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Resposta endócrino-metabólica ao trauma . Flashcards
O que é a REMT
Quais medidas são capazes de diminuir essa resposta ?
O que é o “preparo intestinal” e “deambular precocemente” no contexto do cirurgia ?
O que significa fazer analgesia pós-operatório por cateter peridural ?
E abreviação do jejeum ? Isso é capaz de diminuir a REMT?
O que seria o uso de soluções hipotônicas ? Em que contexto ele é aplicado ? E drenos? Isso diminui REMT ?
mascar chiclete no pós operatório é recomendado? Em qual situação?
O que são procinéticos ? Em qual contexto são usados ?
A via laparoscópica confere benefícios com relação a diminuição da REMT ?
O tabagismo confere maior risco de vômito no pós-operatório?
O que é atelectasia ?
A partir de qual valor a temperatura indica febre no pós-operatório? Quais são as causas para febre no pós operatório ?
Quando ocorre infecção respiratória no pós operatório, quais os sintomas e causas ?
O que é complicação cirúrgica aguda ? Quais as causas? Quais os sintomas ? (Ref q2
Quais as medidas que podem ser utilizadas para diminuir a REMIT ?
O que é o preparo intestinal pré-operatório? Isso diminui a REMIT?
(Ref q 14 .
Pra quê serve a colocação de dreno no pré operatório? Isso diminui a REMIT?
Anestesia peridural diminui a REMIT?
O que significa abreviação do jejum ? Isso diminui a REMIT?
Fisioterapia diminui a REMIT? É a mesma coisa que deambular precocemente ?
Ref 14
Lesão de pele , dor e perda de temp são fatores que desencadeiam a REMT? Quais outros fatores desencadeiam a REMT?
Sim, pois provocam desequilíbrio da homeostase e demandam uma reposta de reparo tecidual ou metabólico do organismo.
Outras respostas que desencadeiam a REMIT são:
Hipovolemia, hipotermia , lesões teciduais, dor (pq ativa o SNS) e ansiedade (q tbm ativa SNS) . As principais situações que provocam esses gatilhos são traumas, cirurgias(que não deixa de ser um trauma com hora marcada ou n e mais controlado) queimaduras e infecções.
Os fatores de risco para REMIT ,isto é, aquilo que a aumenta são: a magnitude de uma cirurgia a gravidade de um trauma , infeção, queimaduras , a duração desses eventos , o estado nutricional e físico do paciente( claro que um trauma em um paciente desnutrido será mais severo do ponto de vista metabólico) , além de doenças (comorbidades) associadas tanto ao paciente quanto ao que veio com o evento traumático.
Diante disso, o contexto de uma cirurgia produz um trauma operatório no qual há danos primários que são a lesão de tecidos e de orgãos e danos secundários à cirugia( ou seja que são inerentes a ela e que nem sempre podem ser controlados) que são alterações hemodinâmica, alterações endócrinas , infecções e falências de órgãos. Esses danos provocam alterações no meio interno que podem ser recuperáveis ou irrecuperáveis , levando o indivíduo à óbito nesse último caso .
Qual é a fase catabólica da REMIT? Existe mais de uma fase ? Nela ocorre elevação de catecolamina? Pq ?
A fase catabólica da REMIT é chamada assim pq compreende uma série de respostas fisiológicas deflagradas pelo organismo na tentativa de mobilizar substratos energéticos que irão suprir as áreas lesadas , ela vai em média do 2º ao 3º dia após a cirurgia . Nessa fase a fonte de energia,isto é ,a molécula de glicose, é preciosa pq vai servir de fonte energética para o cérebro e demais tecidos. Dessa forma o organismo passa a realizar reações que irão disponibilizar essa molécula para essas atividades, então ocorre glicogenólise de forma “intensa” (quebra do glicogênio), depois gliconeogenese ( “transformação” de moléculas que possuem átomos que podem se organizar através de reações químicas para formar NOVAS moléculas de glicose, ou seja moléculas não glicídicas: proteínas,na proteólise e ácidos graxos,na lipólise) .
Existe a resposta catabólica inicial apenas( segundo o slide do professor, só a anabólica que é inicial e tardia) , mas existem as fases catabólicas de agressão e aguda .
As catecolaminas são os neurotransmissores/neurormônios adrenalina(que é a epinefrina) , noradrenalina(q é a norepinefrina) e a dopamina. A glândula adrenal libera a adrenalina .
Na resposta catabólica, em estado de estresse metabólico como o que ocorre em uma cirurgia, um estímulo é enviado ao hipotálamo, que libera CRH, o Hormônio Liberador de Corticotrofina.
Esse hormônio vai até a adeno-hipófise e estimula a produção de ACTH pela adeno-hipófise. O ACTH, por sua vez, cai na corrente sanguínea e chega até a glândula adrenal, estimulando a produção de glicocorticoides, como o cortisol e adrenalina.Além disso, os glicocorticoides liberados estimulam áreas no sistema nervoso central a produzirem e liberarem noradrenalina.Portanto na fase catabólica da REMIT ocorre sim aumento de catecolamina por estimulação do eixo hipotálamo— adeno-hipófise— suprarrenal.
Como a aldosterona se encontra elevada na REMIT ? Se sim, pq? (Tem a ver com o SRAA ?
Ref at1
Oq caracteriza a fase anabólica da REMIT?
Há indicação de usar antibiótico no pos op para reduzir a REMIT?
Pq a anestesia peridural diminui a REMIT ?
Pq não se deve dar líquidos parenterais para diminuir a REMIT ?
O que é o preparo de cólon ? É necessário ser feito ? Se sim, em quais situações?
(O prof falou na aula que não ).
O preparo do colón consiste em fazer o paciente tomar “lachantes “ pra que “limpe” , mas o que se mostra é que não é necessário fazê-lo ,salvo algumas excessões em algumas cirurgias que a manipulação deve ser facilitada .
O que é a atelectasia? Ela é comum no pós-operatório? Como ela ocorre?
A atelectasia é a principal causa de febre entre o 1º e o 3º dia do pós- cirúrgico.
Quais as respostas protetivas para o corpo que ocorre pela REMIT ?
Limitação de grandes perdas sanguíneas , restauração da hemostasia, mobilização de substratos energéticos , aumento do fluxo sanguíneo e incremento da entrega de nutrientes, eliminação de substâncias, eliminação de substâncias oriundas do desbridamento de tecidos necróticos, facilitação da cicatrização de feridas .
O que é a síndrome da resposta inflamatória sistêmica ? (SRIS
*Ela é causada por trauma, hemorragia e infecção . Pode evoluir pra sepse , depois pra sepse severa e por último pra choque séptico.
A temperatura se apresenta maior que 36• e menor que 38ºC . Bpm : menor que 90 e taquipneia menos de 20 Ipm
Qual é a ação das catecolaminas que influenciam a REMIT na sua fase catabólica?
REVISANDO ENDÓCRINO
Numa resposta ao estresse, o sistema simpático se exacerba, mediado pelas catecolaminas.
A noradrenalina, também conhecida como norepinefrina, NOR, NA ou NE, é produzida pelas terminações nervosas pós-ganglionares simpáticas e, em menor quantidade, pelas células da medula adrenal.
No SNC, especificamente no tronco cerebral, fica localizado um núcleo que possui como neurotransmissor principal a ser liberado a noradrenalina, que é o locus coeruleus, que significa “mancha azul”, devido à pigmentação decorrente de grânulos de melanina.
Já a adrenalina, também chamada de epinefrina, ADR ou E, é produzida pelas células da medula adrenal.
Quando estamos em uma situação de estresse ou medo, por exemplo, um estímulo é enviado ao hipotálamo, que libera CRH, o Hormônio Liberador de Corticotrofina.
Esse hormônio vai até a adeno-hipófise e estimula a produção de ACTH. O ACTH, por sua vez, cai na corrente sanguínea e chega até a glândula adrenal, estimulando a produção de glicocorticoides, como o cortisol e adrenalina.
Além disso, os glicocorticoides liberados estimulam áreas no sistema nervoso central a produzirem e liberarem noradrenalina.
Para atuarem em nosso organismo, assim como a maioria das substâncias presentes em nosso organismo, as catecolaminas precisam ligar-se a receptores específicos. Esses receptores vão variar de acordo com o local onde se encontram. A ação é sistêmica, tendo ações que talvez você nem imagine.
Os receptores nos quais as catecolaminas se ligam para exercer seus efeitos são os alfa (α1 e α2) e beta (β1 e β2) adrenérgicos. Vamos falar da ação em cada um desses receptores e o local onde eles se encontram.
Catecolaminas atuando em receptores α1:
Você se lembra dos receptores acoplados à proteína G? Esse é um deles. O receptor está acoplado à proteína Gq. Uma vez ativado, ele ativa a Fosfolipase C, promovendo aumento do IP3 (inositol trifosfato) e do DAG (diacilglicerol), levando, por fim, ao aumento de cálcio.
Ambas as catecolaminas (NOR e ADR) atuam em α1. O receptor está presente no globo ocular. Uma das ações da estimulação é o aumento de cálcio, levando à contração do músculo radial da íris e promovendo midríase, ou seja, a dilatação da pupila. Isso ocorre fisiologicamente em uma situação de estresse ou fuga, a fim de aumentar o campo de visão.
Em algumas situações, é necessário promover a midríase, como em exame de fundo de olho. É comum utilizar agonista, ou seja, um fármaco que produz os efeitos simpaticomiméticos.
Por estarem presentes também nos vasos sanguíneos, outro efeito extremamente importante é a vasoconstrição. Estes estão presentes em vasos da pele, mucosas e até mesmo nos vasos de vísceras abdominais.
A vasoconstrição aumenta a resistência vascular periférica (RVP) e, dessa forma, aumenta a pressão arterial (PA= DC x RVP). Além disso, realiza a contração dos vasos venosos, provocando aumento do retorno venoso.
Trato intestinal:
O trato gastrointestinal também possui receptores α1. A ação das catecolaminas nesse local é promover contração dos esfíncteres, e, por consequência, reduzir o esvaziamento do TGI, pois, uma vez que os esfíncteres se fecham, o conteúdo presente no TGI não consegue passar.
O nosso organismo pensa em tudo, pois, se você está fugindo de algo, a sua energia é desviada para processos necessários à fuga, além de impedir a defecação nesses momentos.
Receptores α1 e demais sistemas
No sistema urinário, a ativação dos receptores α1 promove a contração de esfíncter, mas, desta vez, é o esfíncter da bexiga; e, também, a contração do ureter. O que acontece? Reduz a micção. E faz todo o sentido, não é mesmo?!
Imagine-se em um situação de estresse ou de fuga… Você tem vontade de urinar? Pois é, não tem, pois o organismo compreende a situação e te prepara para enfrentá-la. Em situações do tipo você não pode parar para ir no banheiro, certo?!
Os receptores α1 estão presentes também no sistema respiratório, onde sua ação é reduzir a secreção brônquica. Ou seja, aumenta a passagem de ar.
Atua também em α1 de algumas glândulas. As glândulas sudoríparas, por exemplo, são estimuladas a produzirem suor, porém é um suor “diferente” – é chamado de suor adrenérgico, por ser mais viscoso, odorífero e frio devido à vasoconstricção, além de ser localizado preferencialmente em extremidades, como na face, axilas, mãos, pés e região inguinal.
Há, também, piloereção, o que deixa você “arrepiado”. As glândulas salivares também são ativadas, produzindo uma saliva mais espessa, provocando a sensação de boca seca.
E um efeito que talvez você nem imagine que as catecolaminas podem desempenhar atuando em α1 é a ejaculação. Isso mesmo! A próstata, os ductos deferentes e as vesículas seminais possuem receptores que, ao serem ativados, promovem contração de tais estruturas, e assim o sêmen é propelido, ocasionando a ejaculação.
Viu como duas substâncias podem provocar tantos efeitos, completamente distintos, nos mais diversos lugares do organismo?! E só vimos os efeitos α1. Muitos efeitos virão a seguir.
Catecolaminas atuando em receptores α2
Quando as catecolaminas se ligam a receptores α2 , que são acoplados à proteína Gi, há inibição da adenilciclase, reduzindo o AMPc e aumentando a condutância ao potássio (K+).
Os efeitos α2 podem ocorrer no terminal pré-sináptico e no terminal pós-sináptico. No entanto, os mais importantes são os efeitos pré-sinápticos. Mas por que?
Quando as catecolaminas atuam em α2 no terminal pré-sináptico, elas promovem uma modulação negativa à liberação de noradrenalina, promovendo autorregulação da liberação. E a importância desse processo é enorme, uma vez que evita uma superestimulação adrenérgica no organismo.
Já os efeitos em α2 no terminal pós-sináptico são vasoconstrição e redução da secreção da insulina pelo pâncreas.
Catecolaminas atuando em receptores β adrenérgicos
Os receptores beta adrenérgicos (β1 e β2) também estão acoplados à proteína G, especificamente à Gs. Ao ativar Gs, ocorre a ativação da adenilciclase que, por sua vez, aumenta AMPc.
Essa é a cascata de sinalização que ocorre para que diversos efeitos possam acontecer. Vamos ver a seguir os efeitos da ativação dos diferentes receptores.
Catecolaminas atuando em receptores β1
Os receptores β1 estão presentes em alguns importantes órgãos do nosso organismo. O coração, um órgão essencial à vida, possui receptores β1 tanto no miocárdio contrátil quando no miocárdio especializado. Ao se ligar, uma série de efeitos cardíacos pode acontecer.
Um desses efeitos é o aumento do inotropismo (força de contração do coração). Há um aumento também da frequência cardíaca – o coração se contrai mais vezes por minuto, bombeando mais sangue, e aumenta o débito cardíaco (DC = VS x FC).
Todo o processo de contração é desencadeado por um estímulo nervoso, originado pelo miocárdio especializado. Uma vez que o coração está “acelerado”, esse estímulo também deve “acelerar”. Por isso, o efeito das catecolaminas nos receptores β1 do miocárdio especializado é aumentar a velocidade de condução do estímulo.
Entretanto, com todo esse aumento de frequência cardíaca, da condução, e do inotropismo, há um grande potencial de ocorrerem arritmias. E não podemos nos esquecer de que, uma vez que a frequência cardíaca e o débito cardíaco aumentaram, há aumento também da pressão arterial (PA = DC x RVP). Neste artigo, você descobre quais são os tipos de esfigmomanômetro.
Muitos efeitos ocorrem no coração, mas ele não é o único órgão que possui receptores β1. O aparelho justaglomerular também possui esses receptores.
Aparelho justaglomerular:
O aparelho justaglomerular fica localizado nos rins, especificamente nos néfrons. O corpúsculo renal (glomérulo renal + cápsula de Bowman) possui um polo vascular e um polo urinário. No polo vascular, está situado o aparelho justaglomerular.
Esse aparelho é composto por arteríolas aferente, principalmente, e eferente. Algumas células dessas arteríolas sofrem modificação e tornam-se células justaglomerulares, secretoras de renina.
As células da mácula densa (células que surgem a partir da parede do túbulo distal adjacente ao corpúsculo renal) que fazem o monitoramento das concentrações de Na+ e Cl – e transmitem a informação às células justaglomerulares. E, na composição do aparelho justaglomerular, também temos as células mesangiais extraglomerulares.
Agora que você já sabe o que é o aparelho justaglomerular, vamos ver o que as catecolaminas, com sua atividade simpática, podem provocar. Esse aparelho como já fora dito, possui receptores β1.
Ao serem ativados, há estímulo das células justaglomerulares a aumentarem a secreção de renina. Quando a renina é secretada, o SRAA (Sistema Renina-angiotensina-aldosterona) é ativado.
A renina é convertida em angiotensina I que, por sua vez, é convertida em angiotensina II, que promove vasoconstricção e aumenta a pressão arterial. Além disso, a angiotensina II é convertida em aldosterona, que aumenta a absorção de Na+ e H2O e secreta K+. Ou seja, aumenta o volume, contribuindo também para o aumento da pressão arterial.
Você deve estar percebendo como diversos efeitos se repetem mesmo que por ação das catecolaminas em receptores diferentes, como ocorre em relação à pressão arterial, em que vários mecanismos atuam a fim de aumentá-la.
Continuando os efeitos das catecolaminas em β1, vamos falar do trato gastrointestinal (TGI). As catecolaminas, ao atuarem no TGI, promovem redução da motilidade, reduzindo a peristalse, justamente por motivos que já conversamos anteriormente: o organismo se prepara para atividades de fuga.
Catecolaminas atuando em receptores β2:
Agora, vamos falar da ação simpática das catecolaminas ao atuarem nos receptores β2. A cascata de sinalização se dá a partir da proteína Gs, como falado anteriormente.
Uma das primeiras informações que você deve se atentar em relação aos receptores β2 é que a catecolamina que se liga a ele é a adrenalina. Não esqueça isso! A noradrenalina não possui afinidade por esse receptor.
E, pensando nos efeitos que podem ser gerados, temos a ativação do β2, promovendo relaxamento da musculatura lisa vascular e promovendo, assim, a vasodilatação.
Outra musculatura que possui receptores é a musculatura lisa bronquiolar. O relaxamento dessa musculatura causa broncodilatação, a fim de aumentar o fluxo de ar.
A ação β2 também relaxa a musculatura lisa uterina. Relaxa a musculatura da bexiga (músculo detrusor) e com isso aumenta a capacidade de volume da bexiga.
Alguns efeitos metabólicos também poder ser notados na ativação adrenérgica β2, como o aumento da liberação de insulina.
O globo ocular também possui receptores β2, e ao serem ativados relaxam o músculo ciliar, promovendo acomodação da visão a distância.
Agora, um efeito muito importante que se dá na terminação nervosa pré-sináptica quando a adrenalina se liga ao β2: a modulação positiva da liberação de noradrenalina pela terminação, ou seja, aumenta a liberação de NOR, que vai desempenhar todos os seus efeitos simpáticos sistemicamente, nos receptores que falamos anteriormente (α1, α2, β1).
Muitos são os efeitos, como você deve ter percebido, além de serem essenciais. Saber essas ações é fundamental para o entendimento de diversas situações clínicas e para o estudo da farmacologia, por exemplo.
Você vai precisar saber da ação fisiológica das aminas simpáticas para conseguir compreender o papel de cada medicamento (como por exemplo um beta-bloqueador, ou um alfa agonista).
Quais os efeitos gerais causado pela liberação de catecolaminas durante a fase catabólica da REMIT? O que o paciente nessa fase da REMIT pode apresentar e pq?
1.Aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial, 2.aumento da ventilação (FR) podendo causar taquipnéia, 3.broncodilatação, 4. Relaxamento da musculatura lisa e contração esfincteriana, 5.aumento da atividade plaquetária e redução da fibrinólise (que é destruição de coágulo) .
Como ocorre a fibrinólise e qual sua possível consequência para o organismo?
A fibrinólise é o processo através do qual um coágulo de fibrina é destruído. A fibrina é degradada pela plasmina levando à produção de fragmentos circulantes que são depois destruídas por outras proteínas ou pelos rins e fígado. Esse processo é dividido em dois tipos: fibrinólise primária e fibrinólise secundária. Com a formação do trombo são ativados os mecanismos anti-trombóticos, que visam limitar o tampão evitando trombose. Um dos principais agentes dessa fase é o ativador de plasminogênio tecidual (t-PA). Portanto, a fibrinólise é importante para evitar trombose. Ela está alterada nas enfermidades que afetam a coagulação , como nas doenças hepáticas , na leucemia aguda, na menigococcemia e na febre purpúrica brasileira, por exemplo ( pq a fibrilólise nesses casos está diminuida? Eu entendo que sim) .
O paciente pode apresentar : taquipneia, taquicardia, hipertensão, atonia intestinal (íleo paralítico ) por conta do relaxamento relaxamento de musculatura lisa, oligúria pq tem contração esfincteriana ,
E hipercoagulabilidade.
Como a REMIT estimula a liberação de cortisol ? Quais as consequências desse hormônio durante esse quadro?
O cortisol é conhecido por ser um dos hormônios que preparam o corpo para a a resposta de luta ou fuga. Sendo assim,
Em situações de estresse metabólico ou físico o hipotálamo é estimulado a liberar o neurormônio liberador de corticotrofina, ACH , que estimula a glândula adeno-hipófise a liberar o ACTH , hormônio liberador de corticotrofina (o msm que estimula a produção de catecolaminas), que estimula a liberação de cortisol (e liberação de outros glicorticóidescomo adrena. ) .
O cortisol se mantém alto no organismo por 5 a 7 dias depois da cirurgia, estimulando o catabolismo protéico e a lipólise, aumenta a glicogênese hepática e aumenta a resistência à insulina periférica (pois isso favorece que o açúcar permanece livre no sangue e possa ser distribuído pelo sangue *assim pode até chegar ao SNC em maior quantidade) .
Como consequência haverá redução de massa magra (o corpo não vai ta construindo tecido e sim gastando para manter o nível energético), sendo assim o paciente vai se apresentar com perda ponderal. Ocorre hiperglicemia , devido claro a ação de resistência à insulina e maior disponibilidade de glicose sérica e o paciente pode ter sintomas comuns ao aumento agudo de glicemia como Poliúria, polidpsia, desidratação intensa, dor abdominal, hipertermia, sonolência, obnubilação. Formação de corpos cetônicos (devido à lipólise, uma vez que os ácidos graxos entrando em outra via oxidativa liberam corpos cetônicos/ao se “transformarem” em glicose) . Balanço nitrogenado negativo ( isso devido a quebra de aminoácidos , as fontes de nitrogênio do corpo, que ao serem “transformados” em glicose liberam grupo amina pelos rins , diminuindoa quantidade desse íon no corpo) . Proteínas de fase aguda? segundo a video aula os aminoácidos tbm são transformados em proteínas da fase aguda como as interleucinas 1 e 6 e TNF.
Qual o papel do Sistema Renina angiotensina Aldosterona na REMIT?
A liberaçãode RENINA que a ativa ANGIOTENSINA 1 que é ativada pela ECA e “vira” ANGIOTENSINA 2 que estimula a camada glomerulosa do córtex da adrenal a produzir e secretar ALDOSTERONA que age nos túbulos distal final e coletor promovendo a inserção de bomba na/k , estimulando a reabsorção de sódio e a excreção de potássio ( e as custas de H+??) .
Com isso o paciente pode apresentar edema (perda para o 3º espaço) edema agudo de pulmão, edema periférico , congestão.
De achados clínicos vai haver retensão hídrica, hipernatremia(mas não tão acentuada na REMIT de início) , hipocalemia (hipopotassemia) ,q n é tão relevante na REMIT pq se tem lesão tecidual as células lesadas (rompidas) jogam potássio para o líquido extracelular e esse potássio antes dentro da células meio que contrabalanceia aquele que é perdido no rim . Sendo assim essa hipocalemia q é leve não deve ser reposta nos 2 primeiros dias, apenas se perdurar.
Tbm gera alcalose pq ta perdendo íons H+ em troca de sódio e água (como isso acontece?)
Revisão sobre SRAA
O SRAA é ativado quando a secreção de renina no aparelho justaglomerular do rim é estimulada por (1) hipotensão arterial renal, (2) diminuição da carga de Na+ no túbulo distal, que é detectado pela mácula densa e (3) ativação do sistema nervoso simpático em resposta à diminuição da pressão arterial.3-5 Na visão clássica do SRAA, a renina cliva o angiotensinogênio (AGT) produzido pelo fígado, gerando angiotensina I (Ang I).6 A angiotensina II (Ang II), que é gerada pela clivagem da Ang I pela enzima conversora da angiotensina (ECA),7,8 atua por meio de dois receptores principais: receptor de angiotensina tipo 1 (AT1R), que induz vasoconstrição, anti-natriurese, anti-diurese, liberação de vasopressina e aldosterona, fibrose e proliferação celular, enquanto o receptor de angiotensina tipo 2 (AT2R), que contrabalança esses efeitos.
Essa atuação do SRAA dura em média 7 dias após a cirurgia.
Como funciona o sist. renina-angiotensina-aldosterona?
REVISANDO SRAA
Quando o volume sistêmico cai ou a quantidade de sódio(principal íon extracelular) cai, a mácula densa do rim (e o aparelho justaglorerular?) medeiam uma resposta que culmina na liberação de renina pelo rim. A renina ativa angiotensinogênio a angiotensina 1 que é um fraco vasoconstritor. A enzima conversora de angiotensina (ECA) , presente no endotélio dos vasos sanguíneos e nos pulmões,ativa angiotensina 2 , a partir da angiotesina 1 , que já é um vasoconstritor mais forte. Na corrente sanguínea angiotensina 2 chega até a glândula suprarrenal/adrenal e agindo em receptores na camada glomerulosa do córtex estimula a liberação de aldosterona. A ALDOSTERONA é um importante vasoconstritor e age nos rins reabsorvendo sódio (Na+) ao passo que excretam potássio (K+) , com o aumento da concentração de sódio a água fica retida e o volume extracelular aumenta. Dessa forma, o mecanismo que começou lá com a liberação de renina no aparelho justaglomerular, acaba por aumentar o volume plasmático e por consequência à pressão arterial por meio da ação da vasopressina nos néfrons. Com isso, o SRAA cumpre o seu papel de reestabelecer o volume do líquido extracelular e a PA as custas de retenção de sódio (reabsorção) e água.
Qual é o mecanismo de ação da aldosterona nos néfrons ?
Nas células principais do túbulo distal final e do túbulo coletor (as outras células são as intercalares tipo A) a ALDOSTERONA que vem pelo sangue atravessa a membrana basolateral plasmática dos túbulos distal final e coletor (lembrando q ele é um hormônio esteróide) e se liga a um receptor intracelular de mineralocorticóide, que posteriormente vai até o núcleo e regulam a expressão gênica para a síntese de receptores de canais de sódio (Na+) que serão inseridos na membrana luminal, além de aumentar a síntese de componentes mitocôndriais( já que vai demandar mais ATP) e a síntese de bomba de Na+ /K+ . Sendo assim , aumenta-se a ABSORÇÃO DE Na+ pelos canais luminais de sódio (Na+) . Esse sódio que foi retirado do lúmen (ou seja, do filtrado glomerular e q ia ser eliminado na urina ) passa para dentro da célula e quando vai passar para o espaço intersticial faz isso pelas bomnas de Na+/K+ , com isso o sódio 🧂 passa para o interstício e o potássio passa para dentro da célula e posteriormente é excretado para lúmen tubular e vai ser eliminado com a urina . Portanto a aldosterona absorve sódio e excreta potássio. Se a gente pensar em alguma situação metabólica que a aldosterona está em grande quantidade no organismo isso vai implicar em um maior efeito dela portanto muito mais absorção de sódio 🧂 para o sangue e muito mais excreção de potássio pela urina , podendo gerar uma situação de hipernatremia e hipopotassemia.
Nesse sentido se tiver uma situação de muita secreção de aldosterona causando uma hipercalemia isso pode ser corrigido por fármacos que vão antagonizar a açãoda aldosterona. Quais são esses fármacos e qual os seus mecanismos farmacodinâmicos ?
Os fármacos antagonistas da aldosterona visam bloquear a absorção de Na+ primariamente. A ESPIRONOLACTONA e a EPLERENONA bloqueiam* a bomba de sódio e potássio, com isso o sódio não é reabsorvido sendo assim a água tbm não é reabsorvida(por gradiente osmótico) , o sódio e a e o potássio não é excretado para a urina. Sendo assim a espironolactona e a eplerenona são diuréticos polpafores de potássio pq não jogam o potássio para fora “em trica de sódio” .
É como se a aldosterona fosse uma puxa saco do sódio e quer que ele fique dentro do sangue(puxando tbm a água, então ela consegue duas coisas ao mesmo tempo), e pra fazer isso ela descarta o potássio como se ele fosse menos importante pra ela. Ela fazer isso as vezes de forma controlada e quando o organismo precisa , tudo bem. Mas ela da a louca e querer fazer isso em grande quantidade, já começa a ser um problema pq uma das consequências de se ter sódio 🧂 e água 💦 em grande quantidade é pq o volume do plasma sangue 🩸 aumenta muuito e isso começa a dar bo pq à pressão nos vasos sanguíneos vai aumentar e o coração passa a cansar pra bombear um volume maior (débito cardíaco aumentado) . Além de hipertensão arterial , há níveis baixos de potássio. Níveis baixos de potássio podem provocar fraqueza, formigamento, espasmos musculares e períodos de paralisia temporária. Então a espironolactona chega pra dizer “né assim não aldosterona, pode parar por aí, agora o sódio vai sair e a água vai junto, pode fazer poliúria o quanto quiser, mas aqui eles não ficam quem fica é o potássio pq eu mesmo vou parar essa bomba aqui pra esse sódio não passar e o potássio não trocar de lugar com ele , mas é cada uma “ kkkk
Outros fármacos (diuréticos ) podem bloquear apenas os canais de sódio 🧂 da membrana luminal e dessa forma impedindo que o sódio seja reabsorvido do filtrado para dentro da célula, só que como não age na bomba de Na+/K+ , não impede a excreção de potássio, logo não são considerados poupadores de potássio. Esse é o caso do AMILORIDA E do TRIANTERENO.
Qual a atuação do ADH na REMIT?
O ADH (hormônio antidiúretico ) ou vasopressina(por promover vasoconstrição) , ta presente em torno do 2º a 3º após a cirurgia/trauma. (Propicia gliconeogenese ( q causa hiperglicemia ) e glicogenólise ( tbm causa hiperglicemia) *? Segundo a aula do sanar , sim) .
Ao se ligar a receptores da membrana dos ductos coletores o ADH deflagra uma resposta gênica que culmina na síntese e inserção de aquaporinas na membrana das células do ductor coletor . Propiciando a reabsorção de água do filtrado para o sangue , com isso , ele é o hormônio principal responsável pela oligúria.
Qual a atuação do GH na REMIT?
O GH/somatotrofina tem seu pico plasmático no 2º e 3º dias após a cirurgia . Tem tbm um pico durante a cirurgia e normaliza em 1 semana . Atua na lipólise, na qual ácidos graxos são usados como fonte de energia . (Porém quando há exacerbação desse processo pode ocorrer cetoacidose por acúmulo de corpos cetônicos que são gerados nesse processo. )
Como ocorre a produção de corpos cetônicos e quais suas implicações ao organismo?
A formação de corpos cetônicos a partir de ácidos graxos é um processo que ocorre quando o corpo precisa produzir energia a partir de fontes alternativas, principalmente quando a disponibilidade de glicose é reduzida, como durante o jejum prolongado, dietas cetogênicas ou em situações de metabolismo alterado, como na diabetes descompensada.
Aqui está um resumo de como ocorre a formação de corpos cetônicos a partir de ácidos graxos:
- Lipólise: O primeiro passo é a quebra de ácidos graxos armazenados nos triglicerídeos das células adiposas por meio de um processo chamado lipólise. A lipase, uma enzima, quebra os triglicerídeos em glicerol e ácidos graxos livres.
- Transporte de ácidos graxos: Os ácidos graxos livres são então transportados para as mitocôndrias das células, onde ocorre a oxidação dos ácidos graxos.
- Beta-oxidação: Na mitocôndria, os ácidos graxos passam pelo processo de beta-oxidação, que os quebra em unidades de duas moléculas de carbono cada vez, produzindo acetil-CoA.
- Acetil-CoA: O acetil-CoA resultante da beta-oxidação dos ácidos graxos entra no ciclo do ácido cítrico (ciclo de Krebs) para ser oxidado ainda mais e gerar energia na forma de ATP.
- Produção de corpos cetônicos: Quando a oferta de acetil-CoA a partir da oxidação dos ácidos graxos é maior do que a capacidade do ciclo de Krebs de processá-lo, os acetil-CoA extras são convertidos em corpos cetônicos, como acetona, acetoacetato e beta-hidroxibutirato, em um processo chamado cetogênese.
- Transporte dos corpos cetônicos: Os corpos cetônicos produzidos são liberados na corrente sanguínea e transportados para os tecidos que precisam de energia, como o cérebro, onde podem ser convertidos de volta em acetil-CoA e usados como fonte de energia.
Essa formação de corpos cetônicos a partir de ácidos graxos é uma adaptação do corpo para garantir o fornecimento de energia durante períodos de baixa disponibilidade de glicose, como durante o jejum prolongado ou em dietas cetogênicas. É importante notar que os corpos cetônicos podem ser uma fonte alternativa de energia, especialmente para o cérebro, quando a glicose é escassa.
O acúmulo excessivo de corpos cetônicos no organismo pode levar a uma condição conhecida como cetoacidose, que pode ser perigosa. A cetoacidose ocorre quando os níveis de corpos cetônicos no sangue aumentam significativamente. Os três principais corpos cetônicos são acetona, acetoacetato e beta-hidroxibutirato.
A cetoacidose pode ocorrer em diferentes situações, sendo mais comum em pessoas com diabetes tipo 1 não tratada ou inadequadamente controlada. Aqui estão alguns problemas associados ao acúmulo de corpos cetônicos:
- Acidose: Os corpos cetônicos são ácidos, e seu acúmulo no sangue pode levar a uma condição de acidose metabólica. Isso significa que o pH do sangue se torna mais ácido do que o normal, o que pode afetar o funcionamento adequado de órgãos e sistemas.
- Sintomas graves: A cetoacidose pode causar sintomas graves, como confusão, desidratação, sede intensa, respiração rápida e profunda (chamada de respiração de Kussmaul), náuseas, vômitos e até mesmo coma em casos graves.
- Risco à saúde: A cetoacidose é uma emergência médica que requer tratamento imediato. Se não for tratada, pode levar a complicações sérias, incluindo danos aos órgãos, insuficiência renal, edema cerebral (inchaço do cérebro) e, em casos extremos, pode ser fatal.
É importante notar que a produção normal de corpos cetônicos em situações de jejum prolongado ou dietas cetogênicas não leva à cetoacidose em indivíduos saudáveis, pois o corpo regula seus níveis de corpos cetônicos de forma adequada. No entanto, a cetoacidose é uma preocupação significativa em pessoas com diabetes tipo 1 ou, em casos raros, diabetes tipo 2 descontrolada, quando a insulina é insuficiente para regular os níveis de glicose e, consequentemente, de corpos cetônicos no sangue. Portanto, é importante que as pessoas com diabetes conheçam os sintomas da cetoacidose e saibam como tratá-la prontamente.
O que é a PCR (proteína C reativa ) como ela se relaciona vom a REMIT ?
PCR pode se referir a várias coisas diferentes, dependendo do contexto. Aqui estão algumas das interpretações mais comuns:
- Reação em Cadeia da Polimerase (PCR): A PCR é uma técnica laboratorial amplamente usada na biologia molecular para amplificar o DNA. Ela permite que pequenas quantidades de DNA sejam replicadas em grandes quantidades, tornando mais fácil a análise de sequências genéticas, identificação de patógenos, testes de DNA forense e muito mais.
- Proteína C-Reativa (PCR): A PCR é uma proteína produzida pelo fígado em resposta a inflamação ou infecção no corpo. Medir os níveis de PCR no sangue é um marcador comum para avaliar a presença e a intensidade de inflamação no organismo. É usado em medicina para ajudar no diagnóstico e no monitoramento de condições inflamatórias, como infecções e doenças autoimunes.
- Parada Cardiorrespiratória (PCR): A PCR também pode se referir a uma parada cardiorrespiratória, que é uma emergência médica em que o coração para de bater e a respiração cessa. A reanimação cardiopulmonar (RCP) é realizada para tentar reverter essa situação e salvar a vida da pessoa.
- Partido Comunista Revolucionário (PCR): Em um contexto político, PCR também pode ser uma sigla que se refere a um partido político ou organização específica.
A interpretação correta de “PCR” depende do contexto em que a sigla é usada. Portanto, é importante considerar o contexto para entender o significado correto.
Portanto , durante a a REMIT há o aumento da PCR .
Como o TNF alfa atua na REMIT ?
O Fator de Necrose Tumoral alfa (TNF-alfa) é uma citocina pró-inflamatória produzida principalmente por células do sistema imunológico, como macrófagos e linfócitos T, em resposta a uma variedade de estímulos, incluindo inflamação e infecção. Quando se trata da resposta metabólica ao trauma, o TNF-alfa desempenha um papel complexo e multifacetado:
- Estimulação da resposta inflamatória: O TNF-alfa é uma das citocinas-chave que desencadeiam a resposta inflamatória após o trauma. Ele atua como um sinalizador para recrutar outras células do sistema imunológico para o local da lesão, onde podem eliminar patógenos invasores e iniciar o processo de cicatrização.
- Aumento da resposta de glicocorticoide: O TNF-alfa também pode aumentar a produção de hormônios do estresse, como o cortisol, pela glândula adrenal. O cortisol desempenha um papel importante na regulação do metabolismo de glicose e de outros nutrientes durante situações de estresse, como o trauma.
- Modulação da resistência à insulina: O TNF-alfa é conhecido por induzir resistência à insulina, o que significa que ele pode dificultar a capacidade das células de absorver glicose da corrente sanguínea. Isso pode levar a níveis elevados de glicose no sangue, especialmente em situações de estresse metabólico, como trauma.
- Regulação do metabolismo de lipídios: O TNF-alfa também pode afetar o metabolismo de lipídios, levando à mobilização de ácidos graxos a partir de tecido adiposo para serem usados como fonte de energia. Isso é relevante na resposta metabólica ao trauma, pois o corpo frequentemente precisa de energia adicional para reparar tecidos danificados.
- Regulação de citocinas relacionadas à inflamação: Além disso, o TNF-alfa pode influenciar a produção de outras citocinas pró-inflamatórias, criando um ambiente inflamatório mais amplo no local da lesão.
Embora o TNF-alfa tenha papéis importantes na resposta metabólica ao trauma, também é importante notar que uma resposta inflamatória excessivamente prolongada ou intensa, envolvendo níveis elevados de TNF-alfa, pode levar a complicações negativas. Por exemplo, a produção excessiva de TNF-alfa está associada a condições inflamatórias crônicas, como a artrite reumatoide.
Em resumo, o TNF-alfa é uma citocina central na resposta metabólica e inflamatória ao trauma. Sua atuação envolve a regulação de diversos aspectos do metabolismo, incluindo a resposta de glicocorticoide, a resistência à insulina, o metabolismo de lipídios e a regulação de outras citocinas inflamatórias.
O que caracteriza a fase anabólica da REMIT?
De modo geral se caracteriza por restituição de tecidos , reposição de massa magra (proteínas) e depois de massa gorda ( gordura) .
Redução de corticoides , retorno da diurese e do apetite .
Balanço Nitrogenado positivo e equilibrado (uma vez que a proteólise cessa e deixa de eliminar nitrogênio no rim) .
Qual a consequência do jejum prolongado para a REMIT ?
Primeiro a hipoglicemia leva ao estímulo ao GH, Cortisol, glucagon e catecolaminas(adrenalina,nora) que são contrainsulinicos e aumentam a resistência à insulina.
2º intensifica a lipólise e com isso ácido graxo satura a via da beta oxidação e vai para a via de corpos cetônicos, provocando cetoacidose.
Qual a melhor forma de manejar o jejum na REMIT?
O jejum deve ser abreviado “ao máximo” , 2 h para líquidos claros, 4h leite materno , 6 horas leite e alimentos “leves” e 8 horas para outros alimentos. Isso tende a diminuir a REMIT .
Até 3h antes da cirurgia pode ser ofertado whey protein . Além disso, soro glicosado a 5% 2.000 ml/dia (500ml 6/6 horas ) .
Como é feita a terapia nutricional no perioperatorio ?
A nutrição deve ser prioritariamente enteral (seja por via oral ou sonda ) , isso evita atrofia intestinal.
Progride a dieta após a cirurgia.
Para paciente com dificuldade de motilidade faz procinético .
Como é feita a avaliação nutricionaldo paciente ?
: o peso corpóreo pode mascarar estado de desnutrição.
A referência usada é a albumina que deve ser maior que 3,5 e a transferrina que deve estar entre 180 e 400
O que é a transferrina ?
Proteína que faz o transporte de ferro para as células.
1. O ferro é absorvido a partir da dieta no trato gastrointestinal e entra na corrente sanguínea.
2. O ferro livre no sangue é ligado à transferrina, formando a chamada “transferrina férrica” ou “holotransferrina”.
3. A holotransferrina transporta o ferro para as células do corpo, incluindo aquelas que produzem hemoglobina nos glóbulos vermelhos.
4. As células receptoras têm receptores de transferrina em sua superfície, que se ligam à holotransferrina e capturam o ferro.
5. O ferro é liberado da transferrina e utilizado pelas células para realizar várias funções biológicas.
Quando saber se um paciente está desnutrido ?
A desnutrição pode ser leve se a albumina estiver entre 3 e 3,5 , e a trasferrina entre 150 e 180 .
Moderada se a albumina estiver entre 2,1 e 3 e transf. entre 100 e 150
E desnutrição severa se a alb. Tiver menor que 2 e a transf. Menor que 100.
O ganho de peso máximo do paciente deve ser de 100g por dia e recuperação da força muscular
Qual a principal diferença entre a fase anabólica e inicial e a tardia ?
Na inicial recuperação dos tecidos . Aumenta balanço nitrogenado pela síntese proteíca .
Ganho de peso máximo de 100g/dia .
Na tardia o balanço nitrogênado é menor que na inicial , reduz o ganho de peso e a recuperação dos depósitos de gordura . Costuma durar de semanas a meses até anos .
