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Microbiología 2 > Herpesvirus > Flashcards

Herpesvirus Flashcards

1
Q

Los herpesvirus son un tipo de __ virus

A

DNA enveloped

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2
Q

EBV y Herpesvirus 8 están asociados con __

A

Cancer en humanos

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3
Q

Los herpevirus son __ en el ambiente

A

Ubicuos

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4
Q

Los herpevirus son virus grandes y envueltos, que contienen:

A

dsDNA

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5
Q

Las __ de la superficie celular facilitan la fusión de la cubierta con la membrana plasmática y también sirven para la evasión inmune

A

Glicoproteinas

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6
Q

Tres fases de la transcripción:

A
  1. Proteínas inmediatas tempranas (alpha): reguladoras de la transcripción e invasión de la célula
  2. Proteínas tempranas (beta): factores de transcripción y enzimas
  3. Proteínas tardías (gamma): proteínas estructurales
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7
Q

Los virus tienen sus propias polimerasas y enzimas, las cuales son:

A

DNA polimerasa codificada vírales, enzimas codificadas vírales

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8
Q

Debido a que los HSV son virus de DNA, convierten los ribonucleótidos en __ , por medio de la __. Esto con la finalidad de proveer nucleotidos para la DNA polimerasa.

A

Deoxyrribonucleótidos, Ribonucleótidos reductasa

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9
Q

HSV puede infectar a la mayoría de células humanas e incluso de otras especies. Generalmente causa infección lítica en:

A

(Son del género Alphaherpesviriniae)
Fibroblastos y células epiteliales.

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10
Q

HSV causa infecciones latentes en:

A

Neuronas

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11
Q

HSV-1 se une a las células por medio de la interacción con:

A

Sulfato de heparano

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12
Q

En una infección viral latente, solo se transcriben:

A

LAT’s o transcritos asociados a latencia

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13
Q

La expresión de proteínas tempranas y tardías generalmente implica la:

A

Muerte celular

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14
Q

Mecanismo general de patogénesis de los HSV-1 y 2

A

Son fundamentalmente similares, por lo que primero infectan y replican en células mucoepiteliales, causan enfermedad en el sitio de infección y luego establecen latencia en las neuronas que inervan.

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15
Q

Debido a la degradación de la estructura nuclear, se crean los:

A

Inclusiones de Cowdry (línea de Cowdry)

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16
Q

Las células inmunes __ suelen ser suficientes para limitar la progresión inicial del virus.

A

NK

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17
Q

La recurrencia por una infección latente puede ser estimulada por:

A

Estrés a las células (estrés, inmunodeficiencia, rayos B ultravioleta)

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18
Q

Epidemiología HSV

A

Infección común (700,000 nuevos)
- se transmite por secreciones o por contacto cercano
- un infectado es una fuente de contagios de por vida
- debido a que está cubierto, es lábil al pH intestinal
- Humano como único reservorio

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19
Q

Enfermedades y signos asociados HSV:

A
  • Ambas variantes pueden producir infecciones primarias (o recurrentes) en genitales.
  • neonatos: neuropatologías diseminadas
  • vesícula clara o una base eritematosa (gota sobre pétalo de rosa) —> lesiones pustulares
  • herpes labialis —> vesículas claras que se convierten en ulceraciones rápidamente
  • faringitis viral
  • Queratitis
  • panículo herpetico: infección del dedo
  • herpes gladiatorum: infección del cuerpo
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20
Q

Diagnóstico HSV:

A
  • prueba de Tzanck (raspado en la base de la lesión)
  • prueba de Papanicolaou
  • biopsia
  • Inclusiones de Cowdry
  • Demostración de antígeno viral por inmunofluorescencia
  • PCR
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21
Q

Tratamiento y prevención HSV:

A
  • Análagos de nucleósidos que inhiben la DNA polimerasa
  • No eliminan infecciones latentes
  • Acyclovir, Pencyclovir
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22
Q

Qué causa en VZV distintivamente?

A
  • Chickenpox (varicella)
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23
Q

Que puede causar el VZV en recurrencia?

A
  • Herpes Zoster
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24
Q

Características que comparten HSV y VZV:

A
  • Establecer infecciones latentes
  • importancia de la inmunidad mediada por células
  • lesiones tipo ampolla
    (Son del género alphaherpesviriniae)
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25
Q

Debido a que VZV también codifica para __, es susceptible a los mismos fármacos que HSV

A

Tímidina quinasa

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26
Q

A diferencia del HSV, el VZV solo muestra replication activa en:

A
  • Fibroblastos diploides
  • Linfocitos T activados
  • Células epiteliales
  • Células epidermales
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27
Q

Debido a su unión con la __, el VZV es lisado en la mayoría de casos excepto en células que no la contienen.

A

Mañosa-6-fosfato

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28
Q

Cómo se esparce el VZV por el cuerpo?

A

Contacto célula con célula

29
Q

Mecanismo de infección VZV:

A
  • Infección primaria en amígdalas y mucosa del tracto respiratorio
  • Va al sistema linfático
  • Segunda viremia que la esparce por el cuerpo —> linfocitos T, hígado, bazo, sistema reticuloendotelial
  • transmisión célula a célula excepto en respiratorio y en piel (queratinocitos) pueden liberar virus infecciosos.
  • Sarpullido vesiculopustular, fiebre, malestar, dolores de cabeza (latencia en neuronas)
30
Q

El VZV se vuelve latente en:

A
  • Raíces dorsales
  • Pares cranéales
  • Otros ganglios
31
Q

En la reactivación del VZV, este viaja por el largo de la neurona, por lo que causa:

A
  • Sarpullido vesicular a lo largo de todo el dermatoma (herpes zoster)
32
Q

Epidemiología VZV:

A
  • Altamente contagioso (90% de los adultos en países desarrollados)
  • Se transmite por gotas respiratorias pero también se puede por contacto con las vesículas de la piel
  • Inmunocomprometidos en riesgo: niños, viejos o como tal inmunocomp.
33
Q

Enfermedades y signos asociados VZV:

A
  • Varicella: exantema de la niñez típicamente. Incluye fiebre y sarpullido maculopapular —> incubación de 14 días
  • “Gota de rocío en un pétalo de rosa”
  • infección primaria en adultos: pneumonia intersticial —> fatal
  • Herpes zoster: dolor —> neuralgia postherpética
34
Q

Diagnóstico VZV:

A
  • No se usan cultivos debido a que es muy lábil
  • PCR o técnicas de detección de genoma
  • FAMA
  • ELISA
35
Q

Tratamamiento y control VZV:

A
  • no hay tratamiento necesario en niños con varicela
  • Adulto e inmuno comprometidos: ACV, famciclovir o valacyclovir
  • limitar la transmisión a niños para inmunidad de por vida
  • VZIg (inmunoglobulina)
  • Vacuna atenuada
36
Q

EBV se caracteriza por ser un parásito:

A

B linfocitario

37
Q

El EBV provoca una mononucleosis infecciosa heterófila positiva y estimula el crecimiento e inmortaliza a las células B en el cultivo de tejidos.

A

(Info)

38
Q

Debido a su limitada cantidad de huéspedes y tropismo tisular, solo produce replicacion activa en:

A
  • Linfocitos B humanos y monos del nuevo mundo
  • Células epiteliales de la orofaringe y nasofaríngeo
39
Q

En una prueba serológica, en una infección activa por EBV, se presentan tres antígenos o proteínas, ¿Cuáles son?

A
  • Antígeno precoz (EA)
  • Antígeno de cápside vírica (VCA)
  • Antígeno de membrana (MA)
40
Q

A que se debe el limitado espectro de células huésped del EBV?

A

Se ancla al receptor de células del complemento C3d y al MHC II el cual solo se expresa en selectas células del cuerpo

41
Q

Qué es un antígeno heterófilo?

A
  • Anticuerpos espurios de tipo IgM contra el antígeno Paull-Bunnell son denominados como antígenos heterófilos
42
Q

Cuales son los tres resultados potenciales de una infección del EBV?

A
  • Replicación activa en linfocitos B o epitelios
  • infección latente en linfocitos B de memoria
  • estimulación del crecimiento e inmortalizar linfocitos B
43
Q

Debido a que infectan linfocitos B, el EBV presenta sus propios antígenos por medio de sus MHC, lo que resulta en:

A

Activación de linfocitos atípicos (Células de Downey)

44
Q

Debido a la proliferación excesiva en la segunda semana de infección de los linfocitos atípicos, es que sucede la:

A

Mononucleosis

45
Q

Epidemiología EBV:

A
  • 70% de la población infectada (EUA)
  • Se transmite por saliva
  • 90% de los infectados desprenden intermitentemente virus de por vida
  • Niños tienden a tener enfermedad subclínica
  • Kissing disease
46
Q

Enfermedades y signos EBV:

A
  • Mononucleosis infecciosa con producción de anticuerpos heterófilos: linfaadenopatía, hepatoesplenomegalia y faringitis exudativa, fátiga asociada
  • Complicaciones neuropáticas: meningoencefalitis o Guillain-Barré
  • Infección en niños más tenue –> usualmente subclínico
  • Cansancio crónico, fiebres bajas, dolores de cabeza en recurrencias
  • Leucemia policlonal proliferativa de células B –> linfoma –> carcinoma nasofaríngeo
  • Asociado a linfoma endémico (AfBL)
47
Q

Diagnóstico EBV:

A
  • Se encuentran linfocitos atípicos
  • Linfocitosis
  • Anticuerpo heterófilo
  • PCR
48
Q

Tratamiento y prevención EBV:

A
  • No hay tratamientos efectivos
  • Aciclovir disminuye el desprendimiento del virus pero no lo cura de raíz
  • Exposición en niños, debido a que la enfermedad es mucho más atenuada
49
Q

El CMV es la primer causa de __ __ virales, infectando a 1 de 150 niños nacidos

A
  • Defectos congénitos
50
Q

Cuál es una particularidad del CMV respecto a su material genético?

A

Es el más grande de los herpevirus y usa mRNA para facilitar la infección

51
Q

Cómo se disemina el CMV?

A

Interior de células infectadas, especialmente linfocitos y leucocitos

52
Q

Es el humano único reservorio del CMV? v/f

A

Verdadero

53
Q

Qué células permiten la replicación del CMV?

A

Fibroblastos, células epiteliales, granulocitos, macrófagos y demás.

54
Q

El tiempo de incubación del CMV es mucho más lento, esto le da una ventaja para:

A

Establecer una infección latente en células del linaje mieloide

55
Q

Patógenesis CMV:

A
  • (sumamente eficiente) Establece infecciones persistentes y latentes en vez de líticas
  • Latencia en HSCs
  • Reacciona a inmunosupresión
  • Se desprende de secreciones (incluye leche materna), de forma esporádica durante toda la vida
56
Q

Inmunidad CMV:

A
  • Regulada por células
  • Evasión inmune por medio de eliminación de MHC I y expresión reducida del MHC II
  • Proteínas virales bloquean a los NK
  • Producción de análogo de IL-10 –> inhibe TH1
57
Q

Epidemiología CMV:

A
  • Se origina y se disemina sin sintomatología
  • Se activa en el riñon y glándulas secretoras –>diseminación a través de la orina y secreciones corporales
  • Se transmite de persona a persona –> transfusiones y transplantes de tejidos –> ETS
  • Oportunista, rara vez genera síntomas
58
Q

Enfermedades y signos asociados CMV:

A
  • Infección congénita –> causa más prevalente –> trastornos de audición, visión y cociente intelectual –> sangre de la mamá (primaria)o por cuello uterino
  • Causa infecciosa de hipoacusia congénita
  • 1 de 10,000 nace con enfermedad de inclusión citomegálica –> talla pequeña, trombocitopenia, microcefalia, calcificación intracerebral, etc.
  • Infección perinatal –> se reactiva en ultimas SDGs, bebé difusor 3 a 4 semanas de edad –> leche materna. No provoca entidad clínica, más que en prematuros
  • Síndrome mononucleosico con anticuerpos heterófilos negativos –> proliferación linf T sin anticuerpos notables
  • Neumonía y neumonitis –> retinitis, colitis o esofagitis –> inmunodeprimidos
59
Q

Diagnóstico CMV:

A
  • Histo: célula aumentada de tamaño e inclusión basófilo “ojo de buhó”
  • Det. Antigénica: ELISA o PCR
  • Cultivo: fibloblastos diploides, 4-6 semanas
  • Serología: IgM elevado (también pacientes con sida)
60
Q

Tratamiento CMV:

A
  • Ganciclovir o valganciclovir
61
Q

Los HHV-6 y HHV-7 pertenecen a que género y subfamilia?

A

Roseolovirus, betaherpesviriniae

62
Q

Al igual que el CMV, el HHV-6 también tiene una preferencia __ y es __

A

linfotropa, ubicuo

63
Q

Enfermedad comúnmente causada en la infancia por HHV-6?

A

Exantema súbito o roséola

64
Q

Patogenia HHV-6/7:

A
  • Infección en etapa muy temprana de la vida
  • Se replica en glándula salival, se transmite por saliva
  • Infecta linfocitos T, CD4. Latencia en HSCs y linf T
  • Inclusiones intranucleares en células infectadas
65
Q

Inmunidad HHV-6/7:

A
  • Mediada por células –> se controla y se elimina por si sola
  • Probabilidad de activarse en sida, trastornos linfoproliferativos e inmunodepresores –> oportunista
66
Q

Enfermedades y signos HHV-6/7

A
  • Roséola: 1 de 5 exantemas clásicos infantiles –> fiebre elevada, exantema facial y en tronco –> subita desaparición
  • Causa más frecuente de convulsiones febriles en niños
67
Q

A que condiciones se le asocian al HHV-8?

A

Sarcoma de Karposi (cáncer más común en Sub. Sahara Africa), linfoma primario de efusión (linf B), enf. multicéntrica de Castlemann

68
Q

Cómo se transmite el HHV-8?

A
  • Mordeduras de mono
  • Saliva
  • Tejidos y células en laboratorios

Microbiología 2 (17 decks)

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