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SF2 > résumé examen 2 > Flashcards

résumé examen 2 Flashcards

1
Q

tolérance centrale lympT ?

A

mort cellulaire

formation de T reg (lympT regulateur)

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2
Q

tol periphérique lympT ?

A

apoptose (par selection negative)
anergie (pas de reponse fonctionnelle)
suppression immune par les t reg. (pas dactivation)

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3
Q

comment les treg crée une suppression immune sur les t autoreactif ?

A

(CTLA-4 qui bloque ou epuise les réserve de molécule de costimulation sur les APC,
treg secret cytokine IL10, TGF-b qui empeche lactivation des T
consommation accrue de IL2 par ces Treg

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4
Q

comment l’apoptose est initier par la reconnaissance dag du soi par des lympT auto réactif ?

A
  • induction de prot pro apoptotique

- coexpression de R de mort cellulaire et de leur ligand (les FAS-L et Fas)

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5
Q

tolérance centrale des lymp B ?

A

anergie
selection negative (apoptose)
modification de la spécificité des recepteurs (par production dune nouvelle chaine legère d’Ig.)

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6
Q

pourquoi anergie en tolérance centrale des lymp B ?

A

la cell B a un expression réduites des R pour l’ag du soi et ne peut jamais etre activé.

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7
Q

tolérance de slymp B en préiphérie ?

A

anergie (en bordure du follicule lymphoïde = pas de CD4 pour costimulation)
délétion (interaction FasL (t) et fas (b) engendre l’apoptose par stimulation de slympB par les lympT)
régulation des recepteurs inhibiteurs (B exprime +++ R inhibiteur qui les empeche detre activé)

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8
Q

prévalence auto immunité (reaction contre les ag du soi) ?

A

2-5 %

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9
Q

fdr pour auto immunité ?

A

gene de susceptibilité (gene du CMH ex. HLA27 et s. ankylosante ET/OU gene non-HLA ex. FOX3, AIRE, FAS)
facteurs environnementaux
infections

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10
Q

4 causes qui font que les infections rendent suceptibles au mx autoimmune ?

A
  1. rupture de la tolérance des lympT
  2. lesion tissulaire qui libère des ag (organe + poreux)
  3. modification de la structure des ag du soi
  4. mimétisme moléculaire (ag microbien sont similaire au ag du soi (ex. valve cardiaque))
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11
Q

3 facteurs environnementaux qui favorise mx auto immune ?

A
  • soleil
  • tabac
  • substance toxique et dangereuse
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12
Q

par quoi peut se manifester l’immunodeficience (déreglement du SI) ?

A
  • susceptibilité accrue au infection
  • controle inadéquat de la reponse immune au soi (autoimmunité)
  • controle inadéquat de la reponse immune au non soi (hypersensibilité)
  • des mecanisme anti-neo affecté (cancer)
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13
Q

2 type dimmunodef ?

A
  • primaire (congénital)

- secondaire (acquise) : infection, intoxication, carence, traitement medicaux

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14
Q

3 classes fonctionnelles de cause de déficience primaire ?

A
  • défaut de maturation des lymp
  • défaut d’activation et de fonctions des lymp
  • anomalie de l’immunité innée
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15
Q

SCID (primaire) ?

defaut maturation

A

defautm aturation lympT (imm cell et humorale quasi absente)
tx : reconstition immune
cause ?
- absence de reponse aux cytokine (lié X, jak3, IL7R)
- accumulation de toxine dans les T en développement (deficite ADA, PNP)
- manque de recombinaison somatique des R T donc repertoire des TCR limité (déficit RAG, artemis)

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16
Q 
syndrome digoerge (primaire) ? 
defaut maturation
A

mauvais fusion des 3e et 4e arc branchiaux dans embryogénèse = aplasie ou hypoplasie thymique +/- sévère avec autres anomalie (ex cardiaque) possible.

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17
Q 
syndrome bruton (a-gammaglobulinérie lié a l'X) ? 
defaut maturation
A

lymp B pas de signal pré-B donc absence signal survie = absence immunité humorale…
infection repété a partir de 3-6 mois (plus de Ig maternel)
cause ?
mutation gene bruton tyrosine kinase

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18
Q

syndrome des lymp nu ?

defaut dactivation de slymp

A

mutation gene qui codep our les CMH classe 2 : absence de présentation efficace des ag par les CPA au CD4 (selection positive au thymus est déficiente)

CD4 inefficace = B et CD8 inefficace…

pas de tx (greffe ne change pas le gene)
infection repeté en bas age et survie très faible.

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19
Q

syndrome des hyper IgM ?

defaut d’activation/fct de slymp

A

IgM augmenté ou sur exprimer et IgA et IgG très bas a cause d’absence de communication isotypique
type :
- deficit CD40 ou CD40 L (atteint humorale + cellulaire)
- déficite en AID (atteinte humorale)

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20
Q

immunodéficience commune variable (primaire) ?

defaut activation lymp B

A

LA PLUS FRÉQUENTE (regroupe plusieurs entité)

defaut activation lymp B (un peu T) donc IgA, IgG, IgM très bas et defaut immunité huorale
dx souvent tardif

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21
Q

défaut d’adhésion leucocytaire (primaire) ?

anomalie de l’immunité innée

A
  • mutation des genes codant pr intégrine sur les leucocyte donc recrutement aux infections inadéquat a cause de l’absence d’adhésion ferme a la paroi endoT.
    cause une chute retardé du cordon ombilical.
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22
Q

anomalie de phagocytose (primaire) ?

anomalie de l’imm. innée

A
  • defaut lié a l’oxydase des phagocytes qui engendr eune MX GRANULOMATEUSE CHRONIQUE due a une phagocytose possible mais une digestion enz du phagolysosome impossible.

conséquence : granulome , abces, pneumonie, mx inflammatoire intestinale

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23
Q

déficit du complément (primaire) ?

anomalie de l’imm innée

A

nimporte quel prot/régulation du complément peut etre atteinte
- présentation clinique varié : infection locale, systémique, dissiminé, autoimm, asymptotique.

EX. déficit en C1 estérase inhibiteur entraine un angioedeme héréditaire de type bradykinique.

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24
Q

conséquence d’un déficit en C1 estérase inhibiteur ?

A

angioedeme héréditaire de type bradykinique

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25
Q

tx de immunodef primaire ?

A 
1. humorale 
antibioprophylaxie 
Ig par iv ou sc
2. Cellulaire ou combiné 
antibioprophylaxie 
Ig par iv ou sc
greffe cell hematopoïétique 
greffe thymus
thérapie genique
remplacement enz
immunostimulation
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26
Q

VIH ?

secondaire

A

transmis par :
relation sex. non protégé, verticalement (grossesse), allaitement, dérivé sanguin, aiguille /matériel contaminé

virus = rétrovirus a 2 brin d’arn entouré d’une nucléocapside et couche de lipide avec prot virale et glycoprotéine viral a la surface du virus qui se lie a :
CD4
CXCR4 (T)
CCR5 (cell dentritique, marcophage)

virus contient une transcriptase inverse (fabrique un adn) et intégrase (integre son adnn dans hote)

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27
Q

effet du VIH ?

A

infecte : CD4, macro et dentritique.
cell infecté meurt (CD8 les tue, ou epuisement ou toxicité)
provirus a etat latent peut etre activité en cas d’infection.
a long terme : perte de lachritecture des organe lympoïde qui contribue a l’ÉPUISEMENT IMMUNITAIRE.

sida = CD4

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28
Q

pourquoi notre SI ne peut vaincre le VIH ?

A
  • mutation constance des ag viraux sur la capside viral qui rend les Ig inefficace.
  • diminution des CMH1 sur les cell infecté les mettant a l’abri des CD8
  • virus qui attaque le coeur du SI : les CD4 (entrave ensuite au marcophage, CD8 et B)
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29
Q

tx VIH ?

A
  • prévention (dépistage et suivi de la clientele)
    tx : trithérapie : nhibiteur des enz qui permettent la replication viral et linfection de nouvelle cell (transcriptase inverse et protéase)
    but ?
  • CD4 a taux le + elevé et charge viral indétectable (augmente phase latence, reduit le dommage immun)
  • diminution mortalité par sida
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30
Q

4 type reaction hypersensibilité ?

A

type 1. allergie (hypersensibilité immédiate) : IgE
type 2. médié par les ac : IgG , IgM (plus souvent dirigé contre les ag du soi)
type 3. médié par des complexe immun (ac-ag) : IgG, IgM
type 4. mx induite par les lymphocyte et les marcophages (immunité cellulaire) : hypersensibilité retardée

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31
Q

reaction hypersené type 1 (allergie, immediate) ?

A

Th2 active les lympB qui produisent des IgE.
Ces IgE entraine la libération d’histamine (medicateur) des mastocyte et basophile.

phase sensibilisation :
contact allergene et hote susceptible. IgE produit se lie au R des mastocyte . pas de symptome
phase de reaction clinique :
allergene se lie au IgE su rles mastocyte, libération immédiate d’histamine par degranulation et symptomes clinique (vasodil, contraction muscle lisse, production mucus/prurit/douleur, augmentation perm. vasc) et production cytokine (reaction latente qques hrs apres exposition)

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32
Q

def atopie ?

A

tendance a developper des reaction genetique TH2 contre des allergène (facilit la production de IgE)

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33
Q

hypersens type 2 (ac) ?

A 
les ag du soi induisent la produ de auto-ac dirigé contre le soi IgM IgG
conséquence fixation ac sur ag du soi ? 
reaction inflamm (active completement), opsonisation et phagocytose, interaction avec les fct normaledes cell
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34
Q

mecanisme effecteurs de hypersensibilité type 2 ?

A

inflamm. causé par activation du completement
opsonisation et phagocytose
reponse physiologique anormale des cell et tissus sans lésion

ex. syndrome good pasture (activation du complément) , anémie hemolytique autoimmune (osponisation et phagocytose), ac stimule R sans présence H (hyperthyroïdie) ou ac empeche liaison dun NT a son R (myasthénie grave) (fct physio anormale sans lesion)

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35
Q

hypersens type 3 ?

A

causé par le debot de complexe ag-ac (IgG, IgM)
qui eintraine l’activation du complement et cause une attraction des neutrophiles et agrégations plaquettaire.s

peut faire :

  • vasculite
  • mx serique
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36
Q

hypersen type 4?

A

’’ hypersensilibité retardée ‘’
induite par les lympT sur les ag a distribution locale (donc rarement mx systémique)

il y a contact entre lympT sensibilisé et des ag cell/tissulaire qui entraine de slesion tissulaire
via les CD4 (TH17): inflammation a cause des cytokine
et via les CD8: lyse cellulaire

ex.
sclérose en plaque (TH17) 
réaction a lherbe pucs (sumac) 
dermatite au contact du nickel 
syndrome de steven jonhson
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37
Q

présentation virus vs bact extracell ?

A

virus = intracell (cytoplasme ) CMH1

bact extracell cmh2

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38
Q

cytokine la + imp popur prolif des lymp T ?

A

IL-2 (apres reconnaissance ag , le lympT secrete IL2 et R a IL2 a sa surface)

facteur de croissance le + impoortant pour les lympT (pour l,exapnsion clonale de slympT) = IL2

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39
Q

signaux pour activation de slymp T ?

A

sinal 1 =reconnait ag sur son CMH

signal 2 = costimulation via de smolécule d’adhérence.

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40
Q

def synaspse immunologique ?

A

région de contact en lympT et CPA contenant le peptide sur son cmh.

contient :

  • enz pour inhiber oudégrader les mo;écule de signalisation
  • cytokine sont sécrété a/t de cette region
  • molécule effectrice.
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41
Q

ex de costimulation ?

A

les B7 des CPA interagissent avec les CD28 des lympT

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42
Q

ex de mokklécule dadhérenc epour la costimulation (stabilise lien apc et lympT) ?

A

intégrine sur les T (LFA)

ligand sur les CPA (ICAM)

43
Q

ou a lieu l’activation des CD4

A 
dans les organes lymphoides 
Les CD4 se différencie en (selon leur milieu cytokinique)
TH1
TH2
TH17
Treg
44
Q

milieu th1 ?

A

IL 12
INF-gamma

role th1 ?
defense contre les microbe intracell et inflammation (active MACROPHAGE par voie classique)
produit de l’INF-g

augmentation activité microbice

45
Q

milieu TH2 ?

A

IL4

role TH2 ?
defense contre les helminthe
responsable de sreaction allergie
produit des : IL4,5,10,13

IL4 : produit IgE : degranulation mastocyte (rxc allergique)
IL4, IL-13 : active voie alterne des macrophage (augmente fibrose et reparation tissulaire)
IL4-IL13 : secretin mucus intestinal et augmente persistalsime (defense helminthe)
IL5 : active les eosinophile (defense contre helminthe)

46
Q

mileiu th17 ?

A

IL1, IL6, IL23 et TGF-beta

role th17 ?
defense contre certaines bactérie et inflammation
produit : IL17, IL22

47
Q

comment les lymp CD8 ont accès au tissu infecté ?

A

le tissu secrete + de cytokine proinfl (IL1 et TNF) ce qui augmente l’expression de molécule d’adhérence sur l’endoT du tissu infecté (ex. icam, selectine E ou P ) et les intégrine des lympT vont pouvoir s’y lier (ex LFA-1) car les lympT activé exprime bcp dIntégrine a leur surfac wpour vpovuoir se lier.

48
Q

comment dc8 tue ?

A

perforine facilite la libération de granzyme dans la cell infecté. granzyme induit l’apoptose.

49
Q

quel sont les R qui active les cell NK (qui se lie au cell recouverte d’ac) ?

A

les R FC-gamma-R3

50
Q

comment les th1 active le smacrophage ?

A

macrophage ingere cell et exprime peptide sur cmh classe 2.

TH1 reconnait peptide su rles CMH2 et costimulation via interaction CD40 (macrophage) et CD40L (lympT)

TH1 secret INF-gamma

INF active marcophage

les TH1 ont des activateur deffet microbidie. Lactivation des amcrophage par les TH1 (INF) permet de potentialiser les enzyme protéolitique au sein des vaccuole dans le smacrophages pour détruire leur contenu.

51
Q

comment les ac peuventre aider a détruire de smicrobes ?

A

4 fct de ac ?

  1. osponisation e tphagocytose (IgG sur microbe. IgG se lie au R de sphagocyte, phagocyte de destruction du complexe ag-ac dans phagocyte)
  2. cytotoxicité dépente de santicorps
  3. activation du complémentaire
    4 neutraliser les microbes et leur toxine extracellulaire. (ac bloque l’entré du microbe ds epithlium, bloque entré du microbe dans une cellule, ac bloque la toxine pour ne pas quelle infecte des cell)
52
Q

neoplasme ?

A

masse anormale de croissance autonome non coordonnée >celle du tissus N correspondant. La masse persiste meme avec le retrait du stimuli.

incidence ?
age (accumulation de mutation et declin de la compétence immunitaire)
bagage genetique
rare
facteurs geographiques (entraine des mutations sur gene des cell somatique = principales cause des nx sporadique)

53
Q

cancer les + commun ?

A 
H = prostate, colorectal, poumon
F = sein,  poumon, colorectal
54
Q

3 type de nx familiaux ?

A
  1. syndrome de reparation de l’ADN defectueux (autosomal recessif)
  2. Cancer familiaux (transmission inconnue) (seins, ovaire, pancréas avec multiples tumeurs)
  3. syndrome neoplasique hereditaire (autosomal dominant)
55
Q

desorde préneoplasique ?

A

condition clinique qui peuvent prédisposer au nx.

  1. division cellulaire regénérative persistante
  2. hyperplasie/dysplasie
  3. colite ulcéreuse
  4. gastrite chronique atrophique
  5. adénome villeux du colon
  6. leucoplasie de la cavité orale, vulve et penis
56
Q

2 composante dun neoplasme ?

A
  1. parenchyme (cell lesionnelle tumorale qui prolifère venant de l’epi, des t. conjoct etc)
    determine le nom et comportement
  2. le stroma (tissu reactionnel, conjonctif et vasculaire qui supporte et nourrit la croissance de le parenchyme tumoral)

le stroma + parenchyme détermine : la consistance et l’apparence
ex. reaction desmoplasmique = stroma fibreux collagénique blanc.

57
Q

4 caractéristiques pour distinguer benin et malin ?

A
  1. différenciation et anaplasie (degre de ressemblance morphologique et fonctionnel a la cell d’origine)
    cell anaplasique = tumeur indifférencié
    via le grade histologique (malin)
  2. taux de croissance (espace restreint, vascularisation = importance du stroma, H)
  3. invasion locale
    - benin = respect structure voisine malgré X expansive. pseudocapsule fibreuse possible. contour régulier
  4. métastase (essaimage dans les cavité corporelles, invasion dans les vaisseaux et ganlgion lymphatique : carcinome avec le ganglion sentinel et invasion dans les vaisseaux sanguin ,surtout veine vers d’autres organes avec des sarcomes)

** metastase et invasion locale = les 2 meilleurs critères.

58
Q

grade histologique ?

A
  1. variation forme, taille, chromasie nucléaire
  2. presence de nucléole (taille, forme )
  3. rapport nucléo/cytoplasmique
  4. désorganisation architecturale
59
Q

def dysplasie ?

A

proliferation cellulaire desordonnée et atypique mais NON NEOPLASIQUE. (COORDONNÉE) qui est théoriquement réversible .

est pré cancereux mais n’évolue pas toujours vers un nx.

N – dysplasie – carcinome in situ – carcinome infiltrant (sequence des tissus soumis a des agressions chroniques surtout a/n des cell epithéliales)

60
Q

invasion locale ?

A

benin : X expansive , respect des structure voisine (compression possible), pseudocapsule fibreuse

malin : X infiltrative avec tendance a envahir les tisse voisin (transgression MB possible)

61
Q

metastase sarcome vs carcinome ?

A

sarcome = via les vaisseaux sanguin ‘’ hématogène ‘’ = veine vers dautre organes. peut se voir dans les carcinome.
touche le + : foie, os, poumon
partie est perude… tx palliatif

carcinome = via les vaisseaux lymphatique (ganglion sentinel et autre ganglion). très rare dans les sarcome.
mauvaise nouvelle, mais tx curatif possible.

62
Q

neoplasme benin avec juste des cell epithéliale ?

A
  • epi malpighien ou transitionnel :
    papillome mal. ou transi.
  • epi glandulaire
    adenome + tissus
  • aspect kystique
    cystadenome
63
Q

tumeur benigne des melanocyte et maligne ?

A

benige : nevus

maligne : melanome

64
Q

neoplasme benin dun seul type de cell parencymateuse : cell mesenchymateuse, endoT, muscles ou tissus relié ?

A

suffixe ‘’ ome ‘’ précédé du tissus.
ex. léiomyome
fibrome , lipome, chondrome, osteome, rhabdomyome, hemangiome, lymphangiome meningiome

65
Q

neoplasme malin un seul type de cell : EPITHÉLIALE ?

A 
epi glangulaire : 
adenocarcinome + tissus origine 
ex. adenomcarcinome du colon 
autre (pas glandulaire) 
carcinome + type epithélium ex. carcinome epidermoïde du poumon
66
Q

neoplasme malin un seul type de cell MÉSENCHYMATEUSE ?

A

type de cell + sarcome

67
Q

neoplasme constitué de plusieurs type de cell mais toute derivé du meme feuillet embryonnaire ?

A

tumeur mixte

68
Q

neoplasme constitué de plus dun type de cell venant de plus d’un feuillet embryonnaire ?

A

teratome (immature, mature, malin)

69
Q

melanome

A

tumeur maligne des melanocyte (benin = nevus)

70
Q

lymphome ?

A

tumeur maligne des cell lymphoïde (pas de benin)

71
Q

leucémie ?

A

tumeur maligne des cell hematopoïétique (se manifeste dans le sang mis vient de la moelle)

72
Q

hamartome ?

A

malformation en masse/nodule faite de cell qui se retrouve NORMALEMENT dans le tissus ou est cette malformation.
bénin

73
Q

coeur de la carcinogénèse ?

A

dommage non léthaux au cell (mutation acquise ou innées: héréditaire)

74
Q

sur quels genes les mutation peuvent elles promouvoir le cancer ?

A

sur les gene qui regulent la X

  1. gene PROMOTEURS DE LA X (protooncogène. une fis muté les protooncogène devient de gene oncogène qui font le promotion de la X autonome de la tumeur)
  2. gene INHIBITEURS DE LA X (suppresseur de tumeur)
  3. gene qui régularise l’APOPTOSE (programmeur de mort cellulaire)
  4. gene impliqué dans la RÉPARATION DE L’ADN

mais la mutation de 1 gene nes tpas suffisante pour causer nx.
les altération genetique dans un cell lui donne la capacité de se repliquer de facon AUTONOME = plusieurs autre mutation surviennent et peuvent toutes etre responsable d’attribut neoplasique

mutation héréditaire affecte :
controle X et apoptose et mecanisme de reparation ADN

75
Q

quels modification de gene permet un X autonome ?

A

auto suffisance des signaux de X
insensibilité des signaux inhibiteur de X (gene B1 = prt RB, gene B2 = P53 = gardien du génome)
potentiel illimité de reproduction cellulaire (action de la telomérase sur ralongement des telomere dans 85-95% des nx)
échappement a l’apoptose

76
Q

quest ce qui permet la propagation et la survie du cancer ?

A

developpement soutenue de l’angiogénèse (survie) : recrutement de cell précurseur a la moelle et bourgeonnement de vaisseaux voisin
acquisitio de la capacité a metastasier et envahir (propagation)

77
Q

produit des gene protooncogène muté en gene oncogène ?

A

onco protéine : elles echappe au regulation normale de la X.

ce sont les oncoprotéine qui assurent la croissance cellulaire du neoplasme.

78
Q

ou sont les genes normaux de regulation de la X qui peuvent etre muté ?

A

facteur de X (nx autocrine) = assure autonomie
R produite de facon accrue assure X cell et R anormaux qui envoit signal sans fdX assure autonomie
protéine de transduction cytoplasmique (demeure constamment activé : ex RAS = protocongène le + souvent muté)
messagers ou cascade de molécule de transmission
transcription de ladn (ex gene MYC)
cycle cellulaire (cycline et kinase cycline dépendante) : mutation touche les kinases qui sont activé par cycle ou inhiber par inhibiteur de kinase. ces kinase psermetent le passage ordonné dans le cycle cell par phosphorylation de prot ex gene RB. le cancer active constamment les kinases.

79
Q

cancer retinoblasmtome ?

A

60 % mutation acquise (2 allele)

40% familiale (1 innée, 1 mutation acquise)

80
Q

fct gene RB ?

A

produit phosphoprot qui agit en regularisant de G1 a S :

cell poursuit le cycle, va se différencier, entre en quiescence , entre en apoptos.

81
Q

fct gene P53 ?

A

gardien du genome

activé en stress cellulaire (anoxie ou dommage adn) et controle les gene qui agissent sur :
arrete cycle cell, apoptose, reparation adn et senescence

muté dans 70% des tumeurs

normale :
c N
c dommage ADN – activation P53 = reparation, apoptose, senescence

82
Q

comment nx echappe a apoptose ?

A

mutation qui resulte en :

  1. diminution de sR a apoptose
  2. inactivation des complexes de transuction
  3. altération du cytochrome C
  4. diminution ou desactivation des BAX
  5. activation ou suproduction des BCL-2
  6. activation des inhibiteurs de l’apoptose
83
Q

4 etape de caapcité a envahir de snx ?

A
  1. detahcement des cell cancereuse le sunes et autres
  2. degradation de la matrice extracell
  3. attachement a de nouelles composantes de la matrice
  4. migration des cellules par secrétion de facteur autocrine de motilité
84
Q

pourquoi certains nx ont des site de metastases preferentiel ?

A

nx exprime des molécules dadhérence au tissus dans lequels e produit la metastase a sa surface

le tissus metastasier libère des molécule chimiotactique qui attire les cell nx a ce tissus.

85
Q

3 type de carcinogènes ?

A
  1. chimique (initiation et promotion par des carcinogèène qui sont tous mutagène)
    direct : pas besoin de conversion metabolique pour etre carcinogene
    indirect: requiert conversion metabo (tabac–>benzo-a-pyrene), colorant –>naphtylamine, aspergillus dans créréale –>aflatoxine)
  2. radiation
  3. virus ou autre micrbrobe oncogénique
86
Q

ex de carcinogene chimique a action direct ?

A

les agents alkylosant utilisant dans le tx de certains cancer peuvent produire un 2e cancer (pouvoir faible)

87
Q

ex carcinogene chimique indirect ?

A

tabac (nx poumon) = benzoa-pyrene
colorant (nx vessie) = naphtylamine
aspergillsu dans les cereales (nx de foie) = aflatoxine

88
Q

étape de carcinogène chimique pour transfo nx ?

A
  1. initiation : agent carcinogène entraine un dommage dans cell irréversible, non reparable, transmis au cell fille mais non lethal
    pas suffisant pour fair uen nx.
    agent carcinogène = initiateur
  2. promotion : stimulus de prolif repepté sur une cellule dommagé (cell initiées)
    le promoteur nest pas un agent carcinogène est soi
    durant la prolif, des nouvelle smutation psoradique surviennent dans une cell suceptible et lui confèere de nouvelle propriété nx.
89
Q

effet des rayon uv ?

A

dans cell epidermique N : formation de dimere de pyrimidine (thymine) qui peuvent etre reparé par le mecanisme : nucleotide excission repair. (mecanisme peut etre debordé… et les cell de la peau labile se divisent inlassablement ent ransmettant leur anomalie

ces anomlie confere un risque elevé de transformation neoplasique

90
Q

cause melanome ?

A

exposition intense et intermittent au rayon UV (coup de soleil)

91
Q

cause carcinome epidermoïde ou carcinome basocellulaire ?

A

exposition cumulative au rayon UV

92
Q

seul virus arn oncogénique lien causal avec cancer ?

A

retrovirus HTLV-1 donne : human T cel leukemia ou lymphoma virus

pas d’oncogène viral (periode latence avec accumulation de mutation entre infection et cancer leucemie ou lymphome.)
cell malgine = lympT

93
Q

4 virus a ADN oncongénoque chez H ?

A

virus papillome humain (haut risque 16-18), epstein barr, hepatite B, human herpes virus 8

94
Q

action virus epstein barr ?

A

infecte lymp B et induit une LYMPHOPROLIFÉRATION POLYCLONALE

doit ensuite etre appuyer par dautre agent mutagène

lymp burkitt : endémique afrique, sporatique amérique europe

95
Q

cancer associé a H. pylori ?

A

lymphome a lympB (MALT)
adenocarcinome hepatique

(H. pylori pas mutagénique en soi)

96
Q

deux type d’ag tumoraux ?

A

ag spécifique : seulement pr.sent su rcell nx et pas les cell n associé

ag associée : ag sur cell nx et cell N associée

leur classification est basé sur leur structure molécule etleur source

97
Q

4 mecanisme anti tomoraux effecteur ?

A

NK premiere ligne de defense tumorale
marcophage (preuve in vitro seulement)
immunité humorale (pas de preuve)
lymp T CD8 (mecanisme d edefense dominant) principale ligne de defense antitumorale

98
Q

3 cancer les + associé au syndrome para neoplasique ?

A

nx sein, poumon et hematologique

99
Q

3 syndrome paraneoplasique les plus commun ?

A

hypercalcémie
syndrome de cushing (hypercorticisme)
endocardite thrombotique non bactérienne

100
Q

grade ?

A

degré de différenciation du nx

101
Q

stade ?

A

mesure de l’étendue du nx

via le TNM
T = taile et expansion locale
N = ganglion lymphatique
M = metastase

102
Q

que comprend la cytologie ?

A

cyto de sliquide (urines)

aspiration a aiguille fine

brossage/lavage

cell mais pas d’architecture.

103
Q

quest ce qu ele smarqueurs tumoraux ?

A

enz, H ou autre dosé et recheché pour dx, evaluer le tx ou dx dune recidive

104
Q

dx moléculaire ?

A

méthode pour evaluer les dommage/altéraiton a l’adn

permet de : 
poser dx
evaluer de résidu de mx minime 
dx de prédisposition au nx 
etablir le pronostic et comportement du nx.

SF2 (4 decks)

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