

A

Nodulos de Bouchard

55
Q

Clinica caracteristica de artrosis coxofemoral

A

Dolor inguinal, que se intensifica con la marcha y mejora con el reposo.
Dificultad para sentarse o levantarse de una silla