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Microbiología 2 > Retrovirus: VIH > Flashcards

Retrovirus: VIH Flashcards

1
Q

Estos virus, su material genético es __ de sentido __, con __.

A

ARN, positivo, envoltura

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2
Q

Los retrovirus codifican una polimerasa de __ dependiente de __

A

ADN, ARN (retrotranscriptasa, RT)

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3
Q

Característica única de los retrovirus, especialmente del VIH:

A

El ADN vírico se integra en el cromosoma celular

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4
Q

Primer retrovirus aislado:

A

Sarcoma de Rous

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5
Q

Qué provoca el sarcoma de Rous?

A

Tumores sólidos (sarcomas) en pollos

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6
Q

Virus que provocan tumores de ARN:

A

Oncarnovirus

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7
Q

Cómo actúan los oncarnovirus?

A

Producen análogos que regulan la proliferación –> oncogenes

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8
Q

Cuales eran el grupo de riesgo identificado por primera vez con contracción de SIDA?

A

Club de las 4H

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9
Q

Cómo se adquirió el VIH por primera vez?

A

Por chimpancés

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10
Q

Característica del VIH-1?

A

Se aisló en pacientes con linfoadenopatías y SIDA

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11
Q

Característica del VIH-2?

A

Es endémico de África occidental, estrechamente relacionado

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12
Q

Características de los retrovirus endógenos?

A
  • Parásitos definitivos
  • Estan integrados
  • Se transmiten de forma vertical
  • Pueden adoptar hasta el 8% del cromosoma humano
  • No producen viriones
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13
Q

Tres subfamilias de los retrovirus:

A
  • Oncoviriniae (HTLV)
  • Lentivirinae (VIH)
  • Spumaviriniae
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14
Q

Características de la familia Lentiviriniae:

A
  • La enfermedad empieza lentamente
  • Provoca trastornos neurológicos e inmunodepresión
  • Nucleocápside cilíndrica de tipo D
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15
Q

La replicación de los retrovirus se da por un intermediario de __, llamado __

A

ARN, provirus

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16
Q

El provirus se integra al azar en el cromosoma de la célula huésped

A

(info)

17
Q

Los retrovirus simples codifican genes __, __ y __. Los retrovirus complejos codifican genes accesorios cómo __, __, __, __ y __ en el VIH

A
  • gag, pol y env.
  • tat, rev, nef, vif, vpu.
18
Q

El virus se ensambla y sale por __ a través de la membrana plasmática.

A

gemación

19
Q

La escisión protéica de Gag y Gag-Pol tras la adquisición de su envoltura es una característica de la:

A

génesis final del VIH

20
Q

La fusión de la envoltura con la mebrana esta mediada por:

A

gp41

21
Q

La glucoproteína vírica gp120 se une a la proteína __, lo que determina el inicio de la infección

A

CD4

22
Q

El correceptor __ que se encuentra en células mieloides perifericas, activadas, de memoria central, intestinales y de otros subtipos de linf CD4 es el que usa el VIH

A

CCR5

23
Q

La unión a estos receptores es el determinante inicial y principal del tropismo tisular y del rango de huéspedes de un retrovirus

A

(info)

24
Q

La RT tiende a cometer muchos errores, 1 por cada 2000 pb, lo que genera:

A

Nuevas cepas del virus durante la infección de un paciente

25
Q

El ADNc bicatenario puede atravesar el núcleo por medio de:

A

poros nucleares de los linfocitos T

26
Q

El ADNc bicatenario se integra al genoma por medio del tranpostador:

A

integrasa

27
Q

La fase tardía inicia cuando el provirus es transcrito como un gen por parte de la ARN polimerasa II del huesped.

A

(info)

28
Q

Los VIH-1 poseen cuatro subtipos que se denominan:

A

M (principal), N, O y P

29
Q

El principal determinante del VIH es el tropismo del virus por células del linaje __ y __ __.

A

mieloide y linfocitos que expresan CD4

30
Q

La inmunodepresión inducida por SIDA provoca una reducción de los linfocitos CD4, lo que:

A

diezma la capacidad para activar y controlar la respuesta innata y adaptativa

31
Q

Patogenia:

A
  • ETS, entra por mucosas e infecta a las células del MALT, incluido intestino.
  • Se produce una depleción rápida de linfocitos CD4 intestinales, lo que desregula la flora intestinal y el mantenimiento de epitelios –> trasudación y diarrea
  • Los macrófagos, CeDen, Linf T memoria y las HSCs se infectan de forma persistente y son los principales reservorios y medios de distribución –> caballo de troya
  • Tres formas de destrucción de THs: citólisis directa por el VIH, citólisis mediada por CD8 y piroptosis de linf inactivados.
  • La evolución de la enfermedad se mide por el número decreciente de linf, y aumento del virus
  • Eventualmente, los CD8 matan a muchos CD4 limitando la repliación, pero de forma inversa, ya no hay linf para mediar a los CD8, por lo que hay un aumento importante del virus –> inmunodepresión
  • Sin protección en epitelios, se provocan enfermedades como LMP, cancer asociado a EBV y HHV8 (linfoma de hodgkins y no Hodgkins, sarcoma de Kaposi)
  • Los monocitos y microglia liberan sustancias tóxicas o quimiotácticas que estimulan inflamación y muerte de neuronas
  • Se producen anticuerpos contra gp120, pero no se inactiva el virus
  • Varias mecanismos de evasión: mutaciones a la antigenicidad
32
Q

Patogenia 2:

A
33
Q

Patogenia 3:

A
34
Q

Patogenia 4:

A
35
Q

Epidemiología:

A
  • Principal exposición al SIDA: MWM (67% en USA)
  • Prevalencia muy alta en África y alta en las Américas. VIH-2 África occidental –> enfermedad similar, menos grave
  • Supervivientes de larga duración –> ausencia de nef –> favorece progresión hasta el sida
  • Transmisión: ETS y secreciones (incluye lactancia), periodo prolongado asintomático –> hemoderivados. Perinatal.
  • Población de máximo riesgo: sexualmente activas, drogadictos por vía parenteral, recién nacidos con madre positivas, afroamericanos e hispanos
36
Q

Enfermedades y signos:

A
  • Infección asintomática o similar a la mononucleosis –> SIDA
  • Fase aguda: signos de gripo o mononucleosis, meningitis aséptica y/o exantema
  • Linfoadenopatía y fiebre
  • Son oportunistas
  • Infección por CMV, HSV, EBV.
  • Infección por MAC, Tuberculosis extrapulmonar, septicemia por Salmonella, toxoplasmosis cerebral
  • Tumores oportunistas: sarcoma de Kaposi, linfoma primario del cerebro, Linfomas de tipo Hodgkin y no Hodgkin, Canceres asociados a VPH
  • Demencia relacionada con el sida
37
Q

Diagnóstico por lab:

A
  • Genómica: detección y cuantificación de los genomas del VIH –> detección de ADNc y cuantificación PCR en tiempo real. La carga vírica permite controlar la evolución de la enfermedad
  • Serología: cribado de donantes de sangre y órganos. ELISA –> p24 + detección de AC de VIH-1 y 2. Western Blot
  • Estudios inmunológicos: análisis de subpoblaciones de linfocitos T –> número de linf CD4 y proporción CD4/CD8 son sumamente bajos
38
Q

Tratamiento, prevención y control:

A
  • Inhibidores de transcriptasa inversa análogos de nucleótidos: AZT, 3TC, ABC, FTC, Tenofovir
  • Inhibidores no cucleósidos de transcriptasa inversa: Nevirapina, Doravirina, Efavirenz
  • Inhibidores de la proteasa (IP): Ritonavir
  • Inhibidores de la unión y la fusión: Maraviroc (CCR5), enfuvirtida (fusión)
  • Inhibidor de la integrasa: Raltegravir, Dolutegravir
  • Tratamiento antiviral de gran actividad (TARGA): EFC, TDF, FTC
  • Profilaxis preexposición –> personas con riesgo elevado
  • Educación sobre métodos de transmisión
  • No hay vacuna

Microbiología 2 (17 decks)

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