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Reumatologia > Reumato 2 (Colagenoses) > Flashcards

Reumato 2 (Colagenoses) Flashcards

1
Q

Colagenoses

A

Doenças autoimunes em que o paciente produz anticorpos contra o tecido conjuntivo.

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2
Q

Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)

Epidemiologia? (3)

A
  1. Mulher;
  2. Jovem (15-45 anos);
  3. Negros.
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3
Q

LES

Clínica? (7)

A
  1. Dermatite;
  2. Serosite;
  3. Nefrite;
  4. Pericardite;
  5. Artrite;
  6. Cerebrite;
  7. Alterações hematológicas (“penias”).

(“ites” e “penias” em surtos e remissões)

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4
Q

LES

Complementos diminuidos?

A

C3, C4 e CH50.

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5
Q

A titulação de FAN e considerada patológica se…

A

> 1:80.

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6
Q

LES

Anticorpos antinucleares? (6)

A
  1. Anti-DNA nativo (dupla hélice);
  2. Anti-Histona;
  3. Anti-Sm;
  4. Anti-RNP;
  5. Anti-Ro (SS-A);
  6. Anti-La (SS-B).
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7
Q

O anti-La é o mesmo que anti-____ (SS-A/SS-B) e o anti-Ro é o mesmo que anti-____ (SS-A/SS-B).

A

SS-B; SS-A.

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8
Q

LES

Anticorpo anticitoplasmático?

A

Anti-P (Psicose lúpica).

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9
Q

LES

Anticorpos antimembrana? (4)

A
  1. Anti-hemácia;
  2. Anti-linfócito;
  3. Anti-plaqueta;
  4. Anti-neurônio.
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10
Q

LES

Anticorpos antifosfolipídio? (3)

A
  1. Anticoagulante lúpico;
  2. Anticardiolipina;
  3. Anti-beta-2-glicoproteína I.

(Tem o nome de anticoagulante lúpico pois in vitro apresenta um aumento no TTPA)

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11
Q

O anticorpo mais associado à nefrite lúpica é o…

A

anti-DNA nativo (dupla-hélice).

“Anti-DNA: Anticorpo Da Nefropatia em Atividade”

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12
Q

A atividade do LES é indicada principalmente pelo autoanticorpo…

A

Anti-DNA nativo.

Anti-DNA: Anticorpo Da Nefropatia e Atividade.

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13
Q

O lúpus fármaco-induzido é indicado pela presença do autoanticorpo…

A

Anti-Histona.

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14
Q

O autoanticorpo mais específico para LES, apesar de presente em apenas 30% dos casos, é o…

A

Anti-Sm.

“Sm: “Specífico”

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15
Q

O segundo autoanticorpo mais específico do LES é o…

A

Anti-DNA nativo (dupla-hélice).

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16
Q

A Doença Mista do Tecido Conjuntivo (DMTC) é indicada pela presença do autoanticorpo…

A

Anti-RNP.

“Doença da mistura consoantes: DMTC → RNP”

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17
Q

O autoanticorpo responsável pelo lúpus neonatal (BAV congênito) é o…

A

Anti-Ro (SS-A).

“Rô-Rô-Rô = neonatal”

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18
Q

Lúpus neonatal

Como rastrear o BAVT congênito?

A

Ecocardiograma neonatal na 18ª-26ª semana, semanalmente.

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19
Q

V ou F?

O Anti-RO (SS-B) atravessa a barreira placentária, por isso causa o lúpus neonatal congênito.

A

Falso

O Anti-RO (SS-A) atravessa a barreira placentária, por isso causa o lúpus neonatal congênito.

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20
Q

A fotossensibilidade e o Lúpus Cutâneo Subagudo estão associadas ao autoanticorpo…

A

Anti-Ro (SS-A).

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21
Q

A Síndrome de Sjögren está associada aos autoanticorpos…

A

Anti-Ro (SS-A) e Anti-La (SS-B).

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22
Q

V ou F?

O anti-La é associado a uma proteção contra nefrite lúpica.

A

Verdadeiro.

“Anti-LA: Low risk for Acute kidney injury.”

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23
Q

A positividade do anti-La na LES é um fator de…

A

nefroproteção.

(associado ao Anti-DNAdh negativo)

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24
Q

A psicose lúpica está relacionada ao autoanticorpo…

A

Anti-P (anticitoplasmático).

“Psicose no Anti-P”

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25
Q

O padrão de FAN mais específico de LES é o…

A

pontilhado ou salpicado.

Padrão “specífico”.

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26
Q

O padrão de FAN homogêneo indica a presença dos autoanticorpos…

A

Anti-Histona e Anti-DNA nativo.

“HomogêNeo: Histona e Nativo”

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27
Q

V ou F?

O FAN não diz respeito um anticorpo específico, mas sim a positividade de algum anticorpo antinuclear ou antimembrana.

A

Falso

O FAN não diz respeito um anticorpo específico, mas sim a positividade de algum anticorpo antinuclear ou anticitoplasmático.

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28
Q

O padrão de FAN sem correlação específica, podendo ser comum em pacientes saudáveis…

A

Pontilhado fino denso

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29
Q

O padrão de FAN pontilhado grosso indica a presença dos autoanticorpos…

A

Anti-RNP e Anti-SM

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30
Q

V ou F?

Uma vez FAN positivo, não agrega mais informações no diagnóstico da doença

A

Verdadeiro.

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31
Q

Anticorpos Anti-fosfolipídeos estão relacionados a qual evento?

A

Trombose.

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32
Q

LES

Critério diagnóstico de entrada?

A

FAN positivo ≥ 1:80.

(obrigatório para considerar LES)

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33
Q

LES

Quando confirmar o diagnóstico?

A

FAN positivo

E

≥ 1 critério clínico

E

≥ 10 pontos.

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34
Q

LES

Critérios de pele/mucosa? (4)

A
  1. Alopecia (2 pontos);
  2. Úlcera oral - buscar ativamente, pois podem ser indolores (2 pontos);
  3. Rash (6 pontos);
  4. Lúpus cutâneo subagudo (“Psoríase”) ou discoide.
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35
Q

A lesão cutânea do LES capaz de deixar cicatrizes é o…

A

lúpus discoide.

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36
Q

No diagnóstico de LES, caso apresente mais de um critério do mesmo sistema, deve-se…

A

contar apenas o critério com maior pontuação.

(ex.: se rash + alopécia, pontuar somente o rash)

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37
Q

LES

Critério constitucional?

A

Febre > 38.3 ºC (2 pontos).

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38
Q

Artropatia de Jaccoud

A

Deformação articular por frouxidão ligamentar decorrente do LES, sendo passível de realinhamento manual.

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39
Q

LES

Critérios de serosas?

A
  1. Derrame pleural ou pericárdico (5 pontos);
  2. Pericardite aguda (6 pontos).
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40
Q

LES

Critérios hematológicos? (3)

A
  1. Hemólise (4 pontos);
  2. Leucopenia < 4.000 (3 pontos);
  3. Plaquetopenia < 100.000 (4 pontos).

(A anemia mais comum encontrada no LES é a anemia de doença crônica)

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41
Q

LES

Critérios articulares? (3)

A

> 2 articulações com artrite ou rigidez matinal (6 pontos).

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42
Q

LES

Critérios renais? (3)

A
  1. Proteinúria > 0,5 g/24h (6 pontos);
  2. Biópsia renal classe 2 ou 5 (8 pontos);
  3. Biópsia renal classe 3 ou 4 (10 pontos).
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43
Q

LES

Critérios neurológicos? (3)

A
  1. Delirium (2 pontos);
  2. Psicose (3 pontos);
  3. Convulsão (5 pontos).
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44
Q

LES

Critérios imunológicos?

A
  1. 6 pontos se pelo menos um positivo:
  2. Anti-DNAdh (“anti-DNA nativo”);
  3. Anti-SM.
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45
Q

LES

Critérios pelo complemento?

A
  1. C3 ou C4 baixos (3 pontos);
  2. C3 e C4 baixos (4 pontos).
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46
Q

LES

Critérios por anticorpos específicos?

A

2 pontos se pelo menos um positivo:

  1. Anticardiolipina;
  2. Anti-β2 glicoproteína 1;
  3. Anticoagulante lúpico.

(os mesmos anticorpos da SAAF)

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47
Q

V ou F?

Os anticorpos antifosfolipídio podem falsear um VDRL, tornando-o positivo na ausência de sífilis.

A

Verdadeiro.

O VDRL falso-positivo (VDRL em baixos títulos, FTA-ABS negativo) é uma forma indireta de se encontrar o ac. antifosfolipídio.

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48
Q

V ou F?

FAN positivo com biópsia renal classes 3 ou 4 é suficiente para o diagnóstico de LES.

A

Verdadeiro.

(a biópsia renal grau 3/4 é o único critério clínico que conta 10 pontos)

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49
Q

LES brando

Definição? Tratamento? (3)

A
  1. Restrito a pele/mucosa, articulações e serosas.​
  2. Farmacológico (+Protetor solar):
  • Corticoides tópicos: lesões de pele e mucosas;
  • Antimaláricos (Hidroxicloroquina): queixas articulares;
  • Corticoides sistêmicos em dose antiinflamatória: serosites.
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50
Q

V ou F?

O lúpus discoide pode ser tratado com talidomida.

A

Verdadeiro.

(Discoide → taliDomida)

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51
Q

V ou F?

Não está indicada a imunossupressão farmacológica no LES _______ (brando/moderado/grave).

A

Brando.

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52
Q

LES moderado

Definição? Tratamento?

A
  1. Atinge células sanguíneas (“penias”) e constitucional.
  2. Imunossupressores: Azatioprina e/ou metotrexato.
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53
Q

LES grave

Definição? Tratamento?

A
  1. Manifestações renais e/ou neurológicas.
  2. Corticoide em altas doeses + Imunossupressores (Ciclofosfamida, Micofenolato, Rituximab)
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54
Q

LES

Qual a droga usada no tratamento que é considerada categoria X para gestante pela FDA?

A

Metrotrexato.

(Categoria X = MetotreXato)

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55
Q

LES

Qual o acompanhamento que deve ser feito em pacientes usuários de hidroxcloroquina?

A

Oftalmologista anualmente

(qualquer alteração oftalmológica suspender)

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56
Q

Como o LES pode precipitar um AVC isquêmico? (3)

A
  1. Vasculite lúpica cerebral (rara);
  2. Endocardite de Libman-Sacks (êmbolos imunes se soltam, podendo impactar na vasculatura cerebral);
  3. Síndrome do anticorpo antifosfolipídio (trombose in situ).
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57
Q

V ou F?

O LES fármaco-induzido se apresenta na forma de LES _______ (brando/moderado/grave).

A

Brando.

(sem lesão hematológica, renal ou neurológica)

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58
Q

Lúpus Fármaco-Induzido (síndrome lúpus-like)

Drogas relacionadas? (3)

A

PHD

  1. Procainamida (↑ risco);
  2. Hidralazina (+ comum);
  3. D-penicilamina.

(o quadro pode ser resolvido com a retirada)

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59
Q

LES

Principais formas de lesão glomerular?

A

Proliferativa difusa (IV) e Membranosa (V).

Duas palavras (proliferativa difusa) e dois algarismos (IV).

Uma palavra (membranosa) e um algarismo (V).

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60
Q

LES

Lesão glomerular mais comum e mais grave?

A

Proliferativa difusa (IV).

“Pior e Popular”

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61
Q

No LES, a lesão glomerular proliferativa difusa (classe IV) manifesta-se como uma síndrome…

A

nefrítica ou GNRP (“crescentes”).

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62
Q

Como estará o complemento e anti-DNAdh na nefrite lúpica? Exceção à regra?

A
  1. Complemento reduzido e anti-DNAdh+.
  2. Exceção: nefrite classe V (membranosa).
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63
Q

A nefropatia lúpica classe V manifesta-se como uma síndrome…

A

nefrótica.

(nefropatia membranosa)

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64
Q

No LES, qual o único tipo de lesão glomerular que não consome as proteínas do sistema complemento?

A

Nefrite lúpica classe V (membranosa).

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65
Q

Síndrome de Sjögren

Principal achado patológico?

A

Infiltrados linfocítico em glândulas exócrinas.

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66
Q

Síndrome de Sjögren

Risco aumentado de…

A

linfoma de células B não-Hodgkin (parótidas).

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67
Q

A síndrome de Sjögren pode ser secundária a… (4)

A
  1. LES;
  2. AR;
  3. Esclerose sistêmica;
  4. Colangite biliar primária.
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68
Q

Síndrome de Sjögren

Clínica?

A

Xeroftalmia (olho seco) + xerostomia (boca seca).

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69
Q

O diagnóstico de Síndrome de Sjögren depende da presença dos autoanticorpos…

A

Anti-RO (SS-A) ou Anti-LA (SS-B).

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70
Q

O diagnóstico de Síndrome de Sjögren é confirmado com a biópsia de…

A

lábio inferior.

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71
Q

No diagnóstico da síndrome de Sjögren, a xeroftalmia é confirmada pelo…

A

teste de Schirmer (“fita absorvente”) ou rosa-bengala (“fita adesiva corante”).

“Normal de 10-15mm”

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72
Q

No diagnóstico da síndrome de Sjögren, a xerostomia é confirmada pela…

A

cintilografia salivar.

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73
Q

Síndrome de Sjögren

Tratamento não-farmacológico? (3)

A
  1. Lágrimas artificiais;
  2. Saliva artificial;
  3. Óculos de natação à noite.
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74
Q

Síndrome de Sjögren

Tratamento farmacológico?

A

Corticoides ± imunossupressores.

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75
Q

Síndrome Anticorpo Antifosfolipídeo (SAAF)

Anticorpos? (3)

A
  1. Anticardiolipina IgM/IgG;
  2. Anti-β2-glicoproteína I IgM/IgG;
  3. Anticoagulante Lúpico.

(causa de VDRL falso-positivo)

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76
Q

Síndrome Anticorpo Antifosfolipídeo (SAAF)

Diagnóstico?

A

1 critério clínico + 1 critério laboratorial.

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77
Q

Síndrome Anticorpo Antifosfolipídeo (SAAF)

Critérios clínicos?

A
  1. Trombose (arterial ou venosa);
  2. Morbidade gestacional (excluídas outras causas): > 3 abortos < 10 semanas OU 1 aborto > 10 semanas OU prematuridade
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78
Q

Síndrome Anticorpo Antifosfolipídeo (SAAF)

Critérios laboratoriais? (3)

A
  1. Anticardiolipina IgM/IgG;
  2. Anti-β2-glicoproteína 1 IgM/IgG;
  3. Anticoagulante lúpico ( anticorpo trombogênico, ação anticoagulante somente in vitro).

(confirmar dosagem em 6-12 semanas, exceto anticoagulante lúpico)

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79
Q

Síndrome Anticorpo Antifosfolipídeo (SAAF)

Conduta nos assintomáticos (apenas anticorpo positivo)?

A

Expectante

OU

AAS dose baixa (100 mg/dia).

“Assintomáticos: AAS”

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80
Q

Síndrome Anticorpo Antifosfolipídeo (SAAF)

Conduta em sintomáticos (trombose)?

A

Warfarin AD eternum.

(Grávida: HBPM)

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81
Q

Síndrome Anticorpo Antifosfolipídeo (SAAF)

Conduta em gestante + perda fetal prévia?

A

AAS em dose baixa + heparina profilática.

(evitar nova perda gestacional)

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82
Q

Esclerodermia

Epidemiologia?

A

Mulheres (3:1) de meia-idade (35-55 anos).

(≠ LES, semelhante com AR)

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83
Q

Esclerodermia

Fisiopatologia?

A

Fibrose autoimune crônica e progressiva do tecido conjuntivo (não ocorre em surto-remissão).

(vasoespasmo mantido → lesão tecidual → necrose e fibrose do tecido)

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84
Q

Esclerodermia

Órgãos-alvo? (4)

A
  1. Pele;
  2. Esôfago;
  3. Rins;
  4. Pulmões.
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85
Q

Esclerodermia

Formas?

A

Localizada (acomete somente pele)

OU

Sistêmica (órgãos internos + pele).

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86
Q

Morfeia e o sinal do “golpe de sabre” são achados característicos da…

A

forma localizada da esclerodermia.

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87
Q

Esclerodermia sistêmica

Subdivisão? (3)

A
  1. Cutânea difusa;
  2. Cutânea limitada;
  3. Visceral exclusiva (<5%).
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88
Q

Na esclerodermia, o autoanticorpo Anti-Topoisomerase I (Anti-Scl70) é encontrado na forma…

A

sistêmica cutânea difusa.

“Forma difusa: topa tudo” (topoisomerase)

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89
Q

Na esclerodermia, o autoanticorpo Anti-Centrômero é encontrado na forma…

A

sistêmica cutâneo limitada.

“anti-Centrômero na lesão Cutânea que poupa o Centro”

90
Q

Esclerodermia

Clínica? (5)

A
  1. Esclerodactilia: fibrose dos dedos das mãos/mão em garra, úlceras;
  2. Fácies esclerodérmica: afinamento do nariz, dentes à mostra, retração da pele, microstomia;
  3. Calcinose cutânea;
  4. Telangiectasias;
  5. Fenômeno de Raynaud (palidez → cianose → rubor).
91
Q

Espessamento e ulcerações dos dedos das mãos, pele reluzente, mão em garra e encurtamento dos dedos são achados compatíveis com…

A

esclerodactilia (Esclerodermia).

92
Q

A fácies esclerodérmica é caracterizada por…

A

Afinamento do nariz (pela retração da pele) + microstomia (limitação na abertura da boca).

93
Q

A primeira manifestação da esclerodermia, especialmente em sua forma cutâneo limitada, é o…

A

fenômeno de Raynaud.

94
Q

O fenômeno de Raynaud consiste numa alteração vascular sequencial dos dedos das mãos, que atravessam as fases de… (3)

A

palidez → cianose → rubor.

(tto: bloqueadores do canal de cálcio ex nifedipina)

95
Q

O fenômeno de Raynaud pode ser precipitado por…

A

frio e estresse emocional.

“Fenômeno de Raynaud: Frio e Raiva”

96
Q

Além da pele, o órgão mais frequentemente acometido pela esclerodermia é o…

A

esôfago (80-90%).

97
Q

A síndrome CREST compõe o espectro de manifestações da forma cutâneo _________ (difusa/limitada) da esclerodermia.

A

Limitada.

98
Q

A síndrome CREST consiste em… (5)

A

CREST

  1. Calcinose;
  2. Raynaud;
  3. Esofagopatia;
  4. Sclerodactyly (esclerodactilia);
  5. Telangiectasias.
99
Q

A crise renal ocorre na forma sistêmica cutânea ______ (difusa/limitada) da esclerodermia.

A

Difusa.

100
Q

A alveolite/fibrose pulmonar ocorre na forma sistêmica cutânea _______ (difusa/limitada) da esclerodermia, enquanto a hipertensão pulmonar na forma _______ (difusa/limitada).

A

Difusa; limitada.

(Fibrose na diFusa, e hipertensão limitada ao pulmão na forma limitada)

101
Q

Esclerodermia

Como se manifesta a crise renal? (4)

A
  1. Crise hipertensiva grave;
  2. Oligúria;
  3. Anemia hemolítica microangiopática;
  4. ↓Plaquetas.

“Raynaud dos rins”

102
Q

Esclerodermia

Tratamento da crise renal?

A

IECA.

103
Q

Medicamento contraindicado na esclerodermia por aumentar o risco de crise renal?

A

Glicocorticoides.

104
Q

Esclerodermia

Principal causa de morte?

A

Alveolite.

(lesão renal antes do advento dos IECA)

105
Q

Esclerodermia

A alveolite se mostra à TC como…

A

imagem em vidro fosco.

(antes de evoluir para fibrose)

106
Q

Esclerodermia

Tratamento da alveolite fibrosante?

A

Imunossupressores.

107
Q

Além do achados clínicos e laboratoriais, o diagnóstico de esclerodermia pode ser sugerido pela…

A

capilaroscopia do leito ungueal.

(estenoses vasculares, com dilatação dos vasos remanescentes)

108
Q

Miopatias inflamatórias idiopáticas

Epidemiologia? Fisiopatologia?

A
  1. Mulheres de meia-idade (30-50 anos);
  2. Acometimento da músculatura esquelética.
109
Q

Miopatias inflamatórias idiopáticas

Principais doenças?

A
  1. Dermatomiosite;
  2. Polimiosite.
110
Q

Miopatias inflamatórias idiopáticas

Clínica? (4)

A
  1. Fraqueza muscular (Simétrica e proximal);
  2. Dor muscular (20-50%);
  3. Doença pulmonar instersticial;
  4. Outras: Artrite, Raynaud…
111
Q

Miopatias inflamatórias idiopáticas

Anticorpos relacionados ao acometimento pulmonar? (2)

A
  1. Anti-Jo 1 (Antissintetase);
  2. Anti-MDA 5.

(Tudo com número)

112
Q

Dermatomiosite

Achados clínicos? (5)

A
  1. Pápulas de Gottron;
  2. Heliótropo;
  3. Rash malar (acomete sulco nasolabial);
  4. Rash em V (“Sinal do manto”);
  5. Mão do mecânico.

(Na dermatomiosite juvenil pode ter calcinose)

113
Q

Dermatomiosite

Achados patognomônicos?

A
  1. Pápulas de Gottron;
  2. Heliótropo.
114
Q

V ou F?

Na dermatomiosite ocorre um aumento do risco de desenvolver câncer em 3-7 vezes do que uma pessoa sem a doença.

A

Verdadeiro.

115
Q

Miopatias inflamatórias idiopáticas

Como realizar o diagnóstico?

A
  1. CPK ↑;
  2. Eletroneuromiografia;
  3. Biópsia muscular (se dermatomiosite com gottron ou heliótropo não precisa).
116
Q

Miopatias inflamatórias idiopáticas

Tratamento?

A
  1. Fotoproteção (Se dermatomiosite);
  2. Corticoide (dose imunossupressora) + Azatiotrpina/Metotrexato;
  3. Imunoglobulina (Se refratários).

(Resposta dramática ao corticoide)

117
Q

Clínica de dermatomiosite em < 16 anos…

A

Dermatomiosite juvenil

(Comum aparecer calcionse)

118
Q

Miopatias inflamatórias idiopáticas

Fraquza muscular distal, assimétrica e acometendo homens, em quem pensar?

A

Miosite por corpúsculos de inclusão

(Baixa resposta ao corticoide)

119
Q

Miopatias inflamatórias idiopáticas

Anti-RNP positivo, em qual doença pensar?

A

Doença mista do tecido conjuntivo.

120
Q

Classifique as vasculites.

A
121
Q

Achados em comum nas vasculites? (7)

A
  1. Febre;
  2. Anorexia;
  3. Astenia;
  4. ↑VHS/PCR;
  5. Anemia de doença crônica;
  6. Leucocitose;
  7. Plaquetose.

(achados inflamatórios e sintomas constitucionais)

122
Q

As vasculites predominam em _______ (homens/mulheres), com exceção das de grande vasos, que acometem mais _______ (homens/mulheres).

A

Homens; mulheres.

123
Q

Apresentação clínica das doenças ANCA+?

A

Síndrome pulmão-rim.

(subclínica no Churg-Strauss)

124
Q

Causas de síndrome pulmão-rim? (5)

A
  1. Wegener;
  2. Poliangeíte microscópica;
  3. LES;
  4. Goodpasture;
  5. Leptospirose.
125
Q

Achado? Possível(is) diagnóstico(s)?

A
  1. P-ANCA (IF corando a região perinuclear).
  2. Poliangeíte microscópica ou Churg-Strauss.
126
Q

Achado? Possível(is) diagnóstico(s)?

A
  1. C-ANCA (IF corando o citoplasma).
  2. Granulomatose de Wegener.
127
Q

Com quais anticorpos conseguimos refinar e aumentar a fidedignidade do ANCA?

A
  1. C-ANCA = Anti-proteinase 3 (Wegner foi ao WC masculino)
  2. P- ANCA = Anti-mieloperoxidase (Poliangeite microscópica e Churg-Straus)
128
Q

Como realizar o diagnóstico das vasculites?

A
  1. Biópsia do vaso ou estrutura vascularizada.
  2. Angiografia (para vasos “não-biopsiáveis” - ex.: aorta).
129
Q

Quais as vasculites de grandes vasos?

A

Principal grande vaso: “AorTa”

  1. Arterite Temporal (Células Gigantes);
  2. Arterite de Takayasu.
130
Q

Vasculites de grandes vasos

Clínica? (3)

A

SPC

  1. Sopro;
  2. ↓Pulso;
  3. Claudicação.
131
Q

A polimialgia reumática está associada a qual vasculite?

A

Arterite Temporal.

(polimialgia em 50% dos portadores da vasculite, mas vasculite em apenas 15% dos portadores de polimialgia)

132
Q

Dor + rigidez matinal em cinturas escapular e pélvica + Arterite Temporal de início súbito, sugere…

A

polimialgia reumática.

133
Q

Arterite Temporal (Células Gigantes)

Epidemiologia?

A

Mulheres > 50 anos.

Arterite Temporal: “As Tias”.

134
Q

Arterite de Takayasu

Epidemiologia?

A

Mulheres < 40 anos.

135
Q

Arterite Temporal (Células Gigantes)

Clínica? (6)

A
  1. Cefaleia;
  2. Espessamento da artéria temporal;
  3. Hipersensibilidade do escalpo;
  4. Claudicação da mandíbula;
  5. VHS > 100;
  6. Febre de origem indeterminada.
136
Q

Causas, em ordem de prevalência, de febre de origem indetermidada em idosos? (3)

A

InCA

  1. Infecção;
  2. Câncer;
  3. Arterite temporal.
137
Q

Causas de VHS > 100 mm/h? (3)

A

VOC

  1. Vasculite;
  2. Osteomielite;
  3. Câncer.
138
Q

Arterite de Takayasu

Artérias acometidas? (3)

A
  1. Subclávia;
  2. Carótida;
  3. Renal.

(“TakayaSUbclávia”)

139
Q

Arterite Temporal (Células Gigantes)

Artérias acometidas? (4)

A
  1. Temporal;
  2. Mandibular;
  3. Ramo oftálmico da artéria temporal;
  4. Central da retina (risco de amaurose).
140
Q

Arterite Temporal (Células Gigantes)

Diagnóstico?

A

Biópsia de artéria temporal.

(pode ser falso-negativo em 5-15%)

141
Q

Arterite Temporal (Células Gigantes)

Até quando realizar a biópsia?

A

Em até 14 dias após o início do tratamento.

142
Q

Arterite Temporal (Células Gigantes)

Tratamento?

A

Prednisona (resposta dramática)

E

AAS (prevenção de amaurose).

143
Q

Arterite de Takayasu

Clínica? (3)

A
  1. Claudicação de MMSS;
  2. Assimetria de pulsos/pressões (“coarctação reversa”: redução em MMSS e mantido em MMII);
  3. HAS renovascular.
144
Q

Arterite de Takayasu

Diagnóstico?

A

Angiografia.

(estenoses vasculares)

145
Q

V ou F?

A Arterite de Takayasu pode cursar com sopro em carótida/subclávia/aorta, e até mesmo com HAS renovascular.

A

Verdadeiro.

146
Q

Arterite de Takayasu

Tratamento?

A

Corticoides em dose alta ± revascularização.

147
Q

Arterite de Takayasu

Em qual momento realizar angioplastia?

A

Após a remissão do quadro.

(inflamação controlada pelo PCR/VHS → ↓complicações)

148
Q

Quais as vasculites de médios vasos?

A

Doença de Kawasaki e Poliarterite Nodosa (PAN).

149
Q

Vasculites de médios vasos

Clínica? (3)

A
  1. Livedo e nódulos subcutâneos;
  2. Mononeurite múltipla;
  3. Microaneurismas.
150
Q

A principal causa de mononeurite múltipla é o DM. Porém, nas vasculites, deve-se pensar no acometimento de ______ (grandes/médios/pequenos) vasos.

A

Médios.

Mononeurite Múltipla em Médios vasos.

151
Q

Doença de Kawasaki

Epidemiologia?

A

Meninos 1-5 anos.

(≠ escarlatina, que predomina em > 5 anos)

152
Q

Doença de Kawasaki

Diagnóstico?

A

Febre > 5 dias + 4 dos seguintes:

  1. Conjuntivite não-exsudativa bilateral;
  2. Alterações lábios/boca (fissuras, alterações linguais);
  3. Adenomegalia cervical (geralmente > 1,5cm);
  4. Exantema polimorfo (sem vesículas);
  5. Alteração de extremidades (edema → descamação).
153
Q

As vasculites não alteram o complemento, exceto…

A
  1. Kawasaki (↑C3);
  2. Crioglobulinemia (↓complemento, C4 < 8 mg/dL).
154
Q

Doença de Kawasaki

Apesar do diagnóstico ser clínico, deve-se sempre solicitar…

A

ecocardiograma.

(obrigatório)

155
Q

O ecocardiograma, na doença de Kawasaki, busca avaliar qual complicação?

A

Aneurismas coronarianos.

(Principal complicação)

156
Q

Doença de Kawasaki

Periodicidade do ecocardiograma?

A

2-3ª semana → 6-8ª semana.

(se aneurisma coronário: semanal)

157
Q

Doença de Kawasaki

Tratamento de ataque?

A

Imunoglobulina venosa (dose única até o 10º dia, idealmente até o 7º dia)

E

AAS em altas doses (anti-inflamatórias) nos primeiros 10 dias).

(Pois é doença da PED e não da reumato…)

158
Q

Doença de Kawasaki

Tratamento de manutenção? Quando suspender?

A
  1. AAS em baixas doses (antiagregante) a partir do 10º dia.
  2. Até a normalização das plaquetas OU para sempre se aneurisma presente.
159
Q

V ou F?

Na doença de Kawasaki a imunoglobulina deve ser administrada o mais precoce possível, pois reduz a incidência de aneurismas coronarianos de 25% para 5%.

A

Verdadeiro.

160
Q

Poliarterite Nodosa (PAN)

Epidemiologia?

A

Homens adultos (40-60 anos).

161
Q

Poliarterite Nodosa (PAN)

Clínica? (3)

A

PAN

  1. Pele: livedo reticular, nódulos, úlceras;
  2. “Aterosclerose”: angina mesentérica/testicular, HAS renovascular;
  3. Nervos: mononeurite múltipla (vasa nervorum).
162
Q

Poliarterite Nodosa (PAN)

Pode ser primária, ou secundária a…

A

Hepatite B.

(pode abrir o quadro com PAN, sempre solicitar sorologia)

163
Q

Poliarterite Nodosa (PAN)

Diagnóstico?

A
  1. Biópsia (nervo, pele, testículo) e/ou angiografia;
  2. Sorologias para hepatite B.
164
Q

Poliarterite Nodosa (PAN)

Quando solicitar angiografia?

A

Avaliar territórios nobres que não permitem biópsia, como ramos da artéria mesentérica e/ou iniciais da artéria renal.

(múltiplos aneurismas mesentéricos - “colar de contas”)

165
Q

A PAN está associada com a hepatite B em 5-15% dos casos, caracteristicamente em fase…

A

replicativa (HbsAg e HbeAg positivos).

166
Q

Poliarterite Nodosa (PAN)

Tratamento? (3)

A

Prednisona + ciclofosfamida + tratar Hepatite B (se presente).

167
Q

V ou F?

A PAN é uma causa de síndrome pulmão-rim.

A

Falso

A PAN não é uma causa de síndrome pulmão-rim.

(PAN poupa pulmões e glomérulos)

168
Q

Quais as vasculites de pequenos vasos? (6)

A

Wegener“enchugou” o microscópio e criou o Henoch, que só comia pastel!

  1. Granulomatose de Wegener;
  2. Churg-Strauss;
  3. Poliangeíte microscópica;
  4. Crioglobulinemia;
  5. Púrpura de Henoch-Schönlein;
  6. Síndrome de Goodpasture.
169
Q

Poliangeíte Microscópica

Epidemiologia?

A

Homens de meia idade.

170
Q

Poliangeíte Microscópica

Clínica?

A

“PAN” + Síndrome Pulmão-Rim.

(predomina em ♂ de meia idade, como na PAN)

171
Q

Poliangeíte Microscópica

Lesão renal? Lesão pulmonar?

A
  1. GEFS com crescentes.
  2. Capilarite com hemoptise.
172
Q

Síndrome de Goodpasture

Clínica? (5)

A

Síndrome Pulmão-Rim:

  1. Dispneia;
  2. Tosse;
  3. Fadiga;
  4. Hemoptise;
  5. Hematúria.
173
Q

Síndrome de Goodpasture

Padão na imunofluorescência?

A

Linear e contínua (padrão de acometimento da membrana basal glomerular).

174
Q

Síndrome de Goodpasture

Tratamento? (ataque e manutenção)

A
  1. Ataque: Plasmaférese (elimina os anticorpos circulantes).
  2. Prednisona + Ciclofosfamida (impede nova produção de anticorpos).
175
Q

Poliangeíte Microscópica

Qual ANCA está relacionado?

A

P- Anca.

176
Q

Granulomatose de Wegener

Epidemiologia?

A

♂=♀, 30 a 50 anos.

177
Q

Síndrome pulmão-rim com lesão de nariz, pensar em…

A

granulomatose de Wegener.

(velamento do seio paranasal, nariz em sela, rinite etc.)

178
Q

Granulomatose de Wegener

Clínica? (4)

A

WEGEner

  1. “Wia” aérea superior: sinusite, rinite, deformidades;
  2. “Emoptise”, nódulos pulmonares;
  3. Glomerulonefrite (GNRP);
  4. Exoftalmia, pseudotumor de órbita.
179
Q

Granulomatose de Wegener

Anticorpo?

A

c-ANCA.

“WC/ anti-proteinase 3”

180
Q

Granulomatose de Wegener

Diagnóstico?

A

Biópsia.

181
Q

V ou F?

O tratamento imunossupressor está sempre indicado na granulomatose de Wegener, pelo risco de destruição tecidual (vias aéreas, pulmões, rins).

A

Verdadeiro.

182
Q

Granulomatose de Wegener

Esquemas de tratamento? (3)

A
  1. Básico: prednisona + ciclofosfamida;
  2. Graves: pulsoterapia (> 3 dias consecutivos);
  3. GNRP: plasmaferese (“lava” o ANCA do plasma).
183
Q

Granulomatose de Wegener

Sinônimo?

A

Granulomatose com poliangeíte.

184
Q

Churg-Strauss

Sinônimo?

A

Granulomatose eosinofílica com poliangeíte.

185
Q

Churg-Strauss

Clínica? (4)

A

GEPA

  1. Gastroenterite e/ou miocardite eosinofílica;
  2. Eosinofilia intensa (↑IgE);
  3. Pulmão com infiltrados migratórios;
  4. Asma tardia.
186
Q

Churg-Strauss

Anticorpo?

A

p-ANCA positivo (60%).

“disPneia”

187
Q

Infiltrado pulmonar migratório + eosinofilia, pensar em…

A

Churg-Strauss ou parasitose com síndrome de Loeffler.

188
Q

Churg-Strauss

Diagnóstico?

A

Biópsia pulmonar.

(local acometido desde o início do quadro)

189
Q

No diagnóstico diferencial de asma grave iniciada na vida adulta deve-se considerar…

A

Churg-Strauss.

190
Q

Churg-Strauss

Tratamento?

A

Prednisona + ciclofosfamida.

191
Q

Churg-Strauss

Acometimento renal?

A

GEFS leve

192
Q

Púrpura de Henoch-Schönlein

Sinônimos?

A

Vasculite por IgA

OU

Vasculite leucocitoclástica

OU

Púrpura anafilactoide.

193
Q

Púrpura de Henoch-Schönlein

Epidemiologia?

A

Meninos 3-20 anos.

(vasculite mais comum da infância - Kawasaki em 2º lugar)

194
Q

Na Púrpura de Henoch-Schönlein normalmente há história recente de…

A

Infecção de Vias Aéreas Superiores (IVAS)/Picada de inseto/Vacinação.

(IVAS → ↑produção de IgA → deposição vascular de IgA)

195
Q

Púrpura de Henoch-Schönlein

Tétrade clínica?

A
  1. Púrpuras palpáveis (MMII e nádegas);
  2. Artrite não-deformante (“SchönLein Lambe a articuLação”);
  3. Dor abdominal (angina mesentérica);
  4. Glomerulite com hematúria (semelhança com Berger).
196
Q

Púrpura de Henoch-Schönlein

Apesar de normalmente benigna e autolimitada, a principal complicação é a…

A

lesão renal aguda (25-50%).

(evolução para DRC é rara, mas possível)

197
Q

Púrpura de Henoch-Schönlein

Como diferenciar da PTI?

A

↑IgA + plaquetas normais ou elevadas.

(PTI cursa com plaquetopenia)

198
Q

Púrpura de Henoch-Schönlein

Diagnóstico?

A

Púrpura palpável não trombocitopência + 2 (<20A/Dor ABD/ Biópsia de pele)

199
Q

Púrpura de Henoch-Schönlein

Tratamento?

A

Suporte + corticoides.

(corticoide se complicações renais/gastrointestinais/neurológicas)

200
Q

Púrpura de Henoch-Schönlein

Outras complicações importantes? (4)

A
  1. Invaginação intestinal (Íleo-ileal é a mais comum);
  2. Orquite, epididimite, torção testicular;
  3. Hemorragia conjuntival;
  4. Cefaleia, crises convulsivas, alteração do comportamento.
201
Q

Crioglobulinemia

Pode ser secundária a…

A

hepatite C (Crioglobulinemia).

202
Q

Crioglobulinemia

Clínica? (6)

A
  1. Púrpuras palpáveis;
  2. Fenômeno de Raynaud;
  3. Artralgias;
  4. Glomerulonefrite branda;
  5. Neuropatia periférica;
  6. Livedo reticular.

“Estressou faz púrpura”

203
Q

A doença de _______ (Buerger/Kawasaki) aumenta o complemento, enquanto a ________ (PAN/Crioglobulinemia) reduz o complemento.

A

Kawasaki; Crioglobulinemia.

“Crioglobulinemia Cai o Complemento”

204
Q

Crioglobulinemia

Laboratório? (3)

A
  1. ↓Complemento (C4 < 8);
  2. Crioglobulinas (+);
  3. Fator reumatóide (+).
205
Q

Crioglobulinemia

Tratamento?

A
  1. Imunossupressão;
  2. Plasmaférese;
  3. Tratar Hepatite C.

(rituximab em estudo como substituto dos imunossupressores)

206
Q

Quais as vasculites de vasos com calibre varíavel?

A

Behçet e Buerger.

207
Q

Patergia

A

Hiperreatividade cutânea. Ao espetar uma agulha há surgimento de pápula eritematosa > 2 mm em 48h (o normal seria a ausência de reção).

208
Q

A principal causa de patergia (hiperreatividade cutânea) é a…

A

Doença de Behçet.

209
Q

Doença de Behçet

Epidemiologia?

A

Adultos jovens.

(20-35 anos, sem predileção por sexo)

210
Q

Como diferenciar as úlceras orais/genitais da doença de Behçet da sífilis primária?

A
  1. Behçet: extremamente dolorosas;
  2. Sífilis: indolores.
211
Q

Doença de Behçet

Clínica? (5)

A
  1. Acne;
  2. Úlceras orais/genitais dolorosas;
  3. Hipópio (pus na câmara anterior);
  4. Aneurisma de artéria pulmonar;
  5. PAN uveíte (Anterior + Posterior) com neovascularização.
212
Q

Aneurismas de artérias pulmonares são achados da…

A

Doença de Behçet.

(justificando a hemoptise)

213
Q

Doença de Behçet

Anticorpo? Quando se torna positivo?

A
  1. ASCA.
  2. Em fases tardias da doença.
214
Q

Doença de Behçet

Diagnóstico?

A

Clínico-laboratorial ± arteriografia pulmonar.

215
Q

Doença de Behçet

Tratamento de escolha?

A

Prednisona + ciclofosfamida.

216
Q

Achado? Diagnóstico?

A
  1. Ausência de vascularização em extremidades distais.
  2. Doença de Buerger.
217
Q

Doença de Buerger

Epidemiologia?

A

Homens jovens (20-35 anos) tabagistas.

(o tabagismo desencadeia a expressão genética)

218
Q

Doença de Buerger

Como diferenciar a necrose de extremidades da etiologia aterosclerótica?

A

Jovens com vasos proximais poupados.

(aterosclerose predomina em idosos, com padrão vascular disseminado)

219
Q

Doença de Buerger

Clínica? (3)

A
  1. Isquemia e necrose de extremidades;
  2. Fenômeno de Raynaud;
  3. Tromboflebite Migratória.

(acometimento de vasos distais de membros)

220
Q

Doença de Buerger

Tratamento?

A

Cessar tabagismo.

Reumatologia (3 decks)

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