Respirology Flashcards

1
Q

Comment diagnostique-t-on l’asthme?

A

Limitation variable du flux d’air (airflow);
- Au moins au une fois durant le processus diagnostic, confirmer Tiffeneau réduit (spirométrie maintenant nécessaire au Dx)
Variabilité; soit
- Réversibilité avec bronchodilatateur (10-15 minutes après 200-400 mcg ventolin) -> amélioration du VEMS 200mL et >12%
- Variabilité du débit de pointe (peak flow) => variabilité excessive du PEF BID sur 2 semaines (normale <10%)
- Test de provocation bronchique ou à l’exercice positif (méthacholine)
- Amélioraiton de la fonction pulmonaire après traitement anti-inflammatoire (augmentation VEMS >12% ET 200 mL ou PEF >20% après 4 semaines de traitements)
- Variation excessive de la fonction pulmonaire entre les visites (>12% et 200 cc de variation dans le VEMS)

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2
Q

Quelles sont les valeurs diagnostiques du test à la méthacholine?

A

On recherche une diminution du VEMS de 20%

  • PC20 < 4mg/mL = POSITIF (Dx d’hyperréactivité)
  • PC20 4-16 = bordeline
  • PC20 > 16 = négatif
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3
Q

Quelles sont les valeurs diagnostiques du challenge à l’exercice?

A

Chute du VEMS de >10% ET <200mL de la base (rarement utilisé)

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4
Q

Quels sont les critères d’un asthme bien contrôlé?

A

Exacerbations diurnes; <2j/semaine
Exacerbations nocturnes; <1 nuit/semaine et léger
Activité physique; normal
Exacerbations; légères et non-fréquentes
Absentéisme 2re asthme; aucun
Besoin d’un bêta-agoniste courte action; < ou = 2 doses/semaine
VEMS ou PEF; > ou = 90% de la meilleure valeur personnelle
Variation diurne du PEF; <10-15%
Éosinophiles dans sputum; <2-3%

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5
Q

Quels sont les différents paliers de traitement de l’asthme? *changement 2020!

A
Palier 1; BACA+corticos inhalés au besoin (Symbicort; formoterol+budénoside. Reste le reliever de tous les steps) -> PAS ventolin
Palier 2; Glucocorticoïdes inhalés faible dose (<250mcg/j). 2e ligne; antileukotriènes
Palier 3; BALA + glucocorticoïdes inhalés faible dose . 2e ligne; Gluco faible dose+ anti-leukotriènes ou gluco dose moyenne. *PAS DE BALA SEULS -> augmentent mortalité
Palier 4; Gluco moyenne dose (251-500mcg/j) + BALA 2e ligne;corticos inhalés haute dose, tiotropium adjuvant ou LTRA adjuvant
Palier 5 (asthme sévère); Gluco haute dose (>500mcg/j) + BALA et considérer adjuvants (voir Tx asthme sévère); omalizumab (xolair) si allergies,  tiotropium, anti-IL5/55, anti-IL4R).  2e ligne; ajouter corticos per-os en considérant effets 2re
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6
Q

Quels sont les traitements non-pharmacologiques possible dans l’asthme?

A
  • Confirmer Dx, éduquer, faire plan écrit
  • Perte de poids, exercice
  • Éviter les allergènes/triggers, immunothérapie anti-allergène
  • Cessation tanagique
  • Vaccination
  • Éviter AINS (et peut-être bêta-bloqueurs)
  • Contrôler comorbidités (RGO, obésité, DPN)
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7
Q

Après combien de temps de contrôle peut-on “step down” le palier de traitement? Que doit-on vérifier avant de l’augmenter?

A

Si Sx contrôlés durant deux mois et faible risque d’exacerbation, considérer redescendre de palier.
Avant d’augmenter; vérifier adhérence et technique d’inhalation + s’assurer que le non-pharm est optimisé.

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8
Q

Quelles sont les évidences p/r aux corticostéroïdes inhalés en asthme (quels avantages ont été prouvés)?

A
  1. Diminue les exacerbations, les hospitalisations et les symptômes
  2. Améliore la qualité de vie et les TFR
  3. Diminue la mortalité liée à l’asthme
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9
Q

Nommer un effet secondaire dangereux des LTRA

A

Augmente le risque suicidaire chez les adolescents et les adultes

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10
Q

Quelle est la différence entre un asthme non-contrôlé et un asthme sévère?

A

Asthme non-contrôlé (souvent secondaire à non compliance ou trigger persistant)

  • Mauvais ctrl des Sx OU
  • Exacerbations fréquentes et sévères (>= 2 dans la dernière année nécessitant stéroïdes PO) OR
  • Une exacerbation sérieuse nécessitant hospitalisation dans la dernière année
  • Diminution soutenue du airflow (VEMS <80% du personnal best ou limite inf de la normale post bronchodilatateur)

Asthme sévère (environ 5% des asthmatiques)
- Asthme nécessitant traitement avec corticos inhalés haute dose + 2e contrôleur durant la dernière année, ou des stéroïdes PO durant >50% de l’année pour éviter de devenir non-contrôlé ou étant non-contrôlé malgré traitement

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11
Q

Quelles sont les investigations devant être faites en cas d’asthme sévère?

A
  • IgE totaux
  • Décompte éosinophiles périphériques
  • Éosinophiles du sputum et FeNO ou disponible
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12
Q

Quel est le traitement de l’asthme sévère?

A
  • Tiotropium vaporiseur si asthme non-contrôlé malgré ICS/BALA
  • Macrolides pour asthme non-contrôlé malgré ICS/BALA (évidences limitées que l’utilisation chronique pourrait réduire la fréquence des exacerbations)
  • Agents biologiques (Anti-IgE si IgE élevé et allergies, IL-5 ou IL-4/IL-3 si éosino élevés)
  • Cortico PO faible dose
  • Thermoplastie bronchique; rôle demeure pas clair, seulement dans centres spécialisés
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13
Q

Comment traite-t-on l’asthme saisonnier?

A

Débuter ICS dès le début des Sx, poursuive ad 4 semaines après la fin de la saison du pollen

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14
Q

Comment traite-t-on l’asthme induit à l’exercice?

A

Salbutamol pré-exercice, si insuffisant LTRA pré-exercice, si insuffisant tenter ICS réguliers

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15
Q

Quelles sont les conséquences de l’asthme chez la femme enceinte?

A

Règle des 1/3; 1/3 pire, 1/3 idem, 1/3 mieux.
Exacerbations plus courrantes, surtout au 2e trimestre
Risque de pré-éclampsie augmentée
Risque de préterme augmenté
Risque de petit poids de naissance augmenté

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16
Q

Comment traite-t-on l’asthme chez la femme enceinte?

A

Traitement idem à non-gravide. Ne pas cesser ICS, DONNER corticos PO si exacerbations

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17
Q

Quelle est la triade associée à l’asthme à l’aspirine? Comment les traite-t-on?

A
Triade de Samter; 
- Asthme
- Polypes nasaux
- Sensibilité aux ASA/AINS
Traitement idem, habituellement très bonne réponse LTRA. Éviter AINS/ASA, désensibilisation prn
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18
Q

Quelles sont les caractéristiques et le traitement d’une dysfonction des cordes vocales?

A
  • Stridor d’apparition abrupte pouvant être mal diagnostiqué comme de l’asthme; ne répond que partiellement aux Rx d’asthme, pas trigger, spirométrie normale et test méthacholine négatif
  • Dx via laryngoscopie -> adduction des cordes vocales à l’inspiration
    Tx; éducation, modification de comportement, orthophonie, traiter RGO
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19
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’aspergillose allergique bronchopulmonaire (ABPA)?

A

Complique l’asthme (ou FK), exacerbations récurrentes, expecto brunâtres avec cylindres
Critères;
- Asthme
- Infiltrats pulmonaires
- Précitipitines à aspergillose sur la peau et dans le serum
- Augmentation des IgE totaux et IgE spécifiques à l’aspergillus >1000
- Éosino augmentés
- Bronchiectasie centrale

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20
Q

Quel est le traitement de l’ABPA?

A

Prednisone +/- itraconazole

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21
Q

Qu’est-ce que le syndrome de dysfonction respiratoire réactif (RADS)?

A

Forme aiguë d’asthme induit par les irritants (souvent occupationnel) entrainant une réponse rapide après une seule exposition à haute dose aux vapeurs, gaz ou fumées (versus asthme induit par les irritants qui prend plusieurs exposition)
Dure > 3 mois
Traiter comme exacerbation d’asthme

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22
Q

Comment pose-t-on le Dx de MPOC?

A

Spirométrie nécessaire; Tiffeneau <70% post bronchodilatateur (VEMS/CVF)

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23
Q

Quels sont les niveaux de sévérité en MPOC?

A

Tiffeneau post-bronchodilatateur <70% +

  • Léger; VEMS >= 80% valeur prédicte
  • Modéré; 50% <= VEMS < 80% prédit
  • Sévère; 30% <= VEMS <50% prédit
  • Très sévère; VEMS <30% prédit
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24
Q

Quels sont les buts du traitement de la MPOC?

A
  • Prévenir la progression de la maladie (arrêt tabagique seulement)
  • Réduite la fréquence et la sévérité des exacerbations
  • Soulager l’essoufflement
  • Améliorer la tolérance à l’exercice et aux AVQ
  • Traiter les exacerbations et les complications de la maladie
  • Améliorer l’état de santé
  • Réduire la mortalité
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25
Q

Outre la spirométrie, quel test diagnostic devrait être fait dans un contexte de MPOC?

A

Déficience en alpha-1-antitrypsine (une fois)

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26
Q

Quelles sont les interventions non-pharmacologiques pour le traitement de la MPOC? Lesquelles augmentent la survie?

A
  • ; augmentent la survie
  • Arrêt tabagique* et vivre dans un environnement sans fumée
  • Réhabilitation pulmonaire * et demeurer physiquement actif
  • Supplémentation en oxygène *
  • Vaccination
  • Auto-gestion et éducation
  • Revoir la technique d’inhalation
  • Soins de fin de vie
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27
Q

Quels sont les critères pour l’oxygénation à domicile?

A
  • Hypoxémie sévère (PaO2 <55) OU

- PaO2<60 avec oedème aux chevilles bilatéral, cor pulmonale ou Hct >56%

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28
Q

Quels sont les avantages de la réhabilitation pulmonaire?

A
  • Thérapie la plus efficace pour améliorer la dyspnée, la capacité à l’exercice et l’état de santé
  • Réduit les exacerbations si débuté <4 semaines après EAMPOC
  • Augmente la survie comparé à traitement usuel <4 semaines pour EAMPOC
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29
Q

Décrire l’échelle de dyspnée du MMRC

A

0: Pas d’essoufflement dérangeant sauf à l’exercice intense
1: Essoufflement lorsque se dépêche sur terrain plat OU en montant une pente légère
2: Marche plus lentement que personne du même âge à plat à cause de l’essoufflement OU doit s’arrêter pour respirer lorsque marche à même vitesse sur plat
3: Doit s’arrêter pour respirer après avoir marché environ 100m ou après quelques minutes à plat
4: Trop essoufflé ou sortir de la maison OU essoufflé à l’habillement

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30
Q

Quels sont les critères pour être à haut risque d’EAMPOC?

A

2 exacerbations ou plus dans la dernière année OU 1 ou plus ayant requis hospitalisation

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31
Q

Quelles molécules sont favorisées chez les patients avec MPOC stable chez qui on souhait réduire le fardeau de la maladie, augmenter l’activité physique et améliorer la santé?

A
  • Monothérapie: LAMA > LABA (prévient mieux les exacerbations)
  • LAMA/LABA si Sx persistants malgré monothérapie
  • Triple thérapie recommandée si Sx persistants malgré LAMA/LABA
  • Considérer stepdown si pas d’amélioration des Sx, mais à éviter si haut risque d’exacerbation
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32
Q

Dans quel cas l’association LABA/ICS serait-elle préférée à LAMA/LABA en MPOC?

A

Si asthme concomitant

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33
Q

Quel est le rôle des corticos en monothérapie dans la MPOC?

A

Aucun + associés avec risque augmenté de pneumonie

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34
Q

Quels sont les bénéfices associés aux thérapie orales (PDE-4i, PDE-5i, mucolytiques) dans le traitement des Sx de la MPOC stable?

A

Pas d’évidence d’efficacité pour les Sx

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35
Q

Quelles sont les recommandations de molécules pour les MPOC à haut risque d’exacerbation?

A

Monothérapie non conseillée
Bi thérapie; LAMA/LABA > LABA/ICS, sauf si exacerbation passée avec éosino > 300
Monter à triple thérapie si insuffisant

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36
Q

Quelles sont les indications p/r à la réduction des paliers de traitement (stepdown) en MPOC à haut risque d’exacerbation?

A

Incertain.

  • Si ICS débuté sans indication, step down
  • Si ICS débuté avec indication, don’t step down
  • Si Eo > 300, don’t step down
  • Si step down, suivre de près
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37
Q

Que faire si les exacerbations de MPOC se poursuivent malgré triple thérapie?

A

Recommandé;
- Roflumilast (atteintion diarrhée et perte de poids)
- N-acetyl-cystéine
Suggéré;
Thérapie orales
- Azithomycine (attention QTC, ototoxicité, culture du sputum pour Nontuberculous mycobacterial (NTM))
Non recommandé;
Pas de rôle de la théophylline dans la prévention des exacerbations!

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38
Q

Quelles sont les interventions prouvées dans la préventions des EAMPOC (et donc recommandées)?

A
  • Vaccination annuelle contre influenza
  • Réhaiblitation pulmonaire (si exacerbation récente < 4 semaines)
  • Éducation et gestion de cas
  • Pharmacothérapie inhalée
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39
Q

Quelles interventions ne doivent PAS être utilisées en MPOC (ne fonctionnent pas ou sont délétères)?

A
  • Corticos systémiques > 30j post-exacerbation initiale
  • Éducation sans gestion de cas
  • Télémonitoring
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40
Q

Chez quels patients MPOC le vaccin contre le pneumoccoque devrait-il être offert?

A

Tous les patients > 65 ans
Comorbidités significatives
VEMS <40%

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41
Q

Quels sont les critères dignostiques de l’overlap asthme-mpoc?

A

Requis;

  1. Diagnostic de MPOC considérant les facteurs de risque, l’histoire et la spirométrie
  2. Histoire d’asthme (sx ou diangostic)
  3. Tiffeneau post bronchodilatateur <0,7

Supporte mais pas requis;

  1. Amélioration de 200cc ou 12% rapportée avec bronchodilatateur
  2. Éosino salive >3%
  3. Éosinophiles sanguins >300cellules/microL (courant ou documenté)
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42
Q

Quelle est la première ligne de traitement pour l’overlap asthme-mpoc? Que faire si les Sx persistent?

A

LABA-ICS

Si Sx réfractaire, ajouter LAMA

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43
Q

Chez quels patients MPOC la ventilation non-invasive devrait-elle être considérée?

A

Chez patients avec hypercapnie chronique et sévère (PCO2>=52) et histoire d’hospitalisation pour insuffisance respiratoire aiguë (réduit ré-hospit, pourrait réduire mortalité)

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44
Q

Quelles sont les évidences par rapport à la chirurgie de réduction du volume pulmonaire?

A

Augmente la survie chez les patients avec maladie prédominant aux lobes supérieurs ayant une faible capacité à l’exercice post-réhabilitation

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45
Q

Quelles sont les indications d’une transplantation pulmonaire chez les patients MPOC?

A

Score Bode 7-10 et soit
1; hospitalisation avec MPOC avec pCO2 >50
2; Hypertension pulmonaire/cor pulmonare malgré oxygénation supplémentaire
3. VEMS < 20% avec DLCO <20%

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46
Q

Quelles sont les indications d’antibiothérapie en EAMPOC?

A

Doit avoir les 3 Sx cardinaux suivants (ou seulement 2 si purulence présente);
1. Augmentation de la dyspnée
2. Augmentation des expectorations
3. Augmentation de la purulence des expectorations
(dans le fond, purulence
+ un autre)
Doivent également être donnée si patients nécessitent ventilation mécanique invasive ou non invasive

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47
Q

Quelle est la durée de l’antibiothérapie pour les EAMPOC?

A

5-7 jours

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48
Q

Quelles sont les indications d’une corticothérapie pour les EAMPOC?

A

Exacerbation modérée à sévère

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49
Q

Quels sont les bénéfices de la corticothérapie pour les EAMPOC?

A
  • Réduit la durée de l’exacerbation
  • Augmente le VEMS
  • Réduit le séjour à l’hôpital
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50
Q

Quelle est la posologie et la durée du traitement de corticothérapie pour les EAMPOC?

A

Prednisone PO équivalent 40mg/j pour 5-7 jours (ne pas dépasser 7 jours)

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51
Q

Quelles sont les indications de thérapie avec BiPAP chez les MPOC?

A

Si un parmi;

  • pH <= 7,35 avec pCO2 >=45
  • Dyspnée sévère (insuffisance respiratoire imminente)
  • Hypoxémie persistante malgré supplémentation en oxygène
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52
Q

Quel pourcentage des fumeurs peuvent atteindre une cessation tabagique sans aide pharmacologique?

A

3%

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53
Q

Quelle est la première ligne de traitement en arrêt tabagique? Quelle est la durée suggérée?

A

Varencicline(supérieur à patch seule). Suggéré d’utiliser varencicline + patch
Suggéré de commencer traitement avec varencicline avant même que le patient souhaite cesser de fumer au lieu d’attendre.
Traitement prolongé (>12 semaines) recommandé plsu que standard (6-12)

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54
Q

Quelle est la définition des bronchiectasies?

A

Maladie respiratoire chronique caractérisée par un syndrome clinique de toux, production de mucus et infection bronchique, et radiologiquement par une bilatation anormale et permanente des bronches.

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55
Q

Quels sont les symptômes les plus courants des bronchiectasies?

A
  • Toux avec expectorations/hémoptysies
  • Dyspnée et fatique
  • Rhinosinusite
  • Douleur thoracique
56
Q

Quelles sont les investigations à faire en bronchiectasies?

A

Tester pour ABPA (asthme aspergillose)
- FSC
- IgE totaux
- Sensibilisation à aspergillus (anticorps IgE spécifiques ou skin prick)
Immunoglobulines sériques (IgG, IgA, IgM)
Tester pour fibrose kystique (test à la sueur) et dyskinésie ciliaire primaire (oxide nitrique nasal)
Culture d’expectos
Considérer;
- FR, anti-CCP, ANA, ANCA
- Alpha1 anti-trypsine
- Étude de déglutition par vidéofluoroscopie
- Dépistage VIH

57
Q

Quelles sont les indications d’antibiothérapie dans le traitement de maintien des bronchiectasies? Quels agents sont utilisés?

A

Si colonisé pseudomonas et exacerbation;

  • Colistin inhalé
  • Gentamicine

Si exacerbations récurrentes (avec ou sans colonisation à PsA, mais r/o non-tuberculosus mycobacteria);
- Azithromycine chronique

58
Q

Quelles sont les recommandations p/r aux bronchodilatateurs en bronchiectasies?

A

Peuvent être offerts sauf si contre-indiqués.

Ne pas donner ICS, stéroïdes oraux ou PDE4-I de routine.

59
Q

Quelles sont les indications de transplantation pulmonaire chez les patients avec bronchiectasies?

A

Si faible fonction pulmonaire et un parmi;

  • Hémoptysie massive,
  • Admissions fréquentes aux soins intensives ou insuffisance respiratoire nécessitant ventilation non-invasive
  • Hypertension pulmonaire sévère
60
Q

Quelle est la prise en charge pour une exacerbation de bronchiectasies?

A
  • Obtenir cultures d’expextos
  • Atbx empiriques, couvrant organismes des exacerbations précédentes si connus
  • Traitement habituel 13 jours, surtout si colonisé pseudo
  • Considéré ATBx IV si mauvais état général/admission, organisme résistant ou échec à la thérapie orale
61
Q

Quelle est la prise en charge pour une hémoptysie majeure en bronchiectasie?

A
  • ATBx IV
  • Acide tranexamique (cyklokapron)
  • Considérer embolisation
62
Q

Quels sont les critères diagnostiques de la fibrose pulmonaire idiopathique?

A
  1. Exclusion des autres causes de maladie pulmonaire interstitielle
  2. Démonstration d’un pattern de pneumonie interstitielle usuelle au CT haute-résolution
  3. Combinaison spécifique du pattern au CT HR et de l’histologie chez les patients nécessitant biopsie (peu de patients)
63
Q

Quelles sont les caractéristiques radiologiques d’de la pneumonie interstitielle usuelle (UIP)?

A

Prédominence subpleurale (périphérique) ou basale
(contour pleural irrégulier et épaissi)

Honeycombing avec ou sans bronchiectasies/bronchiolectasie de traction

64
Q

Quelles sont les investigations à faire lorsqu’on suspecte une fibrose pulmonaire idiopathique?

A
  • Rechercher exposition environnementale ou médicamenteuse pour éliminer autres causes de pneumopathie interstitielle
  • Tests sérologiques; ANA, FR, anti-ccp +/- panel myosite +/- ref rhumato
  • Si diagnostic reste imprécis malgré investigation, considérer bronchoscopie et LBA ou biopsie en chirurgie
65
Q

Quels sont les traitements de base pour la fibrose pulmonaire idiopathique?

A
  • Cessation tabagique, oxygénation, IPP, réhabilitation pulmonaire, vaccination pneumonie/influenza
  • Médication anti-fibrotique (Nintendanib ou Pirfenidone)
  • Pas de rôle pour les corticostéroïdes ou l’immunosuppression (augmente mortalité)
66
Q

Quels sont les caractéristiques, les investigations et les traitements pour les exacerbations aiguës de fibrose pulmonaire idiopathique?

A
  • Caractérisé par augmentation de la dyspnée, hypoxémie et nouveau ground glass diffus au CT
  • R/o infection, EP, insuffisance cardiaque
  • Considérer corticostéroïdes haute dose (1g/j x 3 -> 1mg/kg po die) et atbx empirique
  • Pronostic très sombre; 50% mortalité intra-hospitalière
67
Q

Quels sont les critères pour être admissible à une transplantation pulmonaire chez les patients avec fibrose pulmonaire idiopathique?

A

VEMS < 80, DLCO <40, besoin d’O2, échec à la pharmacothérapie

68
Q

Quelles sont les causes des pneumonites d’hypersensitivité?

A

Expositions organiques (moisissures, oiseaux, etc)

69
Q

Quelles sont les trouvailles à l’imagerie et aux laboratoires pour les pneumonites d’hypersensitivité?

A

Prédominance lobes supérieures

Complexes anticorps antigènes

70
Q

Quels sont les traitements pour les pneumonites d’hypersensibilité?

A

Éviter l’antigène
Stéroïdes
Parfois Mycophenolate mofetil (MMF, Tacrolimus) ou Azacitidine (AZA, Vidaza)

71
Q

Quelles sont les causes des pneumoconioses?

A

Expositions inorganiques plusieurs années auparavant (amiante, silice)

72
Q

Quels sont les traitements pour les pneumoconioses?

A

Traitement de support

Transplantation

73
Q

Quelles sont les connectivites pouvant entraînent des pneumopathie interstitielles?

A

Sclérodermie, PAR, dermatomyosite, Sjogren’s, connectivite mixte

74
Q

Quels sont les médicaments pouvant entraîner des pneumopathies interstitielles? Quel est le traitement?

A
Methotrexate
Amiodarone
Nitrogurantoin
Bleomycin
Vapoteuse*

Traitement; corticostéroïdes

75
Q

Quelles sont les indications de thoracocentèse lors d’un épanchement pleural?

A
  • Suspicion d’exsudat
  • Étiologie imprécise
  • Effusion parapneumonique

La thoracocentèse ne devrait PAS être fait si effusion bilatéral dans une clinique suggérant transudat/ins cardiaque

76
Q

Que faire si l’étiologie d’un exsudat reste indéterminée après une ponction?

A
  • On peut répéter la thoracocentèse UNE fois pour augmenter la sensibilité (autour de 80% pour néo après deux ponctions)
  • CT thorax
  • Référer pour biopsie pleurale
  • Biopsie pleurale avec thorascopie à privilégier
  • Les mésothéliomes ne peuvent habituellement PAS être diagnostiqués avec liquide pleural et nécessitent biopsie pleurale
77
Q

Quels sont les critères de Light?

A

Un parmi;

  • Ratio protéines liquide pleural/protéines sérum > 0,5
  • LDH liquide pleural / LDH sérum > 0,6
  • LDH liquide pleural > 2/3 la normale du LDH sérique
78
Q

Quels médicaments peuvent fréquemment causer des épanchement pleuraux?

A
  • Methotrexate
  • Amiodarone
  • Dilatin
  • Macrobid (nitrofurantoin)
79
Q

Quelles peuvent être les étiologies d’une effusion pleurale s’il y a lymphocytose
la ponction pleurale?

A

> 80% TB vs lymphome

Aussi; carcinome, yellow nail syndrome, sarcoïdose, PAR

80
Q

Quelles sont les étiologies possibles d’un liquide pleural avec glucose diminué (<0,3)?

A

Si < 1 mmol; PAR, empyème

Si 1-3; néo, TB, SLE

81
Q

Quelles sont les indications d’un drain thoracique en cas d’épanchement pleural?

A
  • Drainage de pus/”cloudy”
  • Gram ou culture positive
  • pH <7,2 (si non disponible, glucose <3,4)
  • 50% de l’hémothorax atteint ou loculations sur l’imagerie
82
Q

Quels antibiotiques devraient être utilisés dans les épanchement pleuraux?

A
Selon la bactérie isolée.
- Bêta lactams préférés
- Si S pneumo, PNC seule ok
- Si pas de culture, traiter comme PAC + anaérobes en empirique
Habituellement x3 semaines
83
Q

Quels sont les facteurs de risque pour un pneumothorax spontané?

A
Tabagisme actif
Histoire familiale
Syndrome de Marfan
Endométriose thoracique
(réoccurence de 25-50%, surtout dans la première année)
84
Q

À partir de quelle taille de PTX doit-on intervenir?

A

> 2cm ou S&Sx; aspiration à l’aiguille +/- drain

Chirurgie si fuite persiste

85
Q

Quelle maladie pulmonaire met le plus à risque de PTX secondaire?

A

MPOC

Même les petits PTX peuvent leur causer beaucoup de Sx, nécessitent souvent admission +/- drain thoracique chirurgical

86
Q

Quelle est la pathologie de la sarcoïdose?

A

Granulome non caséeux dans les organes impliqués

87
Q

Quels sont les organes les plus touchés par la sarcoïdose?

A
  • Poumon (>90%)

Jusqu’à 30% des patients vont se présenter avec saroïdose extrapulmonaire;

  • Coeur, SNC, yeux (besoin de traitement urgent)
  • Cutané
  • Foie
  • Rate
  • MSK
  • Reins
  • Endo (hypercalcémie vue conversion augmentée de 25 à 1,25 D3)
88
Q

Quelles sont les caractéristiques du syndrome de Lofgren’s?

A

Syndrome sarcoïdien incluant;

  • Adnp hilaires bilatérales
  • Erythema nodosym
  • Polyarthralgies migratoires
  • Fièvre
  • Vu principalement chez les femmes
  • Forte probabilité de rémission spontanée
  • Biopsie non nécessaire
89
Q

Quelles sont les caractéristiques du syndrome de Heerfordt’s?

A

Syndrome sarcoïdien caractérisé par;

  • Uvéite antérieure
  • Élargissement parotidien
  • Paralysie faciale
  • Fièvre (fièvre uvéoparotide)
90
Q

Quel est le TFR typique associé à une sarcoïdose?

A

Peut montrer n’importe quoi; normal, restrictif, obstructif ou les deux, +/- DLCO réduit

91
Q

V ou F? L’asthme et l’hypertension pulmonaire sont courrament co-existant en sarcoïdose

A

Vrai pour l’asthme, mais l’hypertension pulmonaire est rare mais décrite

92
Q

Quels sont les stades radiologiques de la sarcoïdose pulmonaire?

A
  1. Adnp bilatérales
  2. Adénopathie avec lésions parenchymateuses
  3. Lésions parenchymateuses sans adénopathies
  4. Fibrose
93
Q

Quelles sont les manifestations cutanées associées à la sarcoïdose? Quelle est sa prévalence?

A

Présente chez 1/3 des patients.

- Lupus pernio, erythema nodosum, autres

94
Q

Quelle est la prévalence des manifestations hépatiques et spléniques de la sarcoïdose? Quelles sont-elles?

A

Chez environ 10% des patients.
- Augmentation des ezymes hépatiques, choléstase, insuffisance hépatique (rare)
Possibles lésions foie/rate à l’imagerie

95
Q

Quelles sont les manifestations neurologiques de la sarcoïdose?

A
Paralysie des NC
Céphalée
Ataxie
Faiblesse
PL montrant inflammation lymphocytique non spécifique
IRM est l'imagerie de choix
96
Q

Quelle est la manifestation oculaire la plus fréquente de la sarcoïdose?

A

Uvéite

97
Q

Quelle proportion des cas de sarcoïdose ont une atteinte cardiaque? Quelles sont les manifestations? Comment le Dx?

A

Environ 5% des patients cliniquement (plus à l’autopsie)
Présentent cardiomyopathie, arythmies, bloc AV

Dépister avec ECG +/- écho, puis IRM cardiaque et TEP si doute

98
Q

Quelles sont les trouvailles attendues à la bronchoscopie pour une sarcoïdose?

A

CD8 abaissés, ratio CD4/CD8 élevé

Biopsie transbronchiale ou adnp

99
Q

Quelles sont les indications de traitement en sarcoïdose?

A
  • La plupart des patients n’auront pas besoin de traitement; la plupart au stade 1 et 2 auront une rémission spontanée, après laquelle la récurrence est rare (4-5%)
    Indications pulmonaires;
  • Symptômes inquiétants (toux, dyspnée)
  • Fonction pulmonaire se détériorant sur les TFR
  • Développement d’HT pulmonaire

Indications extrapulmonaires

  • Maladie visuelle, SNC, cardiomyopathie/implication cardiaque active
  • Maladie cutanée sévère, hypercalcémie, maladie hépatique symptomatique
100
Q

Quels sont les indications de stéroïdes en sarcoïdose?

A
  • Les stéroïdes augmentent la rapidité de rémission, mais augmentent drastiquement le risque de récidive (60-70%) -> seulement indiqués si symptômes inquiétants ou inquiétude p/r à dommage à organe critique par inflammation granulomateuse

Par contre, indiqués pour les manifestations pulmonaires et extrapulmonaires nécessitant traitement.
Stéroïdes inhalés por sx respi

101
Q

Quelle est la posologie de la prise de prednisone en sarcoïdose?

A

20-40 mg die (parfois plus hautes doses si inflammation menançant la vie)
Tx habituel x 1-3 mois, si répondre, sevrer lentement vers 10mg die avec poursuite du Tx x environ 1 an

102
Q

Que faire si rechute de sarcoïdose malgré prednisone?

A

Considérer Méthotrexate

103
Q

Comment traiter l’érythème noueux en sarcoïdose?

A

Répond habituellement bien aux AINS

104
Q

Quelles sont les indications de traitement pour l’apnée du sommeil?

A
  • Patients avec Sx de somnolence diurne ou diminution de la qualité de vie associée au sommeil
  • HTA comorbide
  • Patients Asx avec SAHS sévère
105
Q

Quelles sont les recommandations par rapport à l’évaluation de l’aptitude à la conduite automobile et à l’apnée du sommeil?

A

La sévérité du SAHS seul n’est pas un facteur fiable pour prévoir le risque de collision et ne devrait pas être utilisé seul pour évaluer la capacité à conduire;

  • Considérer comorbidités, Rx, horaire de sommeil et atcd de collision en plus de la sévérité
  • Patient doit être compliant au CPAP, i.e >=4h > 70% des nuits dans les derniers 30 jours
  • L’efficacité de la thérapie devrait être évaluée
106
Q

Quels sont les critères entraînant une suspension immédiate du permis de conduire en apnée du sommeil?

A

Dès que un des critères suivants est remplie;

  • Le conducteur admets hypersomnolence diurne la majorité de sa période d’éveil et pendant la conduite
  • atcd d’accident de voiture associé au fait de s’être endormi au volant dans les 5 dernières années si une thérapie n’a pas été débutée depuis
  • Le conducteur est non compliant au traitement
107
Q

Quels sont les différents groupes d’hypertension pulmonaire?

A

Groupe 1
- Idiopathique
- Héréditaire
- Induite par Rx/toines
- Associée à VIH, Mx tissu conjonctif, HT portale, schistosomiase, pulmonary veno-obstructive disease (PVOD)
Groupe 2; 2re à insuffisance cardiaque gauche
Groupe 3;
- 2re maladie pulmonaire/hypoxémie (MPOC, Mx intestitielle, etc)
Groupe 4; Hypertension pulmonaire thromboembolique
Groupe 5;
- Mécanisme imprécis (désordre de l’hème, maladies systémiques (sarcoïdose, etc)

108
Q

Quels traitements pour l’hypertension pulmonaire de groupe 1?

A
  • Étude de vasoréactivité pour déterminer si candidat pour bloqueurs canaux calciques
  • Inhibiteurs PDE5 ou riociguat
  • Antagonistes des récepteurs de l’endothéline
  • Prostanoide
  • Vaccination influenza/pneumoccoque
109
Q

Comment peut-on suspecter et diagnostiquer une hypertension pulmonaire thromboembolique?

A

Si dyspnée résiduelle ou intolérance à l’exercice après au moins 3 mois d’anticoagulation ininterrompue pour EP aiguë
- Diagnostiquer avec écho coeur et CT V/Q

110
Q

Quelles sont les recommandations pour le dépistage de l’hypertension pulmonaire pour les patients atteints de sclérodernie?

A

Écho coeur et DLCO annuellement

111
Q

Quels sont les traitements généraux pour l’hypertension pulmonaire?

A
  • Diurétiques pour surcharge
  • Activité physique/réadapt
  • COC/contraception
  • Oxygène si hypoxémique
112
Q

Quelle est la définition de l’hypertension pulmonaire?

A

Pression artérielle pulmonaire moyenne > 20 mmHg et Résistance veineuse pulmonaire (PVR) > 3WU (wood unit) à la cathétérisation du coeur droit

113
Q

Quelle est la formule pour estimer un gradient A-a normal?

A

(âge/4)+4

114
Q

Quelle est la formule pour calculer le gradient A-a?

A

A-a= (FiO2 * (Patm-PH2O) - (PaCO2/R)) - PaO2
Quand à l’air ambiant et au niveau de la mer, premier terme environ 150 et le quotient respiratoire (R) est habituellement 0,8

115
Q

Quelles peuvent être les étiologies d’hypoxémies avec gradient A-a normal?

A

Hypoventilation
Dépression NSC, blessure moelle épinière, anomalie thoracique, dysfonction diaphragmatique, désorbre neuromusculaire, hypoventilation de l’obèse
- Vérifier la PCO2; si augmentée suggère hypoventilation
Faible FiO2 (ex. altitude)

116
Q

Quelles sont les étiologies d’hypoxémies avec gradient A-a augmenté?

A

V/Q mismatch (s’améliore avec 100% FiO2)
- ex MPOC, EP
Shunt (ne s’améliore pas complètement avec 100% FiO2)
- Shunt D->G intracardiaque
- Shunt intrapulmonaire sur MAV
- Physiologique (pneumonie sévère avec alvéole perfusée non ventilée)
Anomalies de diffusion (maladie pulmonaire infiltrative)

117
Q

Quels sont les critères pour avoir de l’oxygène la maison?

A
PaO2 <55
(SaO2 <88%)
PaO2= 55-59 avec
- Cor pulmonale
- Hypertension pulmonaire
- Érythrocytose persistante
(basé sur étude qui a prouvé bénéfices en MPOC, extrapolé à toutes les maladies pulmonaires)
118
Q

Quelle est la compensation de bic attendue pour une acidose respiratoire?

A

Aiguë; pour chaque augmentation de 10 du CO2, HCO3 augmente de 1
Chronique; pour chaque augmentation de 10 dans CO2, HCO3 monte de 3-4

119
Q

Quelle est la compensation de bic attendue pour une alcalose repsiratoire?

A

Aiguë; pour chaque diminution de 10 du CO2, HCO3 diminue de 2
Chronique; pour chaque diminution de 10 dans CO2, HCO3 diminue de 5

120
Q

Quelles sont les maladies du tissu conjonctif pouvant entraîner des hémoptysies?

A
  • Goodpasture (anti-GBM)
  • GPA (Wegener’s)
  • Vasculites autrs
  • SLE
121
Q

Quelles sont les Rx/drogues/toxines pouvant entraîner des hémoptysies?

A

Cocaïne, anticoagulants (suspecter lésion pulmonaire sous-jacente)

122
Q

Quelles sont les étiologies vasculaires d’hémoptysies?

A
  • MAV pulmonaire
  • Anévrisme de l’artère bronchiale
  • Embolie pulmonaire
123
Q

Quelle est la définition d’une hémoptysie massive?

A

Variable; environ 200-600 cc/24h

124
Q

Quelle est la prise en charge pour une hémoptysie massive?

A

Prise en charge aiguë; airway, breathing, circulation

  • Si côté du saignement identifiable, tourner le patient sur côté atteint pour protéger l’autre côté
  • Suspendre anticoagulation/corriger coagulopathie
  • FSC, Gaz A, profil coag
  • Cross-match, fluide IV, oxygène
125
Q

Quelles sont les investigations à faire en hémoptysie massive?

A

Si patient assez stablew, imageries (CXR, CT)

Bronchoscopie flexible pour être utilisée pour localiser avant embolisation guidée par radiologie

126
Q

Quelle est la cause de mortalité dans les hémoptysies massives?

A

Asphyxie (PAS exsanguination)

127
Q

Quelles peuvent être les causes d’une réduction isolée du DLCO?

A

Hypertension pulmonaire
Maladie pulmonaire interstitielle précoce ou emphysème
Anémie

128
Q

Quelles peuvent être les causes d’une augmentation du DLCO?

A

Hémorragie pulmonaire/polycythémie

- IC gauche

129
Q

Quelles sont les contre-indications aux tests de fonction pulmonaire?

A
  1. Hémoptysie
  2. PTX
  3. Instabilité cardiovasculaire incluant IM récent
  4. Anévrismes (thoraxique, abdo ou cérébral)
  5. Chx opthalmo récente
  6. Chx abdo ou thoracique récente
  7. Présente de Mx aiguë pouvant interférer avec le test
130
Q

Quelles sont les contre-indications absolues et relatives au test à la méthacholine?

A

Absolues;

  1. FEMS <50% ou <1L
  2. AVC ou IM dans les derniers 3 mois
  3. HTA non contrôlée, TA >200/100
  4. Anévrisme de l’aorte

Relatives

  1. VEMS <60? ou <1,5L
  2. Enceinte ou qui allaite (catégorie C)
  3. Utilisation d’inhibiteurs de la cholinestérase (myasthénie grave)
131
Q

Quelles sont les valeurs seuil de TFR pour une Chx pulmonaire dans un contexte de cancer?

A

Si VEMS et DLCO > 60% -> pas de test supplémentaire, ok pour Chx
Si un ou l’autre est <60%, tests supplémentaires nécessaires (Jones). Et considérés aux risques

132
Q

Quels sont les plus grands prédicteurs d’événements pulmonaires indésirables périopératoires?

A
  1. Le plus important; site chirurgical (aortique > intrathoracique > abdo supérieur > abdo)
  2. Âge
  3. Maladie pulmonaire
133
Q

Quel type d’analgésie a été prouvé pour réduire l’atélectasie et les pneumonies?

A

Épidurale

134
Q

Quelles sont les causes de faiblesse diaphragmatique?

A
  • Trauma ou chirurgie (blessure à c3-5 durant trauma, atteinte au nerf phrénique durant chirurgie cardiaque)
  • Ventilation mécanique
  • Myopathie/neuropathie (SLA, myasthénie, myopathie/neuropathie des USI)
135
Q

Quel est le test le plus sensible pour dépister la faiblesse diaphragmatique?

A

Max inspiratory pressure (MIP)
Un MIP normal exclut faiblesse des muscles respiratoires (bonne valeur prédictive négative), mais un MIP abaissé ne confirme pas la présence d’une faiblesse musculaire (faible effort/mauvaise technique sont communs)

136
Q

Quel est le truc mnémotechniques pour les maladies interstitielles des lobes supérieurs?

A

HASTEN
Hypersensitivity pneumonitis
Ankylosing spondylitis (rare)
Sarcoïdose, silicose (effshell calcification of hilar lymph nodes)
TB, viral, mycoplasma
Eosinophilic granulomas (Pulmonary Langerhan Cell histocytosis, se présente en PTX spontanés)
Neurofibromatose

137
Q

Quel est le truc mnémotechnique pour les maladies interstitielles du lobe inférieur?

A

BAD RASH
Bleomycin (antibio/anti néo pouvant causer fibrose pulmo, alopécie, Raynaud)
Amiodarone (entraîne syndrome restrictif)
Drugs (MTX, cyclophosphamide, Macrobid)
Theumatoid Lund (peut causer effusions, nodules parenchymateux, bronchilites)
Asbestosis (entraîne aussi calcification diaphragmatique
Sclérodermie
Hamman-Rich Syndrome (AIP)/Idiopathic Pulmonary fibrosis vs NSIP