RETINA(AMD, OCCLUSIONER, RETINOPATIER) Flashcards
AMD(GRADVIS SYNNEDSÄTTNING)
Vad menas med AMD?
Celler i retinas PIGMENTEPITEL(där gula fläcken “MAKULA” ligger) dör->man får GRADVIS NEDSÄTTNING av den CENTRALA SYNSKÄRPAN!
Vilka AMD typer finns?
ATROFISK(torr)
EXSUDATIV(våt): kärlnybildning->blödning som pushar celler i makula->METAMORFOPSI
Vad är SYMPTOMEN på AMD?
SYMPTOMEN kommer GRADVIST!!
CENTRAL SCOTOM: synskärpan försämras centralt
METAMORFOPSI
Hur DIAGNOSTISERAS AMD?
Glöm inte dessa 4(dock krävs inte alla 4, men kom ihåg dessa)
INSPEKTION: oftalmoskop+spaltlampa
FLUORESCEIN: no
VISUS
TRYCK
ev FOTOGRAFI av fundus!
Vad är den TYPISKA bilden vid AMD?
TORR: drusen kring makula
VÅT: drusen i kombination med nya kärl
Hur BEHANDLAS AMD?
TORR: ingen specifik behandling, utan utprövning av medel från syncentralen
VÅT: ANTI-VEGF
KÄRLOCCLUSION(AKUT SYNNEDSÄTTNING)
Vilka typer av KÄRLOCCLUSIONER finns?
CRVO: Centralvenstrombos
BRVO: Grenvenstrombos
CRAO: Central_artärocclusion(pga scleros eller emboli)_
BRAO: Gren_artärocclusion(scleros eller emboli)_
Vad är ETIOLOGIN bakom OCCLUSIONERNA?
“Etiologin bakom alla dessa kan bero på tillstånd som försämrar blodflödet och bidrar till trombos!”
CRVO: om vi har en centralartär med plack->tryck på venen->TROMBOS->kapat avflöde->ÖDEM+BLÖDNING
BRVO: TROMBOS i distala vener
CRAO: emboli ev trombos
GRAO: emboli ev trombos
Vad beror ALLVARLIGHETSGRADEN av en KÄRLOCCLUSION på?
Ju närmare centrum desto mer allvarligt(de centrala kärlen försörjer ett större område, vilket innebär att en CENTRALOCCLUSION kan drabba alla kvadranter, medan en GRENOCCLUSION kan drabba en del av synfältet m.m )
Vad är den TYPISKA bilden vid KÄRLOCCCLUSION?
VENÖS: stasödem och ev blödningar s.k SMASHED TOMATOE i papillen!
ARTÄR: ishemisk ödem(blek näthinna och ev BLEK papill) och CHERRY RED SPOT SIGN(en röd prick i fovea som är den tunnaste delen av retina. Detta beror på att man kan se choroidea om retina är för blek vid ischemi; så det man egentligen ser är choroidea som är väl vaskulariserad och lyser som en röd prick just i fovea där retina är som tunnast)
Hur behandlas KÄRLOCCLUSIONER?
CRVO: det finns ingen evidensbaserad behandling, utan det man gör är att behandla underliggande orsak+att störd dränering kan trigga kärlproliferationen och därmed kan ANTI-VEGF och ev LASER(om kärlen ligger i ögonbotten) bli aktuella.
*IRISRUBEOS: kärlnybildning i kammarvinkeln och iris->kan leda till GLAUKOM om man inte behandlar det
BRVO: lite som ovan!
CRAO: massera bulben för att kanske putta embolin lite längre ut eller ev ge DIAMOX för att sänka trycket
BRAO: lite som ovan!
DIAEBETES RETINOPATI(DRP; KAN både komma AKUT och ev LÅNGSAMT)
Vad är PATOFYSIOLOGIN bakom DRP?
Socker occluderar kärlväggen:
1-blod kan inte komma till retina->ISCHEMI
2-ISCHEMIN kommer i sin tur kicka igång kärlproliferationen via VEGF som i sin tur:
-stimulerar kärlbildning av sämre kvalite-_>BLÖDNING och EV ÖDEM_
Varför är dessa NYBILDADE kärl problematiska vid DRP?
De kan blöda och ev ge glaskroppsblödning
De kan dra i näthinnan och ge tractionsamotio!
Vad är SYMPTOMEN på DRP?
Detta variera enormt, men en HASTIG SYNNEDSÄTTNING sker pga BLÖDNING i glaskroppen och AMOTIO, medan en mer LÅNGSAM SYNNEDSÄTTNING kan bero på ÖDEM, ISCHEMI som sker pga KÄRLFÖRÄNDRINGARNA
Hur ofta bör man DIABETESSCRENNA ögonen hos en diabetiker?
PAT med DIABETES, men inga RETINOPATIER: varannat eller var 3e år på vc som tar bild(men bilderna bedöms av ögonkliniken)
Konstaterat DRP: tätare intervall och ibland kan de hända att de kommer till ögonkliniken direkt
Hur BEHANDLAS DRP?
Det man brukar göra är att kontrollera dessa och ev ha koll på deras blodsocker(dock ingen hastig sänkning av sockret), men ibland kan LASERBEHANDLING behövas: scatter ev grid(nära fovea)
*Om vi har en DRP som har gett en blödning i GLASKROPPEN så kan VITREKTOMI bli aktuellt!
HYPERTENSIV RETINOPATI
Vad är PATOFYSIOLOGIN bakom HYPERTENSIV RETINOPATI?
Okontrollerat högt BP->kärlförändring!
1-blod kan inte komma till retina->ISCHEMI
2-ISCHEMIN kommer i sin tur kicka igång kärlproliferationen via VEGF som i sin tur:
-stimulerar kärlbildning av sämre kvalite->BLÖDNING och EV ÖDEM
Vad är den TYPISKA bilden vid HYPERTENSIV RETINOPATI?
Hårda Exsudat: pga lipidutfällning s.k MACULAR star i FOVEA!
Mjuka exsudat
Korsningsfenomen
Tunna artärer
Sladdriga vener
Hur BEHANDLAS HYPERTENSIV RETINOPATI?
Om man på ögon konstaterar detta så bör man skicka AKUT remiss till medicin för att sänka trycket!
Hur ofta bör man HYPERTONISCREENA ögonen hos en HYPERTONIKER?
Till att symptomen gått i regress!