Reuma* Flashcards
V o F. La etiología de AR es desconocida?
Vedrdadero.
Se postula un agente infeccioso como desencadenante
A que HLA se asocia la AR?
HLA-DR4
Que alelos HLA-DR se consideran protectores de AR
DR2, DR3, DR5, DR7
Que tipo de linfocitos predominan en la AR?
LTCD4
también hay TCD8, pero más las otras
Hp de nódulo reumatoide
Zona central necrónitca
Zona intermedia con macrófagos en empalizada
Zona externa con tejido de granulación
V o F. La rigidez de la AR es a medio dia?
Falso, es en la mañana, durante 1 hora aprox
En donde se localiza el quiste de Backer?
Zona posterior de rodilla
Desviaciones características en AR
Desviación cubital por subluxacion de metacarpofalángicas
Flexion de interfalángica distal (en cuello de cisne)
Hipertensión de metacarpofalángica en el primer dedo (Z)
Lesión característica en pies en AR
Hundimiento de antepie
Ensanchamiento del metatarso (Hallux Vagus)
Dedos en martillo con desviación lateral (primero sobre el segundo)
Que es el signo de Morton?
Compresión sabe de los bordes de la mano / pie > compresión de metacarpo/metatarsofalángicas > dolor exquisitos si hay inflamación
En donde se localizan los nódulos reumatoide?
En cualquier órgano
Mas en zonas de presión, codo, tendón de aquiles, occipucio
(son mas en FR positivo)
V o F. Normalmente los nódulos tiroides son dolorosos?
Falso, son firmes, profundos y solo duelen si están infectados
Cual es la manifestación ocular mas común en AR?
Queratoconjuntivitis seca (por Sx de Sjögren)
Epiescleritis
NO DA UVEITIS
Cuales son las manifestaciones pulmonares de AR?
Pleuritis Neumonitis intersticial (patron en panal) Nódulos pulmonares Bronquiolitis obliterante HT pulmonar
Síndrome de Caplan
Neumoconiosis en nódulos cavitados de AR
V o F. El metotrexate causa fibrosis pulmonar?
Si
Cual es la manifestación cardiaca mas frecuente en AR?
Pericarditis
A que se refiere el síndrome de Felty y en que enfermedad se encuentra?
En AR, es esplenomegalia y neutropenia
Diagnóstico de miopatías inflamatorias
Cuadro clínico (debilidad muscular)
Elevación de enzimas musculares (CPK total, Aldolasa***5x, transaminasa, deshidrogenasa láctica)
Alteraciones en EMG y Bx
V o F. La remisión de AR se da en los primeros 5 años?
Falso, en el primer año
FR para mal pronóstico en AR
. Sexo femenino · Factor reumatoide elevado · PCR elevada · VSG elevada · Nódulos subcutáneos · Erosiones radiológicas · Afectación de más de 20 articulaciones · HLA-DR4 · Bajo nivel socioeconómico · Anticuerpos anti-CCP
Cual es la principal causa de muerte en paciente con AR?
Infeccion
A que se asocian anti Jo-1
Síndrome antisintetasa
(Debilidad proximal, artirits, neumopatía intersticial rapidamente progresiva, manos de mecánico, Raynaud, Sx del tunel del carpo)
Que es el factor reumatoide?
Ac que reaccionan con la porción Fc de IgG
Sirve de pronóstico
V o F. El FR es específico de AR?
Falso
Que son los anti-CCP?
Son más específicos que FR
Son útiles en dx temprano
Tiene papel pronóstico
V o F. Un paciente con antiCCp y FR tiene 80% de probabilidad de AR?
Falso, es del 100
Cómo se encuentra el complemento en el liquido sinovial?
Bajo, el liquido es inflamatorio
V o F. El 60% de px con AR tienenANAs?
Falso, solo hasta el 40, y es un patrón homogeneo
Características Rx de AR
Afección simétrica
Osteopenia yuxtaarticular
Pérdida de cartílago articular
Cada cuanto se hacen Rx de manos y pies en AR?
Cada año los primeros 3 años y luego a cada quien
Criterios de AR
· Rigidez articular prolongada tras la inactividad (superior a una hora)
· Afectación poliarticular (al menos tres áreas de forma simultánea)*
· Afectación de las articulaciones de las manos
· Distribución simétrica
· Nódulos reumatoides
· Factor reumatoide sérico
· Alteraciones radiológicas (erosiones u osteoporosis yuxtaarticular)
V o F. El Tx de AR se enfoca unicamente al dolor?
Falso, control del dolor y evitar deformidad de la articulación al quitar inflamación
V o F. Los pacientes con AR no pueden hacer ejercicio?
No, solo se reposa poco y cuando hay brotes, pero el ejercicio mantiene la movilidad
Que fármacos se usan en AR?
AINEs Corticoides FAME Biológicos Inmunosupresores
Los AINES modifican enfermedad en AR?
No, solo dolor e inflamación
V o F. Los esteroides retrasan progresión?
Verdadero, no se usan por EA. Se pueden infiltrar localmente las muy afectadas
Cual es el tratamiento de elección en AR?
Metotrexate. Muy eficaz y tolerable
Se da junto con Ac. fólico
V o F. Se usan FAME cuando inicia la deformidad ósea?
Falso, se usa desde el diagnóstico
Cuales son los FAME?
Metotrexate
Sulfasalacina
Antipalúdicos (Hidroxicloroquina - retinopatía)
Leflunomida (impide sintesis de pirinas, hepatotóxico, 2ª alternativa)
Sales de oro / D-penicilina (toxicidad hematológica y renal)
A que van dirigidos los biológicos?
Van contra las citocinas de AR. Sirven cuando los FAME no
Cuales son los Biológicos?
Anti -TNFa (infliximab, adalimumab, etarnecerpto. AR: activacion de TB latente, Infecciones, inducen ANAS Ankarina Rituximab Tocilizumab Abatecept
Cuales son los inmunosupresores de AR?
Azatioprina
Ciclofosfamida
Ciclosporina
Igual que FAME, mas EA
Que es la Ex de Still?
Artritis de niños chicos Menos de 5 años Fiebre, rash, artralgias, artritis, etc. Mal pronóstico FR o ANAs negativos Entra en remisión o es crónica recurrente
Artritis idiopática juvenil articular
FR negativo
ANAs positivos
Rodillas, tobillos, codos
Riesgo de uveitis crónica > ceguera
Que ayudan a ver las técnicas de imagen en las enfermedades reumáticas?
Extensión
Gravedad
Progresión
Cuales son las modalidades de imágen que se utilizan para el estudio de enfermedades reumáticas?
Radiología convencional
Ultrasonido
Tomografía
Resonancia magnética
Cual es el producto de degradación de las purinas?
Ácido úrico
Define hiperuricemia
Cuando las concentraciones de ácido único saturan el plasma, se da a partir de 6.8mg/dL. Como se satura se acumula en tejidos
Porque el ácido úrico aumenta en la menopausia?
Por el efecto uricosurico de los estrógenos
Causas de hiperuricemia
Síntesis aumentada (10%)
Excreción disminuida
En que ocasionas hay aumento del recambio celular?
Enfremedades mieloproliferativas, Qt, etc
V o F. La dieta es la principal fuente de purinas?
Falso, la restricción de purinas solo reduce 1mg/dL
V o F. La disminución en la excreción de ácido úrico causa el 1% de las hiperuricemias?
Falso, es responsable del 90%
Cuales son los probables mecanismo de disminución de excreción de ácido único?
Aumento en absorción
Disminución de secreción
Disminucion en filtración
Cual es la principal causa identificable de hiperuricemia?
Uso de diuréticos
Por que mecanismos el alcohol produce hiperglicemia?
Aumenta sintesis de uratos
Causa hiperlactacidemia que bloquea secreción de ácido úrico
Clinica de hiperuricemia
Hiperuricemia asintomática > artritis gotosa aguda gota intercrítica gota crónica con tofos
El 60% de hiperuricemia da manifestaciones clínicas?
Falso, solo el 10%
Hiperuricemia asintomática es…
Cifras elevadas de uricemia
No tiene manifestaciones clínica
V o F. Se debe de dar tx a todos los pacientes con hiperglicemia asintomáticas?
No, solo el 10% van a tener síntomas, que es cuando ya se da el tratamiento
Como se manifiesta la artritis gotosa?
Monoartritis gotosa de repetición
Puede haber bursas
Signos de gota aguda
Tumefacción Eritema Dolor Febrícula Dura dias y se quita sin tx
V o F. Siempre la manifestación del segundo episodio el ataque de gota es poliarticular?
Falso, solo es avces y después de múltiples.
Donde afecta principalmente la artritis gotosa?
Extremidades inferiores, principalmente metatarsofalángicas
Cual es el mecanismo por el que se produce la artitis gotosa?
Por interacción entre cristales de rato y leucocitos PMN > mecanismos inflamatorios
Que factores pueden desencadenar una artritis gotosa?
Ayuno, comidas copiosas, alcohol, medicamentos, traumatismo, cambios en uricemia bruscos (iniciar Tx de hiperglicemia)
El 100% de pacientes con artritis gotosa recaen en el siguiente año?
Falso, solo el /5% recaen en los dos primeros años
Diagnóstico de artritis gotosa1
Identificación de cristales de ácido único en el liquido sinovial de la articulación afectada
Como se llaman los periodos asintomáticos entre los episodios de artritis aguda?
Gota intercrítica
Porque se origina la gota tofácea crónica?
Si no se tratan las agudas, con el tiempo dan
Que son los tofos?
Son granulomas que se hacen alrededor de los cristales de rato monosódico. Son altamente desctructivos
Localización principal de tofos
Metatarsofalángica
Articulaciones de manos
Sobre tendones
Superficies cutáneas (codo, pabellon auricular)
Rx de gota
Erosion osea intra o para articular (o a distancia)
Son redondeadas y con borde en sacabocados y rodeados de borde esclerótico
Cual es el tratamiento de hiperglicemia asintomática
No se tratan porque la mayoría no hacen gota.
Se ve origen y se corrigen factores que lo propicien
Tratamiento de artritis gotosa aguda?
Reposo
AINEs
Colchicina
Glucocorticoides (inyectados intraarticulares)
Cual es el mecanismo de acción de la Colchicina?
Inhibe la liberación de factor quimiotáctivo leucocitario inducido por los cristales
Tiene muchos EA GI
V o F. Se debe de bajar super rápido los niveles de ácido úrico?
Falso, deben de evitarse modificaciones de niveles de ácido único en un episodio agudo, empeora el cuadro
V o F. En agudo se corrigen dosis o se agregan los uricosúricos?
FALSO!!
Tratamiento de gota crónica
Se debe tratar la hiperuricemia
Como se disminuye la hiperuricemia?
Diminución de síntesis (Alopurinol)
Aumentar eliminación (uricosuricos Benzobromarona, Sulfinpirazona)
Contraindicaciones de uricosuricos
Nefrolitiasis
IR
Que se usa de profilaxis antes de iniciar tratamiento de hiperuricemia?
Colchicina
Para que sirve el control de dieta en paciente con gota?
Control completo del paciente
Eliminar FR CV
V o F. Los cristales de urato monosódico son birrefringentes positivos?
Falso, son birrefringentes negativos
Que cristales son romboidales con birrefringencia débilmente positiva?
Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado
Tratamiento de pseudogota
Igual a gota agudav
Que son las miopías inflamatorias?
Enfermedades que tienen debilidad muscular próxima por un proceso inflamatorio
ew
Inflamación linfocitaria
Cuales son los procesos más característicos de miopías inflamatorias?
Polimiositis
Dermatomiositis
Miopatía por cuerpos de inclusión
Cuales son las miopías inflamatorias que predominan en mujeres?
Polimiositis y dermatomiositis
A que factores genéticos se asocian las miopatías inflamatorias?
HLA-DR3
HLA-DR8
A que virus se asocian las miopatías inflamatorias?
Coxsackie
Inmunidad humoral de miopatías inflamatorias
Antisintetasa
anti-SRP
anti-Mi2
Inmunidad celular de miopías inflamatorias?
B y TCD4
Clínica de polimiositis
Afección muscular simétrica proximal
Desarrollo en semanas o meses (mucho mas rápido que distrofias musculares)
Como inicia un cuadro de polimiositis?
Dificultad para iniciar actividades diarias
Disfagia por afección de faringe
V o F. La polimiositis se presenta como enfermedad única generalmente?
Falso, es raro que se presente aislada. Se asocia mucho a enfermedades del tejido conjuntivo
Manifestaciones de dermatomiositis
Se presenta igual que polimiositis, pero se acompaña de lesiones cutáneas
Manifestaciones cutáneas de dermatomiositis
Eritema en heliotropo en zonas fotoexpuestas
Pápulas de Gotron (nudillos)
Mas mialgias que polimiositis
V o F. Nunca hay neplasia + dermatomiositis?
Falso, si se asocian
V o F. La dermatomiositis nunca aparece de forma aislada?
Falso, generalmente es aislada. Puede asociarse a escleroderma
Miopatía mas frecuente en mayores de 50?
Miopatía por cuerpos de inclusión
Manifestaciones de miopatía por cuerpos de inclusion
Debilidad de musculatura distal y facial
Se desarrolla en años
Que miopatía inflamatoria no responde a esteroides?
Miopatía por cuerpos de inclusión
Diagnóstico de miopatías inflamatorias
Cuadro clínico (debilidad muscular)
Elevación de enzimas musculares (CPK, Aldolasa)
Alteraciones en EMG y Bx
V o F. El 100% de pacientes con miopatías inflamatorias tienen ANAS?
Falso, solo el 20%
A que se asocian los anticuerpos anti SRP
Enfermedad muscular grafe
Afección cardiaca
A que se asocia anti Mi2
Dermatomiositis clásica
A que se asocian anti Jo-1
Síndrome antisintetasa
(Debilidad proximal, artirits, neumopatía intersticial rapidamente progresiva, manos de mecánico, Raynaud, Sx del tunel del carpo)
Biopsia de miopías inflamatorias?
La alteración es parchada, se debe hacer biopsia en músculo que esté afectado
HP polimiositis
Infiltrado inflamatorio LTCD8 (MHS1)
ICAM1 en fibras musculares
(Predominio de inmunidad celular)
HP de miopatía por cuerpos de inclusion
Igual a polimiositis +
Vacuolas intracelulares
Amiloide
Ubiquitina
HP dermatomiositis
Infiltrado inflamatorio perivascular dentro de las fibras
LTCD4 y LB
ICAM1 en fibras
Depósito de Ig y complemento en capilares y arteriolas
Tratamiento de miopías inflamatorias
Corricoesteroides
Inmunosupresores
Ig
Que se puede dar por alta mortalidad de dermatomiositis y polimiositis?
Esteroides por via oral a dosis altas + inmunosupresores
Ig IV
Que se da para el rash cutáneo de dermatomiositis que es resistente a esteroides?
Hidroxicloroquina
Que se da tx si no responden a esteroides?
Inmunosupresores
Azatioprina y metotrexate
V o F. La Ig IV es el ideal para tratar miopatías?
Falso, solo cuando no sirve lo demas
Tratamiento alternativo de miopatías?
Ciclofosfamida 5-mercaptopurina Ciclosporina Ig Plasmaferesis
Principal enfermedad autoinmunitaria que consiste en una producción exagerada de anticuerpos que dañan cualquier órgano o sistema
Lupus eritematoso sistémico
V o F. El LES se presenta principalmente en hombres en la 6a década de vida?
Falso, se presenta en mujeres en edad fértil (90%)
puede dar a hombres, ancianos y niños
En que raza es mas agresivo el LES?
Afroamericana
V o F. El LES es una enfermedad con origen multifactorial?
Verdadero
Influyen factores genéticos, externos, hormonales, inmunológicos
A que factores genéticos se asocia LES?
HLA-DR2, DR3 y DR8
Déficit del complemento
Que factores externos favorecen el LES?
Radiación UV
Medicamentos
Infecciones
V o F. Existe mas prevalencia en sexo femenino en edad reproductiva?
Verdadero, se cree que por acción de estrógenos. Tmb en Klinefelter y menopáusicas con reemplazo hormonal
Que alteraciones inmunológico hay en pacientes con LES?
Disminución de supresión por linfocitos superiores > producción desmesurada de autoAc por LB (actúan en antígenos propios o en formar inmunocomplejos)
Que tipo de hipersensibilidad es la que tiene LES?
Hipersensibilidad tipo III (por inmunocomplejos)
Cual es la principal presentación de LES?
Periodos de actividad y remisión
Puede haber remisión completa
Qué manifestaciones específicas pueden tener los pacientes con LES?
Febrícula Malestar Astenia Anorexia Pérdida de peso (95% de pacientes)
Cuales son las manifestaciones mas comunes en LES?
Manifestaciones músculo-esqueléticas
artralgias y mialgias
Como es el tipo de artritis que presentan los pacientes con LES?
Migratoria Intermitente No deformante Poliarticular Simétrica En IFP, MCF, carpos y rodillas
V o F. En LES siempre se deforman articulaciones?
No, solo el 10%.
Artropatía de Jaccoud (desviación cubital en ráfaga reducible)
V o F. Las manifestaciones hematológicas en LES son las que mas sintomatología presentan?
Falso, casi siempre son asintomáticas.
Anemia
Leucopenia
Trombocitopenia
V o F. Las hemorragias en pacientes con LES son la 3a causa de muerte?
Falso, casi nunca se dan hemorragias, se da mas trombosis por asociación con SAF
Cuales son las principales alteraciones en la coagulación en LES?
Anticoagulante lúpico
Anticuerpos antifosfolípidos
El 50% de px con LES tienen manifestaciones cutáneas?
No, son el 80% Pueden ser agudas, subyugadas y crónicas
Cual es la lesión aguda más característica en LES?
Eritema malar (50%) Es fotosensible
Cual es la lesión crónica más frecuente de LES?
Lupus discoide
V o F. El Dx de neurolupus se hace por medio de EEG?
Falso, el dx es clínico porque no se tienen estudios especiales (convulsiones y psicosis)
V o F. La afección renal se da en el 80% de pacientes con LES?
El 50% tiene glomerulonefritis, pero todos tienen lesiones glomerulares en algún momento
Cuales son las primeras causas de muerte en la primera década de la enfermedad?
Enfermedad renal
Infecciones
Afección de SNC
Cuantos y cuales son los tipos de neurópata lúpica?
Tipo I - Mesangial mínima Tipo II - Mesangial Tipo III - Focal Tipo IV - Difusa Tipo V - Membranosa Tipo VI - Esclerosante
Cuales son los dos autoanticuerpos mas frecuentes en LES?
Antinucleares
Anti-DNA (nefritis)
anti-Sm
V o F. Durante periodos de actividad hay un aumento en los niveles del complemento?
Falso, el complemento está bajo por consumo, C3, C4, CH50
Como se Dx LES?
Criterios Dx (4/11): Eritema malar Lupus discoide Fotosensibilidad Úcleras orales / nasofaríngeas Artritis Serositis Ex renal Ex neurológica Alteraciones hematológicas Anticuerpos andi-DNA ds, anti-SM, antifosfolípico Anticuerpos antinucleares
Que medicamentos inducen LES?
Hidralacina
Procainamida
Diferencia principal entre LES y el inducido?
El inducido por fármacos se asocia con HLA-DR4, y es igual en ambos sexos. Asociado a acetoladores lentos
V o F. Las pacientes con LES son infertiles el 50%?
Falso, la fertilidad es normal, pero es mas frecuente que haya abortos / prematuridad y abortos fetales
V o F. El embarazo empeora el LES?
No se ha demostrado, pero se recomienda llevar a cabo el embarazo durante inactividad
V o F. Si se deben usar contriciones durante el embarazo se usan los de T1/2 prolongada?
Falso, se deben evitar porque cruzan la barrera placentaria
Que es el lupus neonatal?
Se presenta en menos del 5% de RN con madres con Ac anti-Ro / anti-La
V o F. Si la mama tiene antiRo / La puede haber lupus neonata aun cuando no tenga LES la mamá?
Verdadero
Cual es el principal factor pronóstico en LES?
Afección renal
V o F. El tx de LES cuando tiene esteroides se debe de buscar siempre que se tengan las dosis mínimas para evitar tantos EA?
Verdadero
Tratamiento en manifestaciones leves (artritis, fiebre, serositis)
AINEs + corticoesteroides a dosis bajas + hidroxicloroquina
Tratamiento en manifestaciones cutáneas de LES?
Evitar exposición solar
Corticoides tópicos
Hidroxicloroquina
Tratamiento de manifestaciones graves en LES?
Corticoides en dosis altas
Inmunosupresores
Que medicamento se puede emplear como ahorrador de esteroides?
Ciclofosfaida
Ciclosporina
Azatioprina
Metotrexato
Cual es un tratamiento adecuado para nefritis lúpica?
Micofenolato + ciclofosfamida
Exocrinopatía autoinmunitaria con insuficiencia de glándulas exócrinas
Sindrome de Sjögren
Que linfocitos infiltran las glándulas en SS?
LTCD4
Cuales son las glándulas afectadas principalmente en SS?
Salivales
Lacrimales
Manifestaciones principales en SS
Xerostomía***
Xeroftalmía
V o F. El SS se presenta principalmente en mujeres en adolescencia?
Falso, se presenta en mujeres de mediana edad
V o F. EL aumento en el tamaño de las glándulas salivales se produce únicamente en SS secundario?
Falso, se da en el 60% del primario, es raro en el secundario
V o F. Para el Dx de SS en px con Ac negativos se realiza una B de la parótida?
Falso, se hace Bx de glándula salival menor
Cómo se manifiesta la queratoconjuntivitis seca?
Sensación de arenilla en los ojos
Enrojecimiento
Quemazón
(Test de Schrimer)
Manifestaciones extraglandulares de SS
Artralgias
Afección visceral grave
(se dan en el SS primario)
V o F. En px conSS que presenta de artritis erosiva se sospecha de SS secundario?
Verdadero
Que enfermedades neoclásicas pueden aparecer comúnmente en SS?
Linfoma no Hodgkin
Macroglobulinemia de Waldenström
Marcadores serológicos en SS
Elevación de VSG
Anemia por ex crónica
ANA (no ADN)
Factor reumatóide
Características de SS por HIV
Varón Joven HIV + HLA-DR5 Infiltrado CD8
Tratamiento de SS
Clinico
Xeroftalmia - lágrimas artificiales
Xerostomia - abundantes líquidos / bromhexina oral
Tx de manifestaciones articulares de SS
Hidroxicloroquina
Metotrexate
Para que se usan los contriciones en SS
Afección visceral grave (vasculitis)
Que son las espondiloartropatías?
Son un grupo de enfermedades que comparten características clínicas, radiológicas, patogénicas y genéticas
Cuales son las espondiloastripatías?
· Espondilitis anquilosante · Artropatía psoriásica · Artritis reactiva · Artritis de la enfermedad inflamatoria intestinal · Espondilitis juvenil · Espondiloartropatías indiferenciadas · Síndrome SAPHO
Cuales son las características comunes de todas las espondiloartropatias?
Ausencia de FR Ausencia de nódulos reumatóides Artritis ASIMÉTRICA (MI - mono o poli articular) Sacroileítis Afección axial Manifestaciones sistémicas (musculocutáneas, genitourinarias, intestinales y oculares) Agregación familiar Entesitis
A que antígeno se asocian las esponiloartropatías?
HLAB-27
A que se refiere la espondiloartropatía indiferenciada?
Son los pacientes que tienen rasgos clínicos, biológicos y radiológicos de espondiloartropatías, pero no pueden ser tipificados dentro de alguna de ellas por no cumplir con todos los Dx.
Que es la entesitis?
Inflamación de zona del hueso donde se insertan los ligamentos, tendones o fascias
V o F. La espondilitis anquilisante afecta principalmente las manos?
Falso, afecta principalmente esqueleto axial
sacroiliacas
V o F. La EA es la única espondiloartropatía que no se asocia al Ag HLA-B27?
Falso, el 90% de los pacientes muestran HLAB-27
Que otro predictor genético se podría asociar a EA?
HLA-B60
Que edad de presentación es más común en la EA?
Entre 15 y 30 años
H3:1M
Cual es el sintoma pivote de la EA?
Dolor lumbar de inicio insidioso que dura mas de 3 meses y tiene características de dolor inflamatorio (empeora con el reposo y mejora con ejercicio) y se acompaña de rigidez matutina
Que significa que haya dolor gluten en EA?
Afección a articulaciones sacroiliacas
En EA donde se encuentra más frecuentemente entesopatía?
En talones
V o F. Una de las principales causas de muerte de EA es la limitación ventilatoria por entesopatía en articulaciones costoesternales?
Falso, si es una alteración torácica, y su hay limitación de la expansión, pero no provoca limitación ventilatoria por compensación del diafragma
Cómo se presenta la anquilosis en EA?
Cronicamente va a afecar cervicales.
Postura de pérdida de lordosis lumbar, cifosis dorsal, aplanamiento torácico y de cifosis cervical
Que manifestaciones extraarticulares se pueden presentar en EA?
Uveitis anterior aguda***
Afección CV (inflamación de raíz de la aorta)
Pleuropulmonares
Neurológicas por fracturas de cervicales, subluxacion atloazoidea o sindrome de cola de cballo
GI, prostatitis crónica, nfropatía por IgA
V o F. El diagnóstico de EA se hace hasta que hay alteracion radiográfica?
Falso, al inicio no se ve nada en la Rx, se hace clínico por limitación al movimiento, las Rx son muy sutiles al inicio
Para que se usa el Test de Schöber?
Valora limitación del movimiento lumbar en EA
V o F. En EA no hay elevación de recataste de fase aguda?
Falso, se elevan VSG, PCR
PCR es la que mas relación tiene con la actividad
Cual es una condición necesaria para el Dx de EA?
Sacroileítis (Rx) (bilateral, simétrica)
Como se ve Rx una sacroileitis?
Borramiento del hueso subcontral
Erosiones y esclerosis en hueso subyacente
(2/3 inferiores de la articulacion)
En EA que partes se afectan inicialmente en la columna?
El anillo fibroso > esclerosis osea reactiva > cuadratura de las vértebras > osificación de capas superficiales del anillo fibroso > sindesmofitos Z osificación de ligamentos (bambú)
Rx de EA
Sacroileitis bilateral Rectificación de lordosis lumbar Cuadratura vertebral Sindesmofitos Columna en caña de bambú
Para que sirven los criterios de Nueva York?
Son los criterios Dx de EA: (1 y 1) Clínicos - limitación de movilidad columna - dolor lumbar inflamatorio - limitación de expansión torácica Rx - sacroileitis bilateral I o II - sacroileítis unicalteral mas de III
Principal dx dif de EA?
Enfermedad de Forestier
V o F. El curso de la EA es crónico y permanente?
Falso, tiene largos periodos de remisiones
Factores de mal pronóstico en EA?
Inicio
V o F. El tener HLAB-27 es un criterio necesario para poder Dx la EA?
Falso, la tienen el 90% de EA, pero no es necesario y tampoco da el dx
Tratamiento de EA?
AINEs (indometacina) - dolor Reposo y rehabilitación Anti-TNF (infliximab y adalimumab) - detienen progresión Corticoides intraarticulaares Qx en cadera
Como es el cuadro clásico de EA en mujeres?
Menos grave que en hombres
Dolor cervical aislado
Sin dolor bajo de espalda
(retraso en Dx por atipico)
V o F. el 40% de los pacientes con psoriasis desarrollan arroparía psoriásica?
Falso, la APs Solo se ve en el 5 al 10% de pacientes con psoriasis
V o F. La artropatía en APs se presenta generalmente de 5 a 10 años antes de la psoriasis?
Falso, generalmente se presenta años después que la enfermedad cutánea
V o F. Es mas común ver APs en pacientes del sexo femenino?
Falso, no tiene predominio, pero si hay distintas presentaciones entre sexos:
M: poliarticular simétrico
H: afección aislada de IFP o esqueleto axial
Haplotipos relacionados con APs
HLA-B27 - sacroileitis
HLA-DR4 - poliartritis simétrica
HA-B17 / CW6 - oligoartritis
Cuales son las diferentes presentaciones clínica de la APs
Poliartritis simétrica***(DR4) Oligoartritis asimétrica (B17/CW6) Afección IFD Espondilitis (B27) Forma mutilante
Características de la poliartritis simétrica de APs
Similar a AR Más en mujeres Tiene onicopatía Afecta IFD No produce afección ocular
Características de la Aps oligoartritis asimétrica
Igual en ambos sexos
IFD
Presentación de espondilitis / sacroileitis
Solo el 5%, más en hombres
Sin afección articular previa da socroileítis o espondilitis unilateral
Dolor lumbar + rigidez matutina (menor que EA)
Características de la forma mutilante de la APs
erosion de falanges, metacarpianos y metatarsianos
Laboratorios en APs
VSG PCR Factor reumatoide (en simétricas) HIpergammaglobulinemia (IgA) Hiperuricemia
Rx en APs
Erosiones
Disminución de espacio articular
Afecta IFD
Reabsorción de falanges distales y proliferación ósea del otro extremo (Lápiz-copa en IFD)
(lapiz-lapiz es cuando se reabsorben de los dos lados)
V o F. Es imposible diferenciar entre EA y APs por Rx?
Falso, la APs tiene sacroileítis asimétrica y sin desmofitos asimétricos e irregulares (en EA es mas simétrico y regular)
Dx de APs
Clínico: psoriasis + artropatía
Criterios de CASPAR
V o F. Se pueden ver nódulos de Hereden y Bouchard en APs?
Falso. La APs afecta las IFD.
Los pacientes con psoriasis pueden tener artroisis en IFD, ahí si se ven nódulos, esclerosis y osteofitos
Tratamiento APs
AINEs - dolor
Corticoides a dosis bajas - inflamación
FAME
Cuales son los FAME que se utilizan?
Metotrexato
Antipalúdicos (hidroxicloroquina)
Ciclosporina / azatioprina (cuando no responden a algo antes)
Anti-TNF (infliximab, etarnecept, adalimumab)
V o F. Los FAME no tienen utilidad en la forma mutilante?
Verdadero, tampoco en la afección axial
Que es la Artritis reactiva?
Sinovitis esteril
V o F. La ARe se asocia a un proceso infeccioso previo?
Verdadero, en un periodo menor a 1 mes
(GU o GI)
*si no hay evidencia de que hubo infección entonces pasa a ser espondiloartropatía indiferenciada
Características de ARe
Artritis periférica
Entesopatía
Sacroileítis
Asociada a HLA-B27
Cual es la triada del Sx de Reiter?
Uretritis
Conjuntivitis
Artritis
(se le puede llamar así a la ARe, pero esta incluye muchas mas cosas)
Cuales son los microorganismos que se asocian a la aparición de ARe?
GI - Shigella flexneri - Salmonella - Yersinia - Campylobacter GU (+ en hombres) - Clamydia trachomatis - Ureoplasma urealiticium
V o F. E. coli causa ARe?
Falso
Patogenia de ARe
Existen componentes de la sinovial que guardan similitud con alguna estructura bacteriana
Clínica de ARe
Artritis de comienzo abrupto mono u oligoarticular, aditiva, asimétrica, predominio en MI
Intenso dolor
Cuales son las articulaciones que más afecta la ARe?
Rodillas
Tobillos
Metatarsofalángicas
Interfalangicas de pies
A que se refiere el término dactilitis?
Dedo en salchicha, tumefaccion difusa de un dedo por afecion del aparato tendinoso
Se ve en ARe y APs
V o F. La ARe se presenta una sola vez en las personas afectadas?
Falso, el 30 al 60% tiene recurrencia o curso crónico
Yersinia tiene menos tendencia a cronicidad
Laboratorio de Are
Elevación de recataste de fase aguda
HLA-B27 (mal pronóstico)
V o F. En el líquido sinovial de una ARe se encuentran bacterias colonizando?
Falso, el liquido es esteril e inflamatorio
Rx de ARe
Solo se ven en las formas evolucionadas Erosiones marginales Disminucion del espacio articular Periostitis Entesitis
Dx de ARe
Cuadro articular compatible
Manifestaciones extraarticulares
Que manifestacioens extraarticulares puede haber en ARe?
Urogenitales: uretritis, prostatitis, cervicitis, cistitis
Piel y mucosas: lesiiones ungueales hiperqueratósicas, ulceras orales
Oculares: conjuntivitis
Tx e ARe
AINEs : controla manifestaciones articulares
Esteroides intralesionales
Formas crónicas: sulfasalacina, metotrezate, azatioprina (TNF si no responden)
AB: Solo en Chlamydia
V o F. La incidencia de manifestaciones articulares en EII es del 1%?
Falso, hasta el 20% de px con EII presentan manifestaciones articulares
FR de artritis periferica en EII
Afección a colon Poliposis pseudomembranosa Hemorragia masiva Eritema nodoso Igual en ambos sexos
Cuantos y cuales son los tipos de artritis periférica asociada a EII?
Tipo I: oligoartritis
Tipo II: poliartritis
V o F. LA APEII se asocia a HLAB-27
Si no existe enfermedad axial no se asocia, ahí se asocia a HLA-BW26
Otras manifestaciones articulares en px con EII?
Sacroilitis
Esponiilitis anquilosante
(solo dan en el 9%, mas en hombres)
Características de la APEII
Comienzo agudo Simétrica Migratoria Rodilla,s tobillos, codos y carpos No destructuva (No erosiones Rx)
Tx de afectación articular en EII
Corticoides
Colectomía
Metotrezato
Sulfasalacina
V o F. La sacroilitis y espondilitis en EII se asocian a los síntomas gástricos?
Falso, pero la afección articular si
Que otras manifestaciones músculo esqueléticas se pueden encontrar en pacientes con EII?
Acropaquias
Amiloidosis secundaria
Osteoporosis
Osteomalacia
Que otras alteraciones GI se asocian a enfermedades musculoesqueléticas?
Enfermedad de Whipple
Enfermedad celiaca
Bypass intestinal
