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Medicina interna* > Reuma* > Flashcards

Reuma* Flashcards

1
Q

V o F. La etiología de AR es desconocida?

A

Vedrdadero.

Se postula un agente infeccioso como desencadenante

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2
Q

A que HLA se asocia la AR?

A

HLA-DR4

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3
Q

Que alelos HLA-DR se consideran protectores de AR

A

DR2, DR3, DR5, DR7

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4
Q

Que tipo de linfocitos predominan en la AR?

A

LTCD4

también hay TCD8, pero más las otras

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5
Q

Hp de nódulo reumatoide

A

Zona central necrónitca
Zona intermedia con macrófagos en empalizada
Zona externa con tejido de granulación

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6
Q

V o F. La rigidez de la AR es a medio dia?

A

Falso, es en la mañana, durante 1 hora aprox

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7
Q

En donde se localiza el quiste de Backer?

A

Zona posterior de rodilla

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8
Q

Desviaciones características en AR

A

Desviación cubital por subluxacion de metacarpofalángicas
Flexion de interfalángica distal (en cuello de cisne)
Hipertensión de metacarpofalángica en el primer dedo (Z)

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9
Q

Lesión característica en pies en AR

A

Hundimiento de antepie
Ensanchamiento del metatarso (Hallux Vagus)
Dedos en martillo con desviación lateral (primero sobre el segundo)

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10
Q

Que es el signo de Morton?

A

Compresión sabe de los bordes de la mano / pie > compresión de metacarpo/metatarsofalángicas > dolor exquisitos si hay inflamación

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11
Q

En donde se localizan los nódulos reumatoide?

A

En cualquier órgano
Mas en zonas de presión, codo, tendón de aquiles, occipucio
(son mas en FR positivo)

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12
Q

V o F. Normalmente los nódulos tiroides son dolorosos?

A

Falso, son firmes, profundos y solo duelen si están infectados

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13
Q

Cual es la manifestación ocular mas común en AR?

A

Queratoconjuntivitis seca (por Sx de Sjögren)
Epiescleritis
NO DA UVEITIS

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14
Q

Cuales son las manifestaciones pulmonares de AR?

A 
Pleuritis
Neumonitis intersticial (patron en panal)
Nódulos pulmonares
Bronquiolitis obliterante
HT pulmonar
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15
Q

Síndrome de Caplan

A

Neumoconiosis en nódulos cavitados de AR

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16
Q

V o F. El metotrexate causa fibrosis pulmonar?

A

Si

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17
Q

Cual es la manifestación cardiaca mas frecuente en AR?

A

Pericarditis

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18
Q

A que se refiere el síndrome de Felty y en que enfermedad se encuentra?

A

En AR, es esplenomegalia y neutropenia

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19
Q

Diagnóstico de miopatías inflamatorias

A

Cuadro clínico (debilidad muscular)
Elevación de enzimas musculares (CPK total, Aldolasa***5x, transaminasa, deshidrogenasa láctica)
Alteraciones en EMG y Bx

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20
Q

V o F. La remisión de AR se da en los primeros 5 años?

A

Falso, en el primer año

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21
Q

FR para mal pronóstico en AR

A 
. Sexo femenino
· Factor reumatoide elevado
· PCR elevada
· VSG elevada
· Nódulos subcutáneos
· Erosiones radiológicas
· Afectación de más de 20 articulaciones
· HLA-DR4
· Bajo nivel socioeconómico
· Anticuerpos anti-CCP
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22
Q

Cual es la principal causa de muerte en paciente con AR?

A

Infeccion

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23
Q

A que se asocian anti Jo-1

A

Síndrome antisintetasa
(Debilidad proximal, artirits, neumopatía intersticial rapidamente progresiva, manos de mecánico, Raynaud, Sx del tunel del carpo)

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24
Q

Que es el factor reumatoide?

A

Ac que reaccionan con la porción Fc de IgG

Sirve de pronóstico

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25
Q

V o F. El FR es específico de AR?

A

Falso

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26
Q

Que son los anti-CCP?

A

Son más específicos que FR
Son útiles en dx temprano
Tiene papel pronóstico

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27
Q

V o F. Un paciente con antiCCp y FR tiene 80% de probabilidad de AR?

A

Falso, es del 100

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28
Q

Cómo se encuentra el complemento en el liquido sinovial?

A

Bajo, el liquido es inflamatorio

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29
Q

V o F. El 60% de px con AR tienenANAs?

A

Falso, solo hasta el 40, y es un patrón homogeneo

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30
Q

Características Rx de AR

A

Afección simétrica
Osteopenia yuxtaarticular
Pérdida de cartílago articular

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31
Q

Cada cuanto se hacen Rx de manos y pies en AR?

A

Cada año los primeros 3 años y luego a cada quien

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32
Q

Criterios de AR

A

· Rigidez articular prolongada tras la inactividad (superior a una hora)
· Afectación poliarticular (al menos tres áreas de forma simultánea)*
· Afectación de las articulaciones de las manos
· Distribución simétrica
· Nódulos reumatoides
· Factor reumatoide sérico
· Alteraciones radiológicas (erosiones u osteoporosis yuxtaarticular)

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33
Q

V o F. El Tx de AR se enfoca unicamente al dolor?

A

Falso, control del dolor y evitar deformidad de la articulación al quitar inflamación

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34
Q

V o F. Los pacientes con AR no pueden hacer ejercicio?

A

No, solo se reposa poco y cuando hay brotes, pero el ejercicio mantiene la movilidad

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35
Q

Que fármacos se usan en AR?

A 
AINEs 
Corticoides
FAME
Biológicos
Inmunosupresores
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36
Q

Los AINES modifican enfermedad en AR?

A

No, solo dolor e inflamación

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37
Q

V o F. Los esteroides retrasan progresión?

A

Verdadero, no se usan por EA. Se pueden infiltrar localmente las muy afectadas

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38
Q

Cual es el tratamiento de elección en AR?

A

Metotrexate. Muy eficaz y tolerable

Se da junto con Ac. fólico

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39
Q

V o F. Se usan FAME cuando inicia la deformidad ósea?

A

Falso, se usa desde el diagnóstico

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40
Q

Cuales son los FAME?

A

Metotrexate
Sulfasalacina
Antipalúdicos (Hidroxicloroquina - retinopatía)
Leflunomida (impide sintesis de pirinas, hepatotóxico, 2ª alternativa)
Sales de oro / D-penicilina (toxicidad hematológica y renal)

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41
Q

A que van dirigidos los biológicos?

A

Van contra las citocinas de AR. Sirven cuando los FAME no

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42
Q

Cuales son los Biológicos?

A 
Anti -TNFa (infliximab, adalimumab, etarnecerpto. AR: activacion de TB latente, Infecciones, inducen ANAS
Ankarina
Rituximab
Tocilizumab
Abatecept
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43
Q

Cuales son los inmunosupresores de AR?

A

Azatioprina
Ciclofosfamida
Ciclosporina
Igual que FAME, mas EA

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44
Q

Que es la Ex de Still?

A 
Artritis de niños chicos
Menos de 5 años
Fiebre, rash, artralgias, artritis, etc.
Mal pronóstico
FR o ANAs negativos
Entra en remisión o es crónica recurrente
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45
Q

Artritis idiopática juvenil articular

A

FR negativo
ANAs positivos
Rodillas, tobillos, codos
Riesgo de uveitis crónica > ceguera

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46
Q

Que ayudan a ver las técnicas de imagen en las enfermedades reumáticas?

A

Extensión
Gravedad
Progresión

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47
Q

Cuales son las modalidades de imágen que se utilizan para el estudio de enfermedades reumáticas?

A

Radiología convencional
Ultrasonido
Tomografía
Resonancia magnética

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48
Q

Cual es el producto de degradación de las purinas?

A

Ácido úrico

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49
Q

Define hiperuricemia

A

Cuando las concentraciones de ácido único saturan el plasma, se da a partir de 6.8mg/dL. Como se satura se acumula en tejidos

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50
Q

Porque el ácido úrico aumenta en la menopausia?

A

Por el efecto uricosurico de los estrógenos

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51
Q

Causas de hiperuricemia

A

Síntesis aumentada (10%)

Excreción disminuida

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52
Q

En que ocasionas hay aumento del recambio celular?

A

Enfremedades mieloproliferativas, Qt, etc

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53
Q

V o F. La dieta es la principal fuente de purinas?

A

Falso, la restricción de purinas solo reduce 1mg/dL

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54
Q

V o F. La disminución en la excreción de ácido úrico causa el 1% de las hiperuricemias?

A

Falso, es responsable del 90%

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55
Q

Cuales son los probables mecanismo de disminución de excreción de ácido único?

A

Aumento en absorción
Disminución de secreción
Disminucion en filtración

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56
Q

Cual es la principal causa identificable de hiperuricemia?

A

Uso de diuréticos

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57
Q

Por que mecanismos el alcohol produce hiperglicemia?

A

Aumenta sintesis de uratos

Causa hiperlactacidemia que bloquea secreción de ácido úrico

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58
Q

Clinica de hiperuricemia

A

Hiperuricemia asintomática > artritis gotosa aguda gota intercrítica gota crónica con tofos

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59
Q

El 60% de hiperuricemia da manifestaciones clínicas?

A

Falso, solo el 10%

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60
Q

Hiperuricemia asintomática es…

A

Cifras elevadas de uricemia

No tiene manifestaciones clínica

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61
Q

V o F. Se debe de dar tx a todos los pacientes con hiperglicemia asintomáticas?

A

No, solo el 10% van a tener síntomas, que es cuando ya se da el tratamiento

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62
Q

Como se manifiesta la artritis gotosa?

A

Monoartritis gotosa de repetición

Puede haber bursas

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63
Q

Signos de gota aguda

A 
Tumefacción
Eritema
Dolor
Febrícula
Dura dias y se quita sin tx
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64
Q

V o F. Siempre la manifestación del segundo episodio el ataque de gota es poliarticular?

A

Falso, solo es avces y después de múltiples.

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65
Q

Donde afecta principalmente la artritis gotosa?

A

Extremidades inferiores, principalmente metatarsofalángicas

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66
Q

Cual es el mecanismo por el que se produce la artitis gotosa?

A

Por interacción entre cristales de rato y leucocitos PMN > mecanismos inflamatorios

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67
Q

Que factores pueden desencadenar una artritis gotosa?

A

Ayuno, comidas copiosas, alcohol, medicamentos, traumatismo, cambios en uricemia bruscos (iniciar Tx de hiperglicemia)

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68
Q

El 100% de pacientes con artritis gotosa recaen en el siguiente año?

A

Falso, solo el /5% recaen en los dos primeros años

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69
Q

Diagnóstico de artritis gotosa1

A

Identificación de cristales de ácido único en el liquido sinovial de la articulación afectada

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70
Q

Como se llaman los periodos asintomáticos entre los episodios de artritis aguda?

A

Gota intercrítica

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71
Q

Porque se origina la gota tofácea crónica?

A

Si no se tratan las agudas, con el tiempo dan

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72
Q

Que son los tofos?

A

Son granulomas que se hacen alrededor de los cristales de rato monosódico. Son altamente desctructivos

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73
Q

Localización principal de tofos

A

Metatarsofalángica
Articulaciones de manos
Sobre tendones
Superficies cutáneas (codo, pabellon auricular)

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74
Q

Rx de gota

A

Erosion osea intra o para articular (o a distancia)

Son redondeadas y con borde en sacabocados y rodeados de borde esclerótico

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75
Q

Cual es el tratamiento de hiperglicemia asintomática

A

No se tratan porque la mayoría no hacen gota.

Se ve origen y se corrigen factores que lo propicien

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76
Q

Tratamiento de artritis gotosa aguda?

A

Reposo
AINEs
Colchicina
Glucocorticoides (inyectados intraarticulares)

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77
Q

Cual es el mecanismo de acción de la Colchicina?

A

Inhibe la liberación de factor quimiotáctivo leucocitario inducido por los cristales
Tiene muchos EA GI

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78
Q

V o F. Se debe de bajar super rápido los niveles de ácido úrico?

A

Falso, deben de evitarse modificaciones de niveles de ácido único en un episodio agudo, empeora el cuadro

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79
Q

V o F. En agudo se corrigen dosis o se agregan los uricosúricos?

A

FALSO!!

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80
Q

Tratamiento de gota crónica

A

Se debe tratar la hiperuricemia

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81
Q

Como se disminuye la hiperuricemia?

A

Diminución de síntesis (Alopurinol)

Aumentar eliminación (uricosuricos Benzobromarona, Sulfinpirazona)

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82
Q

Contraindicaciones de uricosuricos

A

Nefrolitiasis

IR

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83
Q

Que se usa de profilaxis antes de iniciar tratamiento de hiperuricemia?

A

Colchicina

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84
Q

Para que sirve el control de dieta en paciente con gota?

A

Control completo del paciente

Eliminar FR CV

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85
Q

V o F. Los cristales de urato monosódico son birrefringentes positivos?

A

Falso, son birrefringentes negativos

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86
Q

Que cristales son romboidales con birrefringencia débilmente positiva?

A

Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado

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87
Q

Tratamiento de pseudogota

A

Igual a gota agudav

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88
Q

Que son las miopías inflamatorias?

A

Enfermedades que tienen debilidad muscular próxima por un proceso inflamatorio

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89
Q

ew

A

Inflamación linfocitaria

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90
Q

Cuales son los procesos más característicos de miopías inflamatorias?

A

Polimiositis
Dermatomiositis
Miopatía por cuerpos de inclusión

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91
Q

Cuales son las miopías inflamatorias que predominan en mujeres?

A

Polimiositis y dermatomiositis

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92
Q

A que factores genéticos se asocian las miopatías inflamatorias?

A

HLA-DR3

HLA-DR8

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93
Q

A que virus se asocian las miopatías inflamatorias?

A

Coxsackie

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94
Q

Inmunidad humoral de miopatías inflamatorias

A

Antisintetasa
anti-SRP
anti-Mi2

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95
Q

Inmunidad celular de miopías inflamatorias?

A

B y TCD4

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96
Q

Clínica de polimiositis

A

Afección muscular simétrica proximal

Desarrollo en semanas o meses (mucho mas rápido que distrofias musculares)

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Como inicia un cuadro de polimiositis?

A

Dificultad para iniciar actividades diarias

Disfagia por afección de faringe

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Q

V o F. La polimiositis se presenta como enfermedad única generalmente?

A

Falso, es raro que se presente aislada. Se asocia mucho a enfermedades del tejido conjuntivo

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99
Q

Manifestaciones de dermatomiositis

A

Se presenta igual que polimiositis, pero se acompaña de lesiones cutáneas

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Q

Manifestaciones cutáneas de dermatomiositis

A

Eritema en heliotropo en zonas fotoexpuestas
Pápulas de Gotron (nudillos)
Mas mialgias que polimiositis

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101
Q

V o F. Nunca hay neplasia + dermatomiositis?

A

Falso, si se asocian

102
Q

V o F. La dermatomiositis nunca aparece de forma aislada?

A

Falso, generalmente es aislada. Puede asociarse a escleroderma

103
Q

Miopatía mas frecuente en mayores de 50?

A

Miopatía por cuerpos de inclusión

104
Q

Manifestaciones de miopatía por cuerpos de inclusion

A

Debilidad de musculatura distal y facial

Se desarrolla en años

105
Q

Que miopatía inflamatoria no responde a esteroides?

A

Miopatía por cuerpos de inclusión

106
Q

Diagnóstico de miopatías inflamatorias

A

Cuadro clínico (debilidad muscular)
Elevación de enzimas musculares (CPK, Aldolasa)
Alteraciones en EMG y Bx

107
Q

V o F. El 100% de pacientes con miopatías inflamatorias tienen ANAS?

A

Falso, solo el 20%

108
Q

A que se asocian los anticuerpos anti SRP

A

Enfermedad muscular grafe

Afección cardiaca

109
Q

A que se asocia anti Mi2

A

Dermatomiositis clásica

110
Q

A que se asocian anti Jo-1

A

Síndrome antisintetasa
(Debilidad proximal, artirits, neumopatía intersticial rapidamente progresiva, manos de mecánico, Raynaud, Sx del tunel del carpo)

111
Q

Biopsia de miopías inflamatorias?

A

La alteración es parchada, se debe hacer biopsia en músculo que esté afectado

112
Q

HP polimiositis

A

Infiltrado inflamatorio LTCD8 (MHS1)
ICAM1 en fibras musculares
(Predominio de inmunidad celular)

113
Q

HP de miopatía por cuerpos de inclusion

A

Igual a polimiositis +
Vacuolas intracelulares
Amiloide
Ubiquitina

114
Q

HP dermatomiositis

A

Infiltrado inflamatorio perivascular dentro de las fibras
LTCD4 y LB
ICAM1 en fibras
Depósito de Ig y complemento en capilares y arteriolas

115
Q

Tratamiento de miopías inflamatorias

A

Corricoesteroides
Inmunosupresores
Ig

116
Q

Que se puede dar por alta mortalidad de dermatomiositis y polimiositis?

A

Esteroides por via oral a dosis altas + inmunosupresores

Ig IV

117
Q

Que se da para el rash cutáneo de dermatomiositis que es resistente a esteroides?

A

Hidroxicloroquina

118
Q

Que se da tx si no responden a esteroides?

A

Inmunosupresores

Azatioprina y metotrexate

119
Q

V o F. La Ig IV es el ideal para tratar miopatías?

A

Falso, solo cuando no sirve lo demas

120
Q

Tratamiento alternativo de miopatías?

A 
Ciclofosfamida
5-mercaptopurina
Ciclosporina
Ig
Plasmaferesis
121
Q

Principal enfermedad autoinmunitaria que consiste en una producción exagerada de anticuerpos que dañan cualquier órgano o sistema

A

Lupus eritematoso sistémico

122
Q

V o F. El LES se presenta principalmente en hombres en la 6a década de vida?

A

Falso, se presenta en mujeres en edad fértil (90%)

puede dar a hombres, ancianos y niños

123
Q

En que raza es mas agresivo el LES?

A

Afroamericana

124
Q

V o F. El LES es una enfermedad con origen multifactorial?

A

Verdadero

Influyen factores genéticos, externos, hormonales, inmunológicos

125
Q

A que factores genéticos se asocia LES?

A

HLA-DR2, DR3 y DR8

Déficit del complemento

126
Q

Que factores externos favorecen el LES?

A

Radiación UV
Medicamentos
Infecciones

127
Q

V o F. Existe mas prevalencia en sexo femenino en edad reproductiva?

A

Verdadero, se cree que por acción de estrógenos. Tmb en Klinefelter y menopáusicas con reemplazo hormonal

128
Q

Que alteraciones inmunológico hay en pacientes con LES?

A

Disminución de supresión por linfocitos superiores > producción desmesurada de autoAc por LB (actúan en antígenos propios o en formar inmunocomplejos)

129
Q

Que tipo de hipersensibilidad es la que tiene LES?

A

Hipersensibilidad tipo III (por inmunocomplejos)

130
Q

Cual es la principal presentación de LES?

A

Periodos de actividad y remisión

Puede haber remisión completa

131
Q

Qué manifestaciones específicas pueden tener los pacientes con LES?

A 
Febrícula
Malestar
Astenia
Anorexia
Pérdida de peso
(95% de pacientes)
132
Q

Cuales son las manifestaciones mas comunes en LES?

A

Manifestaciones músculo-esqueléticas

artralgias y mialgias

133
Q

Como es el tipo de artritis que presentan los pacientes con LES?

A 
Migratoria 
Intermitente
No deformante
Poliarticular 
Simétrica
En IFP, MCF, carpos y rodillas
134
Q

V o F. En LES siempre se deforman articulaciones?

A

No, solo el 10%.

Artropatía de Jaccoud (desviación cubital en ráfaga reducible)

135
Q

V o F. Las manifestaciones hematológicas en LES son las que mas sintomatología presentan?

A

Falso, casi siempre son asintomáticas.
Anemia
Leucopenia
Trombocitopenia

136
Q

V o F. Las hemorragias en pacientes con LES son la 3a causa de muerte?

A

Falso, casi nunca se dan hemorragias, se da mas trombosis por asociación con SAF

137
Q

Cuales son las principales alteraciones en la coagulación en LES?

A

Anticoagulante lúpico

Anticuerpos antifosfolípidos

138
Q

El 50% de px con LES tienen manifestaciones cutáneas?

A

No, son el 80% Pueden ser agudas, subyugadas y crónicas

139
Q

Cual es la lesión aguda más característica en LES?

A 
Eritema malar (50%)
Es fotosensible
140
Q

Cual es la lesión crónica más frecuente de LES?

A

Lupus discoide

141
Q

V o F. El Dx de neurolupus se hace por medio de EEG?

A

Falso, el dx es clínico porque no se tienen estudios especiales (convulsiones y psicosis)

142
Q

V o F. La afección renal se da en el 80% de pacientes con LES?

A

El 50% tiene glomerulonefritis, pero todos tienen lesiones glomerulares en algún momento

143
Q

Cuales son las primeras causas de muerte en la primera década de la enfermedad?

A

Enfermedad renal
Infecciones
Afección de SNC

144
Q

Cuantos y cuales son los tipos de neurópata lúpica?

A 
Tipo I - Mesangial mínima
Tipo II - Mesangial
Tipo III - Focal
Tipo IV - Difusa
Tipo V - Membranosa
Tipo VI - Esclerosante
145
Q

Cuales son los dos autoanticuerpos mas frecuentes en LES?

A

Antinucleares
Anti-DNA (nefritis)
anti-Sm

146
Q

V o F. Durante periodos de actividad hay un aumento en los niveles del complemento?

A

Falso, el complemento está bajo por consumo, C3, C4, CH50

147
Q

Como se Dx LES?

A 
Criterios Dx (4/11):
Eritema malar
Lupus discoide
Fotosensibilidad
Úcleras orales / nasofaríngeas
Artritis
Serositis
Ex renal 
Ex neurológica
Alteraciones hematológicas
Anticuerpos andi-DNA ds, anti-SM, antifosfolípico 
Anticuerpos antinucleares
148
Q

Que medicamentos inducen LES?

A

Hidralacina

Procainamida

149
Q

Diferencia principal entre LES y el inducido?

A

El inducido por fármacos se asocia con HLA-DR4, y es igual en ambos sexos. Asociado a acetoladores lentos

150
Q

V o F. Las pacientes con LES son infertiles el 50%?

A

Falso, la fertilidad es normal, pero es mas frecuente que haya abortos / prematuridad y abortos fetales

151
Q

V o F. El embarazo empeora el LES?

A

No se ha demostrado, pero se recomienda llevar a cabo el embarazo durante inactividad

152
Q

V o F. Si se deben usar contriciones durante el embarazo se usan los de T1/2 prolongada?

A

Falso, se deben evitar porque cruzan la barrera placentaria

153
Q

Que es el lupus neonatal?

A

Se presenta en menos del 5% de RN con madres con Ac anti-Ro / anti-La

154
Q

V o F. Si la mama tiene antiRo / La puede haber lupus neonata aun cuando no tenga LES la mamá?

A

Verdadero

155
Q

Cual es el principal factor pronóstico en LES?

A

Afección renal

156
Q

V o F. El tx de LES cuando tiene esteroides se debe de buscar siempre que se tengan las dosis mínimas para evitar tantos EA?

A

Verdadero

157
Q

Tratamiento en manifestaciones leves (artritis, fiebre, serositis)

A

AINEs + corticoesteroides a dosis bajas + hidroxicloroquina

158
Q

Tratamiento en manifestaciones cutáneas de LES?

A

Evitar exposición solar
Corticoides tópicos
Hidroxicloroquina

159
Q

Tratamiento de manifestaciones graves en LES?

A

Corticoides en dosis altas

Inmunosupresores

160
Q

Que medicamento se puede emplear como ahorrador de esteroides?

A

Ciclofosfaida
Ciclosporina
Azatioprina
Metotrexato

161
Q

Cual es un tratamiento adecuado para nefritis lúpica?

A

Micofenolato + ciclofosfamida

162
Q

Exocrinopatía autoinmunitaria con insuficiencia de glándulas exócrinas

A

Sindrome de Sjögren

163
Q

Que linfocitos infiltran las glándulas en SS?

A

LTCD4

164
Q

Cuales son las glándulas afectadas principalmente en SS?

A

Salivales

Lacrimales

165
Q

Manifestaciones principales en SS

A

Xerostomía***

Xeroftalmía

166
Q

V o F. El SS se presenta principalmente en mujeres en adolescencia?

A

Falso, se presenta en mujeres de mediana edad

167
Q

V o F. EL aumento en el tamaño de las glándulas salivales se produce únicamente en SS secundario?

A

Falso, se da en el 60% del primario, es raro en el secundario

168
Q

V o F. Para el Dx de SS en px con Ac negativos se realiza una B de la parótida?

A

Falso, se hace Bx de glándula salival menor

169
Q

Cómo se manifiesta la queratoconjuntivitis seca?

A

Sensación de arenilla en los ojos
Enrojecimiento
Quemazón
(Test de Schrimer)

170
Q

Manifestaciones extraglandulares de SS

A

Artralgias
Afección visceral grave
(se dan en el SS primario)

171
Q

V o F. En px conSS que presenta de artritis erosiva se sospecha de SS secundario?

A

Verdadero

172
Q

Que enfermedades neoclásicas pueden aparecer comúnmente en SS?

A

Linfoma no Hodgkin

Macroglobulinemia de Waldenström

173
Q

Marcadores serológicos en SS

A

Elevación de VSG
Anemia por ex crónica
ANA (no ADN)
Factor reumatóide

174
Q

Características de SS por HIV

A 
Varón 
Joven
HIV + 
HLA-DR5
Infiltrado CD8
175
Q

Tratamiento de SS

A

Clinico
Xeroftalmia - lágrimas artificiales
Xerostomia - abundantes líquidos / bromhexina oral

176
Q

Tx de manifestaciones articulares de SS

A

Hidroxicloroquina

Metotrexate

177
Q

Para que se usan los contriciones en SS

A

Afección visceral grave (vasculitis)

178
Q

Que son las espondiloartropatías?

A

Son un grupo de enfermedades que comparten características clínicas, radiológicas, patogénicas y genéticas

179
Q

Cuales son las espondiloastripatías?

A 
· Espondilitis anquilosante
· Artropatía psoriásica
· Artritis reactiva
· Artritis de la enfermedad inflamatoria intestinal
· Espondilitis juvenil
· Espondiloartropatías indiferenciadas
· Síndrome SAPHO
180
Q

Cuales son las características comunes de todas las espondiloartropatias?

A 
Ausencia de FR
Ausencia de nódulos reumatóides
Artritis ASIMÉTRICA (MI - mono o poli articular) 
Sacroileítis
Afección axial
Manifestaciones sistémicas (musculocutáneas, genitourinarias, intestinales y oculares)
Agregación familiar
Entesitis
181
Q

A que antígeno se asocian las esponiloartropatías?

A

HLAB-27

182
Q

A que se refiere la espondiloartropatía indiferenciada?

A

Son los pacientes que tienen rasgos clínicos, biológicos y radiológicos de espondiloartropatías, pero no pueden ser tipificados dentro de alguna de ellas por no cumplir con todos los Dx.

183
Q

Que es la entesitis?

A

Inflamación de zona del hueso donde se insertan los ligamentos, tendones o fascias

184
Q

V o F. La espondilitis anquilisante afecta principalmente las manos?

A

Falso, afecta principalmente esqueleto axial

sacroiliacas

185
Q

V o F. La EA es la única espondiloartropatía que no se asocia al Ag HLA-B27?

A

Falso, el 90% de los pacientes muestran HLAB-27

186
Q

Que otro predictor genético se podría asociar a EA?

A

HLA-B60

187
Q

Que edad de presentación es más común en la EA?

A

Entre 15 y 30 años

H3:1M

188
Q

Cual es el sintoma pivote de la EA?

A

Dolor lumbar de inicio insidioso que dura mas de 3 meses y tiene características de dolor inflamatorio (empeora con el reposo y mejora con ejercicio) y se acompaña de rigidez matutina

189
Q

Que significa que haya dolor gluten en EA?

A

Afección a articulaciones sacroiliacas

190
Q

En EA donde se encuentra más frecuentemente entesopatía?

A

En talones

191
Q

V o F. Una de las principales causas de muerte de EA es la limitación ventilatoria por entesopatía en articulaciones costoesternales?

A

Falso, si es una alteración torácica, y su hay limitación de la expansión, pero no provoca limitación ventilatoria por compensación del diafragma

192
Q

Cómo se presenta la anquilosis en EA?

A

Cronicamente va a afecar cervicales.

Postura de pérdida de lordosis lumbar, cifosis dorsal, aplanamiento torácico y de cifosis cervical

193
Q

Que manifestaciones extraarticulares se pueden presentar en EA?

A

Uveitis anterior aguda***
Afección CV (inflamación de raíz de la aorta)
Pleuropulmonares
Neurológicas por fracturas de cervicales, subluxacion atloazoidea o sindrome de cola de cballo
GI, prostatitis crónica, nfropatía por IgA

194
Q

V o F. El diagnóstico de EA se hace hasta que hay alteracion radiográfica?

A

Falso, al inicio no se ve nada en la Rx, se hace clínico por limitación al movimiento, las Rx son muy sutiles al inicio

195
Q

Para que se usa el Test de Schöber?

A

Valora limitación del movimiento lumbar en EA

196
Q

V o F. En EA no hay elevación de recataste de fase aguda?

A

Falso, se elevan VSG, PCR

PCR es la que mas relación tiene con la actividad

197
Q

Cual es una condición necesaria para el Dx de EA?

A

Sacroileítis (Rx) (bilateral, simétrica)

198
Q

Como se ve Rx una sacroileitis?

A

Borramiento del hueso subcontral
Erosiones y esclerosis en hueso subyacente
(2/3 inferiores de la articulacion)

199
Q

En EA que partes se afectan inicialmente en la columna?

A

El anillo fibroso > esclerosis osea reactiva > cuadratura de las vértebras > osificación de capas superficiales del anillo fibroso > sindesmofitos Z osificación de ligamentos (bambú)

200
Q

Rx de EA

A 
Sacroileitis bilateral
Rectificación de lordosis lumbar
Cuadratura vertebral 
Sindesmofitos
Columna en caña de bambú
201
Q

Para que sirven los criterios de Nueva York?

A 
Son los criterios Dx de EA: (1 y 1)
Clínicos
   - limitación de movilidad columna
   - dolor lumbar inflamatorio 
   - limitación de expansión torácica
Rx 
   - sacroileitis bilateral I o II
   - sacroileítis unicalteral mas de III
202
Q

Principal dx dif de EA?

A

Enfermedad de Forestier

203
Q

V o F. El curso de la EA es crónico y permanente?

A

Falso, tiene largos periodos de remisiones

204
Q

Factores de mal pronóstico en EA?

A

Inicio

205
Q

V o F. El tener HLAB-27 es un criterio necesario para poder Dx la EA?

A

Falso, la tienen el 90% de EA, pero no es necesario y tampoco da el dx

206
Q

Tratamiento de EA?

A 
AINEs (indometacina) - dolor
Reposo y rehabilitación
Anti-TNF (infliximab y adalimumab) - detienen progresión
Corticoides intraarticulaares
Qx en cadera
207
Q

Como es el cuadro clásico de EA en mujeres?

A

Menos grave que en hombres
Dolor cervical aislado
Sin dolor bajo de espalda
(retraso en Dx por atipico)

208
Q

V o F. el 40% de los pacientes con psoriasis desarrollan arroparía psoriásica?

A

Falso, la APs Solo se ve en el 5 al 10% de pacientes con psoriasis

209
Q

V o F. La artropatía en APs se presenta generalmente de 5 a 10 años antes de la psoriasis?

A

Falso, generalmente se presenta años después que la enfermedad cutánea

210
Q

V o F. Es mas común ver APs en pacientes del sexo femenino?

A

Falso, no tiene predominio, pero si hay distintas presentaciones entre sexos:
M: poliarticular simétrico
H: afección aislada de IFP o esqueleto axial

211
Q

Haplotipos relacionados con APs

A

HLA-B27 - sacroileitis
HLA-DR4 - poliartritis simétrica
HA-B17 / CW6 - oligoartritis

212
Q

Cuales son las diferentes presentaciones clínica de la APs

A 
Poliartritis simétrica***(DR4)
Oligoartritis asimétrica (B17/CW6)
Afección IFD
Espondilitis (B27)
Forma mutilante
213
Q

Características de la poliartritis simétrica de APs

A 
Similar a AR
Más en mujeres
Tiene onicopatía
Afecta IFD
No produce afección ocular
214
Q

Características de la Aps oligoartritis asimétrica

A

Igual en ambos sexos

IFD

215
Q

Presentación de espondilitis / sacroileitis

A

Solo el 5%, más en hombres
Sin afección articular previa da socroileítis o espondilitis unilateral
Dolor lumbar + rigidez matutina (menor que EA)

216
Q

Características de la forma mutilante de la APs

A

erosion de falanges, metacarpianos y metatarsianos

217
Q

Laboratorios en APs

A 
VSG
PCR
Factor reumatoide (en simétricas)
HIpergammaglobulinemia (IgA)
Hiperuricemia
218
Q

Rx en APs

A

Erosiones
Disminución de espacio articular
Afecta IFD
Reabsorción de falanges distales y proliferación ósea del otro extremo (Lápiz-copa en IFD)
(lapiz-lapiz es cuando se reabsorben de los dos lados)

219
Q

V o F. Es imposible diferenciar entre EA y APs por Rx?

A

Falso, la APs tiene sacroileítis asimétrica y sin desmofitos asimétricos e irregulares (en EA es mas simétrico y regular)

220
Q

Dx de APs

A

Clínico: psoriasis + artropatía

Criterios de CASPAR

221
Q

V o F. Se pueden ver nódulos de Hereden y Bouchard en APs?

A

Falso. La APs afecta las IFD.

Los pacientes con psoriasis pueden tener artroisis en IFD, ahí si se ven nódulos, esclerosis y osteofitos

222
Q

Tratamiento APs

A

AINEs - dolor
Corticoides a dosis bajas - inflamación
FAME

223
Q

Cuales son los FAME que se utilizan?

A

Metotrexato
Antipalúdicos (hidroxicloroquina)
Ciclosporina / azatioprina (cuando no responden a algo antes)
Anti-TNF (infliximab, etarnecept, adalimumab)

224
Q

V o F. Los FAME no tienen utilidad en la forma mutilante?

A

Verdadero, tampoco en la afección axial

225
Q

Que es la Artritis reactiva?

A

Sinovitis esteril

226
Q

V o F. La ARe se asocia a un proceso infeccioso previo?

A

Verdadero, en un periodo menor a 1 mes
(GU o GI)
*si no hay evidencia de que hubo infección entonces pasa a ser espondiloartropatía indiferenciada

227
Q

Características de ARe

A

Artritis periférica
Entesopatía
Sacroileítis
Asociada a HLA-B27

228
Q

Cual es la triada del Sx de Reiter?

A

Uretritis
Conjuntivitis
Artritis
(se le puede llamar así a la ARe, pero esta incluye muchas mas cosas)

229
Q

Cuales son los microorganismos que se asocian a la aparición de ARe?

A 
GI
 - Shigella flexneri
 - Salmonella
 - Yersinia
 - Campylobacter
GU (+ en hombres)
 - Clamydia trachomatis
 - Ureoplasma urealiticium
230
Q

V o F. E. coli causa ARe?

A

Falso

231
Q

Patogenia de ARe

A

Existen componentes de la sinovial que guardan similitud con alguna estructura bacteriana

232
Q

Clínica de ARe

A

Artritis de comienzo abrupto mono u oligoarticular, aditiva, asimétrica, predominio en MI
Intenso dolor

233
Q

Cuales son las articulaciones que más afecta la ARe?

A

Rodillas
Tobillos
Metatarsofalángicas
Interfalangicas de pies

234
Q

A que se refiere el término dactilitis?

A

Dedo en salchicha, tumefaccion difusa de un dedo por afecion del aparato tendinoso
Se ve en ARe y APs

235
Q

V o F. La ARe se presenta una sola vez en las personas afectadas?

A

Falso, el 30 al 60% tiene recurrencia o curso crónico

Yersinia tiene menos tendencia a cronicidad

236
Q

Laboratorio de Are

A

Elevación de recataste de fase aguda

HLA-B27 (mal pronóstico)

237
Q

V o F. En el líquido sinovial de una ARe se encuentran bacterias colonizando?

A

Falso, el liquido es esteril e inflamatorio

238
Q

Rx de ARe

A 
Solo se ven en las formas evolucionadas
Erosiones marginales
Disminucion del espacio articular 
Periostitis
Entesitis
239
Q

Dx de ARe

A

Cuadro articular compatible

Manifestaciones extraarticulares

240
Q

Que manifestacioens extraarticulares puede haber en ARe?

A

Urogenitales: uretritis, prostatitis, cervicitis, cistitis
Piel y mucosas: lesiiones ungueales hiperqueratósicas, ulceras orales
Oculares: conjuntivitis

241
Q

Tx e ARe

A

AINEs : controla manifestaciones articulares
Esteroides intralesionales
Formas crónicas: sulfasalacina, metotrezate, azatioprina (TNF si no responden)
AB: Solo en Chlamydia

242
Q

V o F. La incidencia de manifestaciones articulares en EII es del 1%?

A

Falso, hasta el 20% de px con EII presentan manifestaciones articulares

243
Q

FR de artritis periferica en EII

A 
Afección a colon
Poliposis pseudomembranosa
Hemorragia masiva
Eritema nodoso
Igual en ambos sexos
244
Q

Cuantos y cuales son los tipos de artritis periférica asociada a EII?

A

Tipo I: oligoartritis

Tipo II: poliartritis

245
Q

V o F. LA APEII se asocia a HLAB-27

A

Si no existe enfermedad axial no se asocia, ahí se asocia a HLA-BW26

246
Q

Otras manifestaciones articulares en px con EII?

A

Sacroilitis
Esponiilitis anquilosante
(solo dan en el 9%, mas en hombres)

247
Q

Características de la APEII

A 
Comienzo agudo
Simétrica
Migratoria
Rodilla,s tobillos, codos y carpos
No destructuva (No erosiones Rx)
248
Q

Tx de afectación articular en EII

A

Corticoides
Colectomía
Metotrezato
Sulfasalacina

249
Q

V o F. La sacroilitis y espondilitis en EII se asocian a los síntomas gástricos?

A

Falso, pero la afección articular si

250
Q

Que otras manifestaciones músculo esqueléticas se pueden encontrar en pacientes con EII?

A

Acropaquias
Amiloidosis secundaria
Osteoporosis
Osteomalacia

251
Q

Que otras alteraciones GI se asocian a enfermedades musculoesqueléticas?

A

Enfermedad de Whipple
Enfermedad celiaca
Bypass intestinal

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