RETINA(AMD, OCCLUSIONER, RETINOPATIER) Flashcards

1
Q

AMD(GRADVIS SYNNEDSÄTTNING)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad menas med AMD?

A

Celler i retinas PIGMENTEPITEL(där gula fläcken “MAKULA” ligger) dör->man får GRADVIS NEDSÄTTNING av den CENTRALA SYNSKÄRPAN!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka AMD typer finns?

A

ATROFISK(torr)

EXSUDATIV(våt): kärlnybildning->blödning som pushar celler i makula->METAMORFOPSI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad är SYMPTOMEN på AMD?

A

SYMPTOMEN kommer GRADVIST!!

CENTRAL SCOTOM: synskärpan försämras centralt

METAMORFOPSI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur DIAGNOSTISERAS AMD?

A

Glöm inte dessa 4(dock krävs inte alla 4, men kom ihåg dessa)

INSPEKTION: oftalmoskop+spaltlampa

FLUORESCEIN: no

VISUS

TRYCK

ev FOTOGRAFI av fundus!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är den TYPISKA bilden vid AMD?

A

TORR: drusen kring makula

VÅT: drusen i kombination med nya kärl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur BEHANDLAS AMD?

A

TORR: ingen specifik behandling, utan utprövning av medel från syncentralen

VÅT: ANTI-VEGF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

KÄRLOCCLUSION(AKUT SYNNEDSÄTTNING)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilka typer av KÄRLOCCLUSIONER finns?

A

CRVO: Centralvenstrombos

BRVO: Grenvenstrombos

CRAO: Central_artärocclusion(pga scleros eller emboli)_

BRAO: Gren_artärocclusion(scleros eller emboli)_

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom OCCLUSIONERNA?

A

“Etiologin bakom alla dessa kan bero på tillstånd som försämrar blodflödet och bidrar till trombos!”

CRVO: om vi har en centralartär med plack->tryck på venen->TROMBOS->kapat avflöde->ÖDEM+BLÖDNING

BRVO: TROMBOS i distala vener

CRAO: emboli ev trombos

GRAO: emboli ev trombos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad beror ALLVARLIGHETSGRADEN av en KÄRLOCCLUSION på?

A

Ju närmare centrum desto mer allvarligt(de centrala kärlen försörjer ett större område, vilket innebär att en CENTRALOCCLUSION kan drabba alla kvadranter, medan en GRENOCCLUSION kan drabba en del av synfältet m.m )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad är den TYPISKA bilden vid KÄRLOCCCLUSION?

A

VENÖS: stasödem och ev blödningar s.k SMASHED TOMATOE i papillen!

ARTÄR: ishemisk ödem(blek näthinna och ev BLEK papill) och CHERRY RED SPOT SIGN(en röd prick i fovea som är den tunnaste delen av retina. Detta beror på att man kan se choroidea om retina är för blek vid ischemi; så det man egentligen ser är choroidea som är väl vaskulariserad och lyser som en röd prick just i fovea där retina är som tunnast)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur behandlas KÄRLOCCLUSIONER?

A

CRVO: det finns ingen evidensbaserad behandling, utan det man gör är att behandla underliggande orsak+att störd dränering kan trigga kärlproliferationen och därmed kan ANTI-VEGF och ev LASER(om kärlen ligger i ögonbotten) bli aktuella.

*IRISRUBEOS: kärlnybildning i kammarvinkeln och iris->kan leda till GLAUKOM om man inte behandlar det

BRVO: lite som ovan!

CRAO: massera bulben för att kanske putta embolin lite längre ut eller ev ge DIAMOX för att sänka trycket

BRAO: lite som ovan!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

DIAEBETES RETINOPATI(DRP; KAN både komma AKUT och ev LÅNGSAMT)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad är PATOFYSIOLOGIN bakom DRP?

A

Socker occluderar kärlväggen:

1-blod kan inte komma till retina->ISCHEMI

2-ISCHEMIN kommer i sin tur kicka igång kärlproliferationen via VEGF som i sin tur:

-stimulerar kärlbildning av sämre kvalite-_>BLÖDNING och EV ÖDEM_

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Varför är dessa NYBILDADE kärl problematiska vid DRP?

A

De kan blöda och ev ge glaskroppsblödning

De kan dra i näthinnan och ge tractionsamotio!

17
Q

Vad är SYMPTOMEN på DRP?

A

Detta variera enormt, men en HASTIG SYNNEDSÄTTNING sker pga BLÖDNING i glaskroppen och AMOTIO, medan en mer LÅNGSAM SYNNEDSÄTTNING kan bero på ÖDEM, ISCHEMI som sker pga KÄRLFÖRÄNDRINGARNA

18
Q

Hur ofta bör man DIABETESSCRENNA ögonen hos en diabetiker?

A

PAT med DIABETES, men inga RETINOPATIER: varannat eller var 3e år på vc som tar bild(men bilderna bedöms av ögonkliniken)

Konstaterat DRP: tätare intervall och ibland kan de hända att de kommer till ögonkliniken direkt

19
Q

Hur BEHANDLAS DRP?

A

Det man brukar göra är att kontrollera dessa och ev ha koll på deras blodsocker(dock ingen hastig sänkning av sockret), men ibland kan LASERBEHANDLING behövas: scatter ev grid(nära fovea)

*Om vi har en DRP som har gett en blödning i GLASKROPPEN så kan VITREKTOMI bli aktuellt!

20
Q

HYPERTENSIV RETINOPATI

A
21
Q

Vad är PATOFYSIOLOGIN bakom HYPERTENSIV RETINOPATI?

A

Okontrollerat högt BP->kärlförändring!

1-blod kan inte komma till retina->ISCHEMI

2-ISCHEMIN kommer i sin tur kicka igång kärlproliferationen via VEGF som i sin tur:

-stimulerar kärlbildning av sämre kvalite->BLÖDNING och EV ÖDEM

22
Q

Vad är den TYPISKA bilden vid HYPERTENSIV RETINOPATI?

A

Hårda Exsudat: pga lipidutfällning s.k MACULAR star i FOVEA!

Mjuka exsudat

Korsningsfenomen

Tunna artärer

Sladdriga vener

23
Q

Hur BEHANDLAS HYPERTENSIV RETINOPATI?

A

Om man på ögon konstaterar detta så bör man skicka AKUT remiss till medicin för att sänka trycket!

24
Q

Hur ofta bör man HYPERTONISCREENA ögonen hos en HYPERTONIKER?

A

Till att symptomen gått i regress!

25
Q
A