Herpesvirus Flashcards

1
Q

Los herpesvirus son un tipo de __ virus

A

DNA enveloped

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2
Q

EBV y Herpesvirus 8 están asociados con __

A

Cancer en humanos

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3
Q

Los herpevirus son __ en el ambiente

A

Ubicuos

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4
Q

Los herpevirus son virus grandes y envueltos, que contienen:

A

dsDNA

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5
Q

Las __ de la superficie celular facilitan la fusión de la cubierta con la membrana plasmática y también sirven para la evasión inmune

A

Glicoproteinas

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6
Q

Tres fases de la transcripción:

A
  1. Proteínas inmediatas tempranas (alpha): reguladoras de la transcripción e invasión de la célula
  2. Proteínas tempranas (beta): factores de transcripción y enzimas
  3. Proteínas tardías (gamma): proteínas estructurales
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7
Q

Los virus tienen sus propias polimerasas y enzimas, las cuales son:

A

DNA polimerasa codificada vírales, enzimas codificadas vírales

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8
Q

Debido a que los HSV son virus de DNA, convierten los ribonucleótidos en __ , por medio de la __. Esto con la finalidad de proveer nucleotidos para la DNA polimerasa.

A

Deoxyrribonucleótidos, Ribonucleótidos reductasa

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9
Q

HSV puede infectar a la mayoría de células humanas e incluso de otras especies. Generalmente causa infección lítica en:

A

(Son del género Alphaherpesviriniae)
Fibroblastos y células epiteliales.

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10
Q

HSV causa infecciones latentes en:

A

Neuronas

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11
Q

HSV-1 se une a las células por medio de la interacción con:

A

Sulfato de heparano

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12
Q

En una infección viral latente, solo se transcriben:

A

LAT’s o transcritos asociados a latencia

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13
Q

La expresión de proteínas tempranas y tardías generalmente implica la:

A

Muerte celular

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14
Q

Mecanismo general de patogénesis de los HSV-1 y 2

A

Son fundamentalmente similares, por lo que primero infectan y replican en células mucoepiteliales, causan enfermedad en el sitio de infección y luego establecen latencia en las neuronas que inervan.

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15
Q

Debido a la degradación de la estructura nuclear, se crean los:

A

Inclusiones de Cowdry (línea de Cowdry)

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16
Q

Las células inmunes __ suelen ser suficientes para limitar la progresión inicial del virus.

A

NK

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17
Q

La recurrencia por una infección latente puede ser estimulada por:

A

Estrés a las células (estrés, inmunodeficiencia, rayos B ultravioleta)

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18
Q

Epidemiología HSV

A

Infección común (700,000 nuevos)
- se transmite por secreciones o por contacto cercano
- un infectado es una fuente de contagios de por vida
- debido a que está cubierto, es lábil al pH intestinal
- Humano como único reservorio

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19
Q

Enfermedades y signos asociados HSV:

A
  • Ambas variantes pueden producir infecciones primarias (o recurrentes) en genitales.
  • neonatos: neuropatologías diseminadas
  • vesícula clara o una base eritematosa (gota sobre pétalo de rosa) —> lesiones pustulares
  • herpes labialis —> vesículas claras que se convierten en ulceraciones rápidamente
  • faringitis viral
  • Queratitis
  • panículo herpetico: infección del dedo
  • herpes gladiatorum: infección del cuerpo
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20
Q

Diagnóstico HSV:

A
  • prueba de Tzanck (raspado en la base de la lesión)
  • prueba de Papanicolaou
  • biopsia
  • Inclusiones de Cowdry
  • Demostración de antígeno viral por inmunofluorescencia
  • PCR
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21
Q

Tratamiento y prevención HSV:

A
  • Análagos de nucleósidos que inhiben la DNA polimerasa
  • No eliminan infecciones latentes
  • Acyclovir, Pencyclovir
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22
Q

Qué causa en VZV distintivamente?

A
  • Chickenpox (varicella)
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23
Q

Que puede causar el VZV en recurrencia?

A
  • Herpes Zoster
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24
Q

Características que comparten HSV y VZV:

A
  • Establecer infecciones latentes
  • importancia de la inmunidad mediada por células
  • lesiones tipo ampolla
    (Son del género alphaherpesviriniae)
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25
Debido a que VZV también codifica para __, es susceptible a los mismos fármacos que HSV
Tímidina quinasa
26
A diferencia del HSV, el VZV solo muestra replication activa en:
- Fibroblastos diploides - Linfocitos T activados - Células epiteliales - Células epidermales
27
Debido a su unión con la __, el VZV es lisado en la mayoría de casos excepto en células que no la contienen.
Mañosa-6-fosfato
28
Cómo se esparce el VZV por el cuerpo?
Contacto célula con célula
29
Mecanismo de infección VZV:
- Infección primaria en amígdalas y mucosa del tracto respiratorio - Va al sistema linfático - Segunda viremia que la esparce por el cuerpo —> linfocitos T, hígado, bazo, sistema reticuloendotelial - transmisión célula a célula excepto en respiratorio y en piel (queratinocitos) pueden liberar virus infecciosos. - Sarpullido vesiculopustular, fiebre, malestar, dolores de cabeza (latencia en neuronas)
30
El VZV se vuelve latente en:
- Raíces dorsales - Pares cranéales - Otros ganglios
31
En la reactivación del VZV, este viaja por el largo de la neurona, por lo que causa:
- Sarpullido vesicular a lo largo de todo el dermatoma (herpes zoster)
32
Epidemiología VZV:
- Altamente contagioso (90% de los adultos en países desarrollados) - Se transmite por gotas respiratorias pero también se puede por contacto con las vesículas de la piel - Inmunocomprometidos en riesgo: niños, viejos o como tal inmunocomp.
33
Enfermedades y signos asociados VZV:
- Varicella: exantema de la niñez típicamente. Incluye fiebre y sarpullido maculopapular —> incubación de 14 días - “Gota de rocío en un pétalo de rosa” - infección primaria en adultos: pneumonia intersticial —> fatal - Herpes zoster: dolor —> neuralgia postherpética
34
Diagnóstico VZV:
- No se usan cultivos debido a que es muy lábil - PCR o técnicas de detección de genoma - FAMA - ELISA
35
Tratamamiento y control VZV:
- no hay tratamiento necesario en niños con varicela - Adulto e inmuno comprometidos: ACV, famciclovir o valacyclovir - limitar la transmisión a niños para inmunidad de por vida - VZIg (inmunoglobulina) - Vacuna atenuada
36
EBV se caracteriza por ser un parásito:
B linfocitario
37
El EBV provoca una mononucleosis infecciosa heterófila positiva y estimula el crecimiento e inmortaliza a las células B en el cultivo de tejidos.
(Info)
38
Debido a su limitada cantidad de huéspedes y tropismo tisular, solo produce replicacion activa en:
- Linfocitos B humanos y monos del nuevo mundo - Células epiteliales de la orofaringe y nasofaríngeo
39
En una prueba serológica, en una infección activa por EBV, se presentan tres antígenos o proteínas, ¿Cuáles son?
- Antígeno precoz (EA) - Antígeno de cápside vírica (VCA) - Antígeno de membrana (MA)
40
A que se debe el limitado espectro de células huésped del EBV?
Se ancla al receptor de células del complemento C3d y al MHC II el cual solo se expresa en selectas células del cuerpo
41
Qué es un antígeno heterófilo?
- Anticuerpos espurios de tipo IgM contra el antígeno Paull-Bunnell son denominados como antígenos heterófilos
42
Cuales son los tres resultados potenciales de una infección del EBV?
- Replicación activa en linfocitos B o epitelios - infección latente en linfocitos B de memoria - estimulación del crecimiento e inmortalizar linfocitos B
43
Debido a que infectan linfocitos B, el EBV presenta sus propios antígenos por medio de sus MHC, lo que resulta en:
Activación de linfocitos atípicos (Células de Downey)
44
Debido a la proliferación excesiva en la segunda semana de infección de los linfocitos atípicos, es que sucede la:
Mononucleosis
45
Epidemiología EBV:
- 70% de la población infectada (EUA) - Se transmite por saliva - 90% de los infectados desprenden intermitentemente virus de por vida - Niños tienden a tener enfermedad subclínica - Kissing disease
46
Enfermedades y signos EBV:
- Mononucleosis infecciosa con producción de anticuerpos heterófilos: linfaadenopatía, hepatoesplenomegalia y faringitis exudativa, fátiga asociada - Complicaciones neuropáticas: meningoencefalitis o Guillain-Barré - Infección en niños más tenue --> usualmente subclínico - Cansancio crónico, fiebres bajas, dolores de cabeza en recurrencias - Leucemia policlonal proliferativa de células B --> linfoma --> carcinoma nasofaríngeo - Asociado a linfoma endémico (AfBL)
47
Diagnóstico EBV:
- Se encuentran linfocitos atípicos - Linfocitosis - Anticuerpo heterófilo - PCR
48
Tratamiento y prevención EBV:
- No hay tratamientos efectivos - Aciclovir disminuye el desprendimiento del virus pero no lo cura de raíz - Exposición en niños, debido a que la enfermedad es mucho más atenuada
49
El CMV es la primer causa de __ __ virales, infectando a 1 de 150 niños nacidos
- Defectos congénitos
50
Cuál es una particularidad del CMV respecto a su material genético?
Es el más grande de los herpevirus y usa mRNA para facilitar la infección
51
Cómo se disemina el CMV?
Interior de células infectadas, especialmente linfocitos y leucocitos
52
Es el humano único reservorio del CMV? v/f
Verdadero
53
Qué células permiten la replicación del CMV?
Fibroblastos, células epiteliales, granulocitos, macrófagos y demás.
54
El tiempo de incubación del CMV es mucho más lento, esto le da una ventaja para:
Establecer una infección latente en células del linaje mieloide
55
Patógenesis CMV:
- (sumamente eficiente) Establece infecciones persistentes y latentes en vez de líticas - Latencia en HSCs - Reacciona a inmunosupresión - Se desprende de secreciones (incluye leche materna), de forma esporádica durante toda la vida
56
Inmunidad CMV:
- Regulada por células - Evasión inmune por medio de eliminación de MHC I y expresión reducida del MHC II - Proteínas virales bloquean a los NK - Producción de análogo de IL-10 --> inhibe TH1
57
Epidemiología CMV:
- Se origina y se disemina sin sintomatología - Se activa en el riñon y glándulas secretoras -->diseminación a través de la orina y secreciones corporales - Se transmite de persona a persona --> transfusiones y transplantes de tejidos --> ETS - Oportunista, rara vez genera síntomas
58
Enfermedades y signos asociados CMV:
- Infección congénita --> causa más prevalente --> trastornos de audición, visión y cociente intelectual --> sangre de la mamá (primaria)o por cuello uterino - Causa infecciosa de hipoacusia congénita - 1 de 10,000 nace con enfermedad de inclusión citomegálica --> talla pequeña, trombocitopenia, microcefalia, calcificación intracerebral, etc. - Infección perinatal --> se reactiva en ultimas SDGs, bebé difusor 3 a 4 semanas de edad --> leche materna. No provoca entidad clínica, más que en prematuros - Síndrome mononucleosico con anticuerpos heterófilos negativos --> proliferación linf T sin anticuerpos notables - Neumonía y neumonitis --> retinitis, colitis o esofagitis --> inmunodeprimidos
59
Diagnóstico CMV:
- Histo: célula aumentada de tamaño e inclusión basófilo "ojo de buhó" - Det. Antigénica: ELISA o PCR - Cultivo: fibloblastos diploides, 4-6 semanas - Serología: IgM elevado (también pacientes con sida)
60
Tratamiento CMV:
- Ganciclovir o valganciclovir
61
Los HHV-6 y HHV-7 pertenecen a que género y subfamilia?
Roseolovirus, betaherpesviriniae
62
Al igual que el CMV, el HHV-6 también tiene una preferencia __ y es __
linfotropa, ubicuo
63
Enfermedad comúnmente causada en la infancia por HHV-6?
Exantema súbito o roséola
64
Patogenia HHV-6/7:
- Infección en etapa muy temprana de la vida - Se replica en glándula salival, se transmite por saliva - Infecta linfocitos T, CD4. Latencia en HSCs y linf T - Inclusiones intranucleares en células infectadas
65
Inmunidad HHV-6/7:
- Mediada por células --> se controla y se elimina por si sola - Probabilidad de activarse en sida, trastornos linfoproliferativos e inmunodepresores --> oportunista
66
Enfermedades y signos HHV-6/7
- Roséola: 1 de 5 exantemas clásicos infantiles --> fiebre elevada, exantema facial y en tronco --> subita desaparición - Causa más frecuente de convulsiones febriles en niños
67
A que condiciones se le asocian al HHV-8?
Sarcoma de Karposi (cáncer más común en Sub. Sahara Africa), linfoma primario de efusión (linf B), enf. multicéntrica de Castlemann
68
Cómo se transmite el HHV-8?
- Mordeduras de mono - Saliva - Tejidos y células en laboratorios