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SF2 > E2: patho > Flashcards

E2: patho Flashcards

1
Q

def néoplasme?

A

masse de croissance non coordonnée, autonome qui persiste malgré le retrait du stimuli initial responsable de la croissance
diffère de l’hyperplasie qui est un mecanisme d’adatation qui stop quand on retire le stimuli et qui est coordoné.
les neoplasme peuvent etre benin ou malin

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2
Q

incidence cancer ?

A

varie avec rare, geographie, heredité, age MAIS la très grande majorité sont SPORADIQUE et une minorité sont familiaux.

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3
Q

mortalité et prévalence?

A

1ere cause de deces
45% H , 42% F seront atteints : il est important de depister et faire de la prévention.
H : prostate, colorectal, poumon
F : sein, poumon, colorectal.

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4
Q

cause cancwer sporadique ?

A

mutation sur cell somatique qui sont acquise (résultant de facteurs environnementaux)
ex. cancer du sein 4x + prévalence amérique que japon
poumon = pays tabagique
col utérin (VPH) = nb de partenaire.

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5
Q

pk cancer augment eavec age ?

A

augmentation des mutations somatique (accumulation) et déclin de compétence immunitaire.

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6
Q

quest est le role du facteur génétique ?

A
  • syndrome neoplasique héréditaire (autosomal dominant ex. Rb, BRAC APC et colon)
  • cancer familiaux (transmission inconnue, souvent des jeunes avec 2-3 parents proches atteins)
  • syndrome de reparation de l’ADN défectueux (autosomal recessif, rare)
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7
Q

quest ce qu’un desorde neoplasique acquis?

A

condition clinique acquise qui prédéispose au nx.

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8
Q

exemple de désorde pre neoplasique acquis ?

A
  • division cell regénérative persistante
  • hyperplasie /dysplasie
    ex. N–hyperplasique typique – atypique –adenocarcinome in situ– adenocarcinome infiltrant
  • colite ulcéreuse
  • gastrite chronique atrophique
  • leucoplasie (plaque blanche) dans une cavité (orale, vulve, penis)
    ex. un placque blanche : N – inflammation chronique – kératose – dysplasie — carcinome épidermoïde
  • adenome villeux du colon
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9
Q

deux composante dun neoplasme (benin ou malin)?

A
  • le parenchyme : cell lésionnelles tumorale qui prolifèrent (dorigine epithéliale ou conjonctif etc…) . détermine le nom et comportement du neoplasme
  • le stroma = tissus conjonctif et vasculaire reactionnel qui supporte et nourrisse le parenchyme pour la prolifération. cest ce tissus qui donne la consistance (ex. collagénique = fibreux = dur)

– le parenchyme et stroma determine la consistance et l’apparence.

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10
Q

un cancer avec bcp de tissus (stroma) collagénique ?

A

réaction ‘’ desmoplasique’’ avec tissus réactionnel (stroma) desmolasique

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11
Q

distinction entre neoplasme malin et benin ?

A

selon leur comportement :
les benins ont des aspects macro et microscopique qui ne sont pas menacant (ils demeurent localisés, ne s’étendent pas à d’autre tissus et peuvent habituellement etre résectables).

les malin ont aspect marco/micro menancant : ils peuvent envahir les tissus adjacent, se propager a distance et entrainer la mort.

  • meme si une tumeur est benigne, elle peut avoir des conséquence facheuse par exemple si elle croit dans un endroit clot (ex. compresse un artère, empeche une secretion …)
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12
Q

ocnséquence des tumeurs malignes ?

A

prise a temps, leur conséquences nest pas aussi nefaste.

certaines peuvent metastasier, dautre non mais peuvent tout de meme avoir des conséquences très morbide.

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13
Q

4 caractéristique qui distingue malin et beinin ?

A
  • différenciation et anaplasie (perte de caractère aka de différenciation d’une cellulaire normale)
  • taux de croissance
  • invasion locale
  • metastase
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14
Q

différenciation/anaplsie ?

A

differenciation = degré de ressemblance morphologique et fonctionnelle de cell tumorale p/r a la cellule normale de ce tissus.

  • bénin = bien différenciée (ressemble a cell origine)
  • malin = va de : bien différenciée – pauvrement différenciée – anaplasique (indifférenciée) : on peut les grader histologiquement.
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15
Q

crit;res du grade histologique (différenciation) ?

A
  • forme, taille, chromasie nucléaire
  • présence de nucléole (forme et taille variable) - rapport nucléo/cytoplasme augmenté
  • mitose
  • désorganisation architecturale
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16
Q

tumeur anaplasique ?

A

indifférenciée: on ne peut identifier le tissu d’origine

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17
Q

def dysplasie ?

A

prolifération cellulaire atypique, désordonnée, mais non neoplasique
cest un elemet précancereux qui n’évolue pas tjrs vers le cancer et qui est theoriquement réversible.

N – dysplasie – carcinome in situ – carnicome infiltrant
(on peut reversée a letape de dysplasie)

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18
Q

croissance benin vs almin ?

A

benin croit moins rapidement.
pour les malins, le taux de croissance suit le degré de différenciation.
croissance depend de : contrainte locale, stimulation H, apport sanguin

pour avoir croissance : excès de cell produite vs cell perdues donc le stroma (nourrir) est primordial.
ex. nécrose va empecher une croissance de tumeur en theorie très proliférante.

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19
Q

quand avons nous une masse a partir dune cell?

A

environ 30 division pour avoir masse cliniquement déteclable.

a partid e 30, environ 10 division pour avoir une taille incompatible avec la survie, cest a dire que le risque de metastase augmente.

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20
Q

invasion locale benin vs malin ?

A
  • benin = coutour regulier et bien delimiter ca rla croissance est extensive, elle peut comprimer les tissus voisins mais respect leurs structures anatomique. il peut y avoir pseudocapsule fibreuse autour du neoplasme
  • malin = coutour irrégulier et mal délimité car la croissance est infiltrative (tendance a envahir les tissus voisin). il peut y avoir transgression de la MB (de in situ a infiltrant)
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21
Q

meilleurs caractéristiques pour definir la malignté?

A
  • invasion locale

- metastase (cest en soi malin)

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22
Q

métastase def?

A

developpement de tumeurs secondaire discontinu (a distance) de la tumeur primaire

    • tumeur grosse et mal différenciée, plus les chances quelle soit deja metastasier sont grandes
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23
Q

facon de déssimation du cancer (il se rend, s’extend) ?

A
  1. se repend dans une cavité corporelle (plevre, pericarde, canal medullaire, cavité péritonéale)
  2. invasin des vaisseaux lymphatique (le 1er vaisseaux qui recoit la lymphe d’un tisse = vaisseaux lymphatique sentinelle) . surtout pour les carcinome.
  3. invasion des vaisseaux sanguin (veine plus que artère) : puis cell vont vers dautres organe (foie, os…)
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24
Q

caricome vs sarcome ?

A 
carcinome = tumeur des cellules epithéliales
sacrome = tumeur de cell originant du tissus conjonctif (os, cartillage etc)
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25
Q

quels nx fait de la déssimation ds lymphe?

A

LES CARCINOMES.
cette invasion se fait de facon organisé : les ganglions sont envahi un par un en commencant par le ganglion sentinel.
signe de mx avancée, pas necessairement incurable.

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26
Q

quel nx font de la déssimation hematogène (vasculaire) ?

A

les SARCOMES.
a distance, ca va toucher le + : foie, os , poumons.
pas vraiment dans artère a cause de leur paroi plus rigide.

signifie SOUVENT que la partie est perdue : soin palliatif.

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27
Q

nom cancer un seul type de cell prenchymateuse , BÉNIN ?

A

’’ ome ‘’

  • épithélium PAVIMENTEUX = malpighien ex. papillome malpighien
  • épithélium TRANSITIONNEL = papillom transitionnel
  • épithélium GLANDULAIRE = adénome + tissus touché
  • si l’architecture est cystique (kyste) : cystadénome
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28
Q

polype?

A

terme plus générale deisgnant une excroissance a la surface d’une muqueuse (organe creux)

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29
Q

ex neoplasme BÉNIN de l’épithélium ?

A 
papillome (stratifié pavimenteux) 
adénome (glande) 
cytadénome (glande avec cyste) ex. cystadénome ovarien 
pavimenteux = papillome malpighien 
bronche = bronchoadénome 
hepatoadénome 
adénome du tube rénal 
papillome transitionnel

EXCEPTION POUR NEOPLASME BENIN DES MELANOCYTE : nevus

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30
Q

neoplasme des melanocyte benin?

A

nevus

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31
Q

neoplasme benin dun type de cellparenchymateuse (cell epitheliale, endothelium, cell musculaire ou tissus relié)?

A 
tissus/organe touché - ome 
t adipeux : lipome 
t osseux : osteome
cartilage : chondrome 
t conjonctif (fibreux) : fibrome
vaisseaux sanguin : hemangiome 
vaisseaux lymphatique : lymphangiome 
meninge : meningiome 
musculaire lisse: leiomyome 
musculaire squelettique : rhabdomyome
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32
Q

neoplasme malin fait d’un type de cell parenchymateuse DE L’ÉPITHÉLIUM ?

A
  • si glandulaire : adénocarcinome + tissus
    ex. adénome carcinome transitionnel de la vessie
  • non glandulaire : type epithélium + carcinome
    ex. carcinome épidermoïde du poumon
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33
Q

népolasme malin fait dun type de cell parenchymateuse DE CELLULE CONJONCTIVE?

A

type de cell d’origine + SARCOME
ex. muscle sque ù: rhabdomyosarcome

exeption :
cell hematopoïétique : leucémie
meninge malin : meningiome invasif
lymphome = tumeur maligne des lymphocyte parce que TOUTE LES TUMEUR AU LYMPHOCYTE SONT LAIGNES)

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34
Q

tumeur constituée de plus dun type de cell mais dérivant toutes du meme feuillet embryonnaire ?

A

tumeur mixte

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35
Q

neoplasme constitué de plus dun type cellulaire ne venant de différent feuillet embryonnaire ?

A

tératome (mature immature et malin)

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36
Q

le teratome le + commun ?

A

def = tumeur de plusieurs type de cell provenant dau moins deux feuillets embryonnaire différent

– kyste dermoïde de l’ovaire est le tératome le + commun (dedans le kyste onr etrouve du poild, des dents etc)

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37
Q

A MÉMORISER :

A 
mélanome = tumeur maligne des melanocyte 
névus = tumeur bénigne des mélanocyte 
lymphome = tumeur malgine des lymphocyte
leucémie = tumeur malgine des cell hematopoïétique (se manifeste dans sang mais cell nx prennent naissance dans la moelle) 
hamartome = non tumoral (bénin) = malformation constituant un nodule ou une masse de cellule qui sont normalement trouvée dans le tissus avec cette masse.

vs choristome = malformation constituant une masse ou nodule de cell qui ne sont pas retrouvée normalement dans le tissus.

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38
Q

cause du cancer ?

A

le cancer est multifactoriel mais les dommages génétiques non léthaux qui sont fait a la cellule sont a la base de la carcinogénèse
ces mutations peuvent etre acquise (la puplart) ou innée (héréditaires)

39
Q

les 4 classes de gènes RÉGULATEUR DE CROISSANCE NORMAUX ?

A
  1. gene promoteur de la croissance (protooncogène)
  2. gène inhibiteur de la croissance (suppresseurs de tumeurs)
  3. gene régulateur d uprogramme de mort cellulaire (apoptose)
  4. gene impliqués dans la réparation de l’ADN.
40
Q

la carcinogènèse est multiétape, est ce que une mutation suffit a induire une proliferation autonome non controlée (cancer)?

A

non
les altérations genetique dans une cell lui confère le pouvoir de proliférer de facon autonome mais plusieurs autres mutations genetique se produiront dans ce clone de cellules et peuvent fournir des attribut néoplasique

ex. dattribut neoplasique que les mutation peuvent induire :
capacité de metastatiser, d’envahir localement, augmenter le taux de croissance.

41
Q

résumé la carcinogènèse ?

A
  1. des agents environnementaux responsable de dommages a l’adn sont présents –>ADN
  2. Méecanisme de réparation de adn mis en place (P53), s’il sont déficient : 3. insuffisance du mecanisme de reparation : mutation acquise dans le génome qui peuvent affter les classes de gene :

a- prooncogène (favorise ce gene) et b- suppresseur de tumeur (diminue ce gene) –> prolifération autonome

c- gene qui regularise l’apoptose inhibition de l’apoptose.

ces 3 classe de gene affectés vont induire :

  1. l’expansion clonale (besoin d’angiogénèse, d’échapper a l’immunité et il peut y avoir des mutation additionnelle possible)
  2. la progression tumorale
  3. la tumeur malgine –>invasion et metastase.
42
Q

en gros quest ce que le smutation genetique par lenvironnement affecte ?

A

gene qui controle croissance

gene qui regularise l’apoptose.

43
Q

il y a prolifération autonome parceque les genes sont modifier. Cettem odification donne au gene ………?

A
  1. une autosuffisance en sécrétion de facteur de croissance
  2. une insensibilité au signaux d’inhibiteur de croissance
  3. une évasion de l’apoptose
  4. un potentil illimité de reproduction cellulaire
44
Q

il y a survie et proagation du neoplasmes parceque la modification des genes confère a la tumeur ……….

A
  1. angiogènèse pour nourrir la tumeur et permettre son développement soutenu
  2. confère au neoplasm eune capacité d’envahir et de se metastasier.
45
Q

comment on nomme les genes qui font la promotion dune X autonome ?

A

gene oncogène quis ont dérivé de mutations genetique a/n des gene normaux qui stimule la X : les genes protooncogènes.
ces genes oncogène produisent des onco-protéine qui echappe au mecanisme normaux de regulation de X qui ces eux qui assurent la X du neoplasme.

46
Q

quest ce qui peut etre altéré dans carcinogènse a/n de l’autosuffisance de produire ce spropres signaux de X

A

1 f de X (cell nx acquiert la capacité de produire ses propre fdx car autocrine donc autostimulation)
2. recepteur (augmentation du nb : ne conf;ere pas autonomie mais assure la croissance, LAUTONOMIE dela X est assuré par des recepteur anormaux qui envoit sans cesse des signaux, et ce, meme en labsence de fdx, a la cell pour quelle prolifère)
3. protéine de transduction/messager cellulaire (en nx, celles demeurent constamment activé : le RAS est celle la plus mutée : quand le RAS est activé, il transmet des signaux de division au noyau.
Le ras estmuté dans 30 % des cancer.
4. transcription de adn : peut donner autonomie en mutant les genes qui regule la transcription : gene MYC qui est un facteur de transcription qui controle l’expression de promoteur de la X, particulièrement ceux necessair peour faire passer la cell en cycle cellulaire.
5. le cycle cellulaire (cycline, kinase ou cycline dependante) : mutation touche lensemble des kinase, cycline et inhibiteur de kinase. NOrmalement, les kinases sont activé par des cyclyne et prosphoryle des prot (ex. RB) qui permettent le passage a chaque nouvelle etape. en nx, ceux-ci sont muté et inhibe le controle entre phase.

47
Q

expliquer l’insensibilité aux signaux inhibiteurs de X (carcinogènese)?

A

altération de B1 : gene retinoblastome : ce gene produit une prot qui regularis ele passage entre G1 et S dans le cycle cellulaire DANS TOUTE LES CELL DE L’ORGANISME. ces phosphoprot generée par le gene RB détemrine si : la cell poursuite le cycle, si elle rentre en G0, si elle prend l’apoptose ou si elle sort du cycle pour se différencier.

altération de B2 : gene P53 = gardien du genome (moniteur central du stress cellulaire activé par dommage adn ou anoxie). controle gene impliqué dans la senescence, l’apoptose et la reparation de adn.
une mutation de P53 se retrouve dans 70 % des cancer.

48
Q

cancer retinoblastome ?

A

de la retine constitué de cell très immature :
60 %des tumeurs sont sporatique : acquise (2 mutations acquise)
40% des utmeurs sont familaile : innée *une mutation transmise et lautre acquise)

49
Q

role P53 exemples?

A
  1. cell N : dommage ADN
    - - les gene dependant du P53 sont activé et la cellule peut : avoir des reparation a adn, entré en apoptose ou etre senescente
  2. cell avec p53 muté : dommage adn
    gene dependant du P53 ne sont jamais activés et la cellule devient neoplasique.
50
Q

comment est ce que la cell nx peut echapper a l’apoptose ?

A

altération des genes qui résulte en :

  1. diminution de R a apoptose
  2. inactivation du complexe de transduction du signal de l’apoptose
  3. activation ou surproduction du BCL2
  4. diminution ou désactivation des niveaux de BAX
  5. altération du cytochrome P450
  6. activation des inhibiteurs de l’apoptose
51
Q

comment est ce que les cell nx peuvent avoir un potentiel de division illimité?

A

c N apres 50-70 division entre en senescence sous le controle du P53 et cesse de proliférer en raison d’un raccoursissement des télomères.

la telomérase est un eenz qui permet de mantenir l’intégrité des télomères et elle est présente dans les cell souches mais absente des cell somatiqueé
la telomérase est présente dans 85-95% des cell cancereuse.
si la cell nx na pas de telomérase elle evoluera vers la mort mais si elle en a , elle produira des telmoere et permettra la reproduction dune cellule porteuse de nombreuse mutation genetiques.

52
Q

a quoi sert l’angiogénèse pour la carcinogénèse ?

A

une tumeur n e peut grossir plus de 1mm-2mm si elle nassure pas sa vascularisation
le controle de langiongénèse se fait par equilibre en facteur promoteur et inhibiteur.
angiogén;se se fait pas bourgennement des vaisseaux existant et recrutement de cell précurseur endothéliale de la moelle osseuse.
la cell nx peut elle meme secreté les facteur stimulant l’angiogénèse ou libérer des facteur qui stimules les autres cell environnantes a stimuler l’angiogénèse pour elle (autocrine ou paracrine)

53
Q

comment se fait l’envahissement des tissus pas les cell nx ?

A

4 etapes :

  1. detachement des cell nx entre elles (E cadhérine quila prot de liaison intercellulaires est moins exprimé ou inactive ce qui detache les cell)
  2. degradation de la matrice extracell (MB) via la secretion d’une protéase ou de facteur qui stimules les cell stromales voisine a produire un protéase
  3. attachement a de nouvelles composantes de la matrice: les cell nx conserv eou produise des molécules d’adhésion qui permet son adhérence. (une cell N détacher mourra par apoptose)
  4. mgration de ces cellules dans de nouveaux tissus. (la cell nx secrete des facteur autocrine de motilité qui stimule son cytosquelette)
54
Q

pour metastasier?

A

la cell nx doit envahir les vaisseaux via une protéase.
dans la circulation, une cell nx est suscpetible detre detruite par limmunité donc elle se lie a des plaquette sanguins pour passer inapercue (comme une cell N)

les c nx doivent ensuite envahir la paroi du vaisseaux lui mee pour gagner le tissus a distance. Habituellement, les cell nx sarrete au premier lit capillaire rencontré : foie ou poumon

55
Q

pourquoi est ce que certains nx ont des sites de metastase préférentiels ?

A
  • molécule d’adhérence que les cell nx exprime sont plus specifique au cell denoT du tissus metastasier
  • le tissus envahi sécrète des molécules de chimiotactisme
56
Q

3 catégorie des carcinogènes ?

A
  1. chimique (action direct, action indirect)
  2. radiation
  3. virus et autres microbes oncogéniques (virus a ARN, a ADN, H pyloris
57
Q

carcinogène chimique ? ils sont mutag;ne spour la pulart

A
  1. ACTION DIRECTE
    ne necessite pas de conversion métabolique pour devenir carcinogène mais leur pouvoir carcinogène est faible
    ex. agent alkylant chimiotherapie qui donne un 2e cancer
  2. ACTION INDIRECTE
    requiert une transfo metabolique pour devenir carcinogène
    ex. tabac : benzopyrene (nx du poumon), colorant : napthylamine (nx de la vessie), aspergillus: aflatoxine B1 dans les gains de cereales (nx du foie)
58
Q

ex carcinongène chimique direct ?

A

agent alkylant anti cancéreux qui peut donner des leucémie.

59
Q

carcinogénèse chimijque ?

A

deux étape necessaire :
1. initiation = dommage dune cell irreversible, irréparable, non léthal qui sera transmi au cell fille. ceci donne une susceptibilité neoplasique mais pas suffisant pour induire nx en soi : role du promoteur…
2. promotion : cette étape nes tpas carcinogénique : ele implique une prolifération répétitive sur les cellules ‘’ initiées’’
ces durant cette prolif que des mutation sporadique vont survenir et conféré des capacité nx a la cell
gene impliqué = oncogene et supresseur de tumeur (seront mué par ces carcinogène mutagène)

donc initisttion = une cell muté ‘’ initiées’’ par suffisant en soi, on doit avoir des divison (30 avant de voir le nx)
apres 40 division= incompatible avec la vie (metastase possible)

60
Q

radiation (rayon uv) comme carcinogene ?

A

crée des dommages sp.cifique a la peau : formation de dimère de pyrimidine (thymine) qui vont essayer detre réparer par le mecanisme de reparation ‘’ nucléotide exicion repair ‘’ mais si le nb de dimere ou le dommage est trop important : le mecanisme nucleotide exicion repair est débordé et des erreurs passe au travers des mailles du filet de reparation.

puisque les cell de la peau se divise inlassaablement, le risque de transmettre de smutation au cell fille est plus grand et les anomalie causer par les dimere de pyrimidine confèere un risque de transformation neoplasique élevé.

61
Q

quelle est la cause des carcinome epidermoide, des carcinome basocellulaire et des mélanome ?

A

caricnome (bascellulaire et epidermoïde= il ne metastasie pas mais grossit bcp bcp bcp) = exposition longue a plusieur sreprise : exposition cumulative au rayon uv

melanome (peut metastasier) = exposition intense mais intermittente (ex comm eun coup de soleil)

62
Q

autres rayon?

A

les rayon plus energétique queles uv (gamma, X, alfa, beta) sont TOUS CARCINOGENE et le risque de developper nx apres exposition est dautant plus elevé
ex. hiroshima ; leucémie et carcinome de la thyroïde.

63
Q

les virus oncogène ?

A

plusieurs chez les animaux mais peu connus chez H”

64
Q

les virus a arn oncogénique ?

A

rétrovirus HTLV-1 = seul virus avec preuve d elien causal avec nx.

ex. lymphomia virus,
human T cell leukemia

transmis sexuellement, par le sang ou par le lait maternel

mécanisme du arn oncégénique ?
il na pas darn nivral oncogène et donc n’induit par la prolif lui meme. long temps de latence entre infection et developpement leucemie/lymphome. ces une accumulation multiétape avec mutation causé par dautre agent sur des cell fragiles
les cell maligne = lymphocyte dans le sang (leucemie) ou qui envahissent le tissus cutané (lymphome)

65
Q

virus ADN oncogénique : 4 chez H ?

A
  1. Virus du papillome humaine (HPV) :verue, papillome, carcinome epidermoïde col utérus et oropharynx.
    plusieurs type (ex. haut risque : 16-18)
  2. virus epstein barr (EBV) : lymphome de burkitt, lymphome a lymphocyte B chez les immunosuprimé (VIH), carcinome nasopharyngé, certain lymphome de Hodgkin
  3. human herpes virus 8 (HHV8 ou la kaposi sarcoma virus)
  4. virus de l’hépatite B (HBV) : lymphome a lymphocyte B (dans mqueusse) MALT et adénocarcinome de l’estomac.
66
Q

le HPV ?

A

a haut risque : virus sintegre au prot E 6 et E7 dans le genome de l’hote et interfère avec P53 et gene RB qui sont imp dans le cycle cellulaire.
le virus en soi nest pas suffisant pour induire le nx, il va falloir dautre agent mutagène uqi causerotn des dommage dans une periode de latence.

ex. = pap test

prévention ? vaccin

évolue nx col utérin : métaplasie malpighienne – dysplasie – in situ – carcinome epidermoïde infiltrant

67
Q

le epstein barr ?

A

EBV infecte les lymphocyte B et induit une prolifération POLYCLONALE. L’Individu est a ce moment asymptotique ou en monoucléose.

le virus persiste dans cell sous forme latente.

le EBV ne peut a lui seul induire la nx, il a besoin dautre agwent mutagène (ex. chez un immunosupprimé, ces ptlus facile)

68
Q

lymphome de brukitt (epstein barr) ?

A

endémique en afirque, sporadique en amérique et europe.

souvent extra ganglionnaire et TRÈS AGGRESSIF.

69
Q

heptaite B ?

A

70-85% des carcinome hepatocellulaire y sont associé (avec hepatite C)

virus pas oncogène en soi mais induit de l’inflammation avec mecanisme de reparation qui crée un terrain fertile pour dautre agent mutagène

70
Q

Helicobacter pylori ?

* il va sécrété une protéase qui rend l’épithélium gastrique moins resistant a HCL.

A
  1. infection H pylori (pas mutagene en soi) – inflammation – atrophie estomac – metaplasie intestinale avec agent mutagène – dysplasie avec agent mutagène – cancer adenocarcinome hepatique
  2. infection H pylori – inflammation chronique – prolifération lymphocytaire T — stimulation lymphocytaire B savec agent mutagène – lymphome a cellule B.

– en gros :
mal –>consult réglé stop, sinon: ulcère, consult réglé sinon développement de cancer possible.

71
Q

a quoi sert l’immunité tumorale ?

A

surveillance via controle et élimination de cellules tumorale détectée (mais pas tant d’évidence) via
les ag tumoraux
la surveillance immunitaire (cest plus ou moins prouvé : l’évidence est indirecte car letat d’immunodeficien est associé a des cancer accrue mais la pluart des cancer surivennent chez pts immunocompétente)
les mecanisme effecteurs anti tumoraux

72
Q

ag tumoraux ?

A

EN LABORATOIRE ou chez tumeur humaines : induise une reponse immunitaire ocntre des cell tumorales

  • ag tumoral spécifique = ag présent sur les cell tumorale mais PAS sur leur cell normale équivalente
  • ag tumoral associé = présent autant sur les cell tumorale que les cell équivalentes normales.

ces ag sont classer selon leur structure moléculaire et leur source.

73
Q

les mecanisme effectif antitumoraux ?

A

mecanisme de limmunité humorale
cellule NK
les lymphocyte T CD8 (aucune preuve de role anti tumorale mais parfois utiliser pour traiter certains nx ex. nx a lymphocyte B avec l’anti CD20)
les macrophages

74
Q

les T CD8?

A

in vivo = mecanisme de défense dominant (principale ligne de defens eimmunitaire anti tumorale qui reconnait les peptide tumoraux cytoplasique présenté par des CMH de classe1)

role important pour tumeur associé au virus mais souvent les CD8 seront non acitf…

75
Q

NK ?

A

probablement la 1er ligne car ils nont pas besoin detre sensibilité au depart.

surement role pour tumeur qui ne present epas leur peptide par des cmh 1 car ce mecanisme nest pa spresent chez les cell NK

76
Q

marcophage ?

A

role anti tiuorale IN VITRO seulement démontré.

77
Q

mécanisme d’échappement tumoral a l’immunité ?

A
  1. surproduction de cell tumorale sans ag de surface (car celle avec seraient éliminé)
  2. action suppressive direct des agent carcinogène sur l’immunité
  3. diminution ou perte de l’expression de molécule de CMH.
78
Q

quelles sont les principaux effets de la tumeurs sur l’hote ?

A
  • bien que les tumeur laigne sont les + inquietante, toute tumeur peut avoir des conséquences morbides et entrainer la mort , meme les benine *
    1. localisation et compression de structure adjacente (peut crée une necrose ishémique, empecher les secretion d’H etc…)
    2. activité fonctionnelle de sécrétion d’H (surplu ou H non désirée)
    3. hémorragie et infection (ex. carcinome pulmonaire ave cobstruction bronchique et pneumonie ou hemorragie digestive haut sur un cancer de l,estomac)
    4. symptome relié a la nécrose tumorale et a la rupture de la tumeur (ex. torsion dun kyste ovarien et necrose hemorragique)
    5. cachexie : perte musculaire et adipeuse associée a profond faiblesse et perte d’apétit et du aussi a la sécrétino de molécule par les cell cancéreuse: le patient nx mange moins mais a un metabolisme très élevé )
    6. syndrone paranéoplasique = ensemble de sgne e tsymptomes qui ne peuvent pas etre expliquer par la tumeur locale, les metastases ou la sécrétion d’H indigène au tissu d’origine. chez 10-15 % pts et parfois cest la 1ere manifestation.
79
Q

le syndrome paraneoplasique ?

A

surtout cancer poumon, sein et hématologique
syndrome les + fréquent = endocardite thrombotique non bactérienne, syndrome de cushing (hypercortisisme) , hypercalcémie,

80
Q

syndrome de cushing ?

A

secretion de ACTH ou ACTH like substance dans les cancer suivant : tumeur neuronale, cancer a petit cellule au poumon et carcinome du pancréas.

81
Q

hypercalcémie ?

A

sécrétion d’h par la parathyroïde qui cause l’état d’hypercalcémie dans les cancer suivants :
carcinome du sein, carcinome des cell squameuse du poumon, carcinome renal, leucémie/lymphome des lymphocyte T chez l’adulte.

82
Q

endocardite thombotique non infectieuse ?

A

création d’un état d’hypercoaguabilité dans les cancer avancé

83
Q

stade et grade d’une tumeur maligne (pas de stade/grade benin car bien différencié et peu étendu)

A 
stade = mesure de l'étendue du cancer 
grade = degré de différenciation d'une tumeur

ex.
type histologique = adénocarcinome
grade : 1/4 très différencié
infiltration = dans tissus péricolorectaux
envahissement lymphovasculaire = non identifié
envahissement veineux = present
ganglion lymphatique régionaux = absence de metastase (0/17)

stade = ypT3N0 (y = post tx, p = stade pathologique)

84
Q

comment évaluer le stade ?

A

3 sritère :
T = taille et invasion loxale
N (node) = atteinte de ganglion lymphatique
M = présence ou absence de métastase.

les deux systèmes de classification les + utilisé = TNM et AJCC

85
Q

quels sont les outils pour le dx du cancer ?

A
  • methode morphologique
  • marqueurs tumoraux
  • dx moléculaire
  • profil moléculaire

le patho regarde le tissu au microscope, place ses observation dans le context et emet un dx.

le clinicien decide de la prise en charge selon investigation faite ou a faire.

86
Q

dans quelc ontext le patho ne pourra emettre un dx ?

A

le specimen ne permet pas un dx :

  • lésion manquée
  • tissus nécrotique
  • tissu ecrasé par la manip
  • erreur dans la préparation technique
  • aspect est vraiment inhabituel.
87
Q

quelles sont les méthode dx via les methode morphologique ?

A
  • la cytologie (ex. aspiration a aiguille fine)
  • la biospie (petits prélement pour evaluation microscopique) ; permet dx sans necessairement un autre methode et la prise en charge.
  • le specimen chirurgical
  • examen extemporané: specimen observé a oeil nu puis prélevé et congelé pour un exam microscopique. (examen immédiate apres prise du specimen ex. en chx, le patho analyse avant de refermer le pts. il y aura aussi exérèse du ganglion sentinelle pour savoir si ce dernier est atteitn. si non, aucun ne le seront, si oui, il faut voir jusquau quel en injectan tune coloration) Tous les specimen sont fixé dans le formol et seront revu le lendemain par le patho pour : analyse et prelevement. Le patho fera ensuit eun contre rendu.
  • immunohistochimie
88
Q

la cytologie ?

A
  • cytologie des liquides (urine, epanchement, liquide cerebro spinal
  • aspiration a l’aiguille fine
  • lavage/brossage par endoscopie

levaluation est seulement microscopique

89
Q

les prélèvement en chirurgie ?

A
  1. biopsie incisionnelle : petit prélèvement représentatif d’une lesion pour des fin de dx.
  2. biospie excisionnelle : exérèse de toute la lésion pour des fin dx.
  3. exérèse: dun organe ou dune portion d’organe pour des fin dx.
90
Q

examen extemporané ?

A

permet analyse microscopique a letat frais du dx et permet au md clinitien de déterminer la conduite a prendre dans un context immédiat.

91
Q

immunohistochimie ?

A

détecter des ag cellulaire sur une lame en exploitant l’immunité humorale.

ex. utiliser un ac contre une prot qui serait présente dans cell maligne mais absente de cell N.

92
Q

les marqueurs tumoraux (pas morphologique)?

A

des enzyme, H oou autre molécule peut etre recherchées et dosées pour :

  • établir un dx
  • voir l’efficacité d’un tx
    • dx de récidive tumorale.

ex. PSA (prostate), CEA (colon, estomac, pancréas etc), AFP (cancer des gonades ou hepatocelulaire)

93
Q

le dx moléculaire ?

A

examen pour évaluer les altération faite a l’adn. ex PCR, FISH.
permet de :
1. etablir le dx
2. évaluer le comportement du cancer et son pronostic
3. detecter une mx résiduelle minime
4. dx de prédisposition au cancer.

94
Q

le profil moléculaire ?

A

technique récente et très prometteuse :
analyse simultanée de l’ADN de cellules tumorales de multiples échantillons de tumeurs identiques

permet de

  1. déterminer l’expression de grands segments du génome
  2. pouvant servir à isoler des groupes de tumeurs et ainsi établir leur pronostic et le traitement le plus approprié.

SF2 (4 decks)

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