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GS: Q2 > respuesta biológica > Flashcards

respuesta biológica Flashcards

1
Q

SIRS =

A

Conjunto de manifestaciones clínicas que desarrolla nuestro organismo en relación a una agresión/estímulo desencadenante

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2
Q

Características del SIRS

A
  • = respuesta inflamatoria aguda
  • origen: multifactorial
  • la respuesta se da a través de mecanismos de adaptación (inflamatoria + endocrino-metabólica)
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3
Q

Desencadenantes típicos del SIRS

A

Infecciones, traumatismos graves, cirugías mayores

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4
Q

SIRS =

A

Systemic inflammatory response syndrome

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Q

Perfil típico de pacientes que presentan/desarrollan SIRS

A

Pacientes con procesos inflamatorios + infecciosos, con enfermedades autoinmunes + pacientes oncológicos

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6
Q

Procesos inflamatorios + infecciosos que típicamente causan SIRS

A

Shock hipovolémico, infecciones (sepsis), traumatismos graves + cirugías mayores

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7
Q

Enfermedes autoinmunes que típicamente causan SIRS

A

AR + EII

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8
Q

Manifestaciones clínicas del SIRS

A
  1. fiebre o hipotermia
  2. taquicardia
  3. taquipnea + hiperventilación
  4. leucocitosis o leucopenia
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9
Q

Valores que indican fiebre o hipotermia (para Dx de SIRS)

A

Temperatura corporal > 38ºC o < 35ºC

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10
Q

Valores que indican taquicardia (para Dx de SIRS)

A

Fc > 90lpm

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11
Q

Valores que indican taquicardia +/o hiperventilación (para Dx de SIRS)

A

FR > 20rpm o PaCO2 < 32mmHg

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12
Q

Valores que indican leucocitosis o leucopenia (para Dx de SIRS)

A

Recuento leucocitario > 12.000 o < 4.000 células/ml o > 10% de formas inmaduras en un frotis de sangre periférica

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13
Q

Sepsis =

A

SIRS como consecuencia de una infección sistémica

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14
Q

Sepsis grave =

A

SIRS + otros hallazgos

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15
Q

Criterios diagnósticos de una sepsis grave

A
  1. signos de hipoperfusión periférica
  2. oligoanuria
  3. acidosis láctica
  4. alteraciones del nivel de consciencia
  5. plaquetopenia o alteraciones de coagulación
  6. signos de IC
  7. afectación respiratoria
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16
Q

Valores indicativos de oligoanuria (para Dx de sepsis grave)

A

< 0.5ml/kg de diuresis horaria

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17
Q

Valores indicativos de acidosis láctica (para Dx de sepsis grave)

A

Lactato > 25-30mEq/L en una gasometría (arterial o venosa)

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18
Q

Cuadro típico que se produce en una sepsis (relacionado con el nivel de consciencia)

A

Síndrome confusional agudo

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19
Q

Valores indicativos de plaquetopenia (para Dx de sepsis grave)

A

Plaquetas < 100.000/L

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20
Q

Ejemplos típicos de afectación respiratoria en una sepsis grave

A

Síndrome de distress respiratorio del adulto + signos de daño pulmonar agudo

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21
Q

Shock séptico =

A

SIRS + sepsis grave + IHD

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22
Q

Criterios diagnósticos de un shock séptico

A
  1. hipoTA mantenida (a pesar de reposición de volemia)
  2. necesidad de administración de vasoactivos para mantener TA media > 60mmHg
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23
Q

SIRS de origen estéril =

A

SIRS no asociado a infecciones

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24
Q

Fases de la respuesta inflamatoria + metabólica del organismo a una agresión

A

Endocrina + metabólica

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25
Q

Características de la fase endocrina en la respuesta inflamatoria + metabólica

A
  • = fase inicial de la respuesta a una agresión externa
  • componentes: activación del eje hipotálamo-hipófisis + SNS
  • objetivo = inducir diferentes respuestas a nivel del organismo
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26
Q

Respuestas que se dan en la fase endocrina

A

Taquicardia, taquipnea, leucocitosis + > temperatura corporal total

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27
Q

Características de la fase metabólica en la respuesta inflamatoria + metabólica

A
  • = 2. fase
  • componentes: ↑ catabolismo celular
    ↑ necesidad calóricas + nutricionales del organismo
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28
Q

Resultado de la fase metabólica

A

a. > producción de hormonas catabólicas
b. < producción de hormonas anabólicas

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29
Q

Hormonas catabólicas que se producen en la fase metabólica

A

Catecolaminas + corticoides

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30
Q

Hormonas anabólicas que dejan de producirse en la fase metabólica

A

Insulina + testosterona

31
Q

Inicio del estímulo neuro-hormonal

A

En las primeras 24-48h tras la agresión

32
Q

Explica el proceso de la activación neuro-hormonal

A

Por la cirugía, se produce un dolor visceral, el cual (a través del vago + ciertas áreas corticales) lleva a la activación del hipotálamo. Éste activa la hipófisis, la cual secreta ACTH. La ACTH por su parte estimula la síntesis de cortisol + GH, desencadenando así una respuesta hormonal cuando se da el estímulo de las glándulas suprarrenales + la consecuente liberación de catecolaminas. Simultáneamente, se activa el SNS.

33
Q

Características del ACTH

A
  • se eleva en plasma 2-5 días tras la Qx
  • el tiempo que los niveles duren elevados en plasma está correlacionado con la intensidad + duración de la agresión
34
Q

Catecolaminas que se elevan en la fase endocrino-metabólica

A

Adrenalina, renina + cortisol

35
Q

Efectos de la adrenalina en la fase endocrino-metabólica

A

Taquicardia + HTA

36
Q

Efectos de la renina en la fase endocrino-metabólica

A

> secreción de aldosterona, que lleva a una > reabsorción de Na+ & H2O en el túbulo renal + un aumento de volemia

37
Q

Efectos del cortisol en la fase endocrino-metabólica

A

Resistencia periférica a la insulina + ↑ síntesis de glucagón, produciendo así un > glucólisis + movilización de ácidos grasos

38
Q

Efectos metabólicos que se dan como consecuencia de la respuesta del organismo

A
  1. hiperglucemia
  2. hipoalbuminemia
39
Q

Causa de la hiperglucemia post-operatoria

A

El aumento en la síntesis de catecolaminas

40
Q

Causa de la hipoalbuminemia post-operatoria

A

Tanto por la inflamación como por el aumento del catabolismo, se produce una alteración de la permeabilidad vascular. Esto permite la extravasación de albúmina + otras moléculas al intersticio + a las células

41
Q

Hormonas que se ven aumentadas en el SIRS

A
  • ACTH
  • dopamina
  • vasopresina
  • renina + angiotensina
  • glucagón
  • adrenalina + noradrenalina
42
Q

Hormonas que se ven disminuidas en el SIRS

A

Insulina + testosterona

43
Q

Objetivo de los mecanismos de contrarregulación

A

Permitir la adaptación del organismo a la agresión + el mantenimiento adecuado de la función orgánica

44
Q

Problema principal de los mecanismos de contrarregulación (adaptativos)

A

No pueden ser mantenidos por mucho tiempo, sino que necesitan que se regrese a los niveles basales de activación tras la desaparición del estímulo

45
Q

Consecuencias de la persistencia de enfermedad activa o una nueva agresión

A
  1. inhibición de los mecanismos adaptativos
  2. estado hipercatabólico constante
46
Q

Consecuencia de una falta de eliminación de las agresiones/estímulos desencadenantes

A

Fallo multiorgánico + muerte

47
Q

Causas de desequilibrio en la respuesta inflamatoria

A

a. activación persistente de mecanismos reactivos
b. falta de activación de mecanismos adaptativos

48
Q

Activación persistente de mecanismos reactivos =

A

Hiperrespuesta a la agresión, por causas individuales o genéticas

49
Q

Ejemplos de hiperrespuesta a la agresión

A
  • sepsis fulminante por una meningitis a pesar de ATB + medidas de soporte vital
  • complicación Qx en post-op (deshiscencia de anastomosis, peritonitis secundaria) que produce una 2a respuesta inflamatoria
50
Q

Falta de activación de mecanismos adaptativos =

A

Hiporrespuesta inflamatoria + anergia

51
Q

Ejemplos de hiporrespuesta inflamatoria

A

Pacientes inmunodeprimidos, oncológicos o mayores, que producen una respuesta leve o insuficiente a la agresión quirúrgica

52
Q

Monitorización de respuesta inflamatoria =

A

Mediante biomarcadores

53
Q

Tipos de biomarcadores

A

Citoquinas + proteínas

54
Q

Características de las citoquinas

A
  • son proteínas producidas por la activación más proximal de la cascada inflamatoria
  • vida media plasmática = muy corta
55
Q

Características de las proteínas

A
  • producidas a nivel más distal de la cascada inflamatoria
  • vida media plasmática = más larga
56
Q

Ejemplos de proteínas que sirven como biomarcadores

A
  • PCR
  • lactato
  • PCT
57
Q

Lugar de síntesis de PCR

A

Hígado (inducido por IL-6)

58
Q

Características de la PCR

A
  • = proteína de fase aguda
  • surge como respuesta inflamatoria inespecífica a la mayoría de agresiones con daño tisular asociado
  • > sensibilidad pero < especificidad
59
Q

Detección de PCR en plasma

A

6h tras estímulo

60
Q

Pico máximo de PCR en plasma

A

48-72h (según la intensidad de la agresión)

61
Q

VN de PCR (+ en postoperatorio)

A

VN: 0.3-3mg/L, en postoperatorio: 10-15mg/L

62
Q

Niveles bajos de PCR tras la cirugía son indicativos de…

A

Un alta segura por bajo riesgo de complicaciones

63
Q

Lugar de síntesis de PCT

A

Tiroides

64
Q

Estímulo de síntesis de PCT

A

Respuesta sistémica a endotoxinas bacterianas (LPS) + citoquinas (IL-6, TNF-alfa)

65
Q

Un valor de PCT entre 0.5 + 2ng/ml es indicativo de …

A

Una infección bacteriana localizada, una sepsis en este caso es poco probable

66
Q

Un valor de PCT entre 2 + 10ng/ml es indicativo de …

A

Una infección bacteriana sistémica + sepsis grave

67
Q

Un valor de PCT > 10ng/ml es indicativo de …

A

Un shock séptico

68
Q

Determinación de lactato =

A

Mediante gasometría

69
Q

VN de lactato

A

0.7-1mmol/L

70
Q

ERAS =

A

Enhanced recovery after surgery

71
Q

Explica el concepto de ERAS

A

Son una serie de cuidados perioperatorios que buscan minimizar la respuesta inflamatoria + conseguir que el paciente llegue a la intervención en las mejores condiciones posibles

72
Q

Efectos de ERAS

A
  1. ↓ respuesta inflamatoria a agresión quirúrgica
  2. ↓ incidencia de complicaciones postoperatorias
  3. recuperación funcional post–Qx = mejor + > rápida
73
Q

Clasificación de medidas de ERAS

A

Pre-, intra- + postoperatorias

GS: Q2 (4 decks)

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