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Review 2019/21 > Critical Care & Toxicology > Flashcards

Critical Care & Toxicology Flashcards

1
Q

On suspecte une intoxication chez un patient. Quels sont les investigations à demander d’emblée?

A
  • FSC, E+, HCO3-, créat, LFT, CK, toponines, glucose
  • Gaz artériel + lactates
  • Osmolalité sérique, urée
  • B-HCG au besoin
  • Urine/serum tox avec TOUJOURS asa, acétaminophène et EtOH
  • ECG 12 dérivations
  • Analyse d’urine incluant cristaux
  • Considérer CT tête, surtout si LOC
    Calculer Gaps
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2
Q

Quelle est la prise en charge immédiate d’une suspicion d’intox?

A
  • ABC, accès IV, monitoring cardiac continu, O2, sonde urinaire
  • Collier cervical si LOC
  • Considérer DON’T; dextrose, oxygène, naloxone, thiamine
  • Traitement spécifique à la toxine (diminuer l’absorption, augmenter l’élimination, antidotes)
  • Appeler centre anti poison et psychiatrie
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3
Q

Quels sont les signes et symptômes d’une intox aux antidépresseurs tricycliques?

A

Réaction antichollinergique, donc;

  • Red as a beet
  • Dry as a bone; rétention urinaire, diminution des bruits intestinaux
  • Mad as a hatter; sédation, confusion, délirium, hallucinations
  • Blind as a bat; mydriase, pas de réponse à la lumière
  • Hot as a desert; hyperthermie
  • Convulsions
  • Hypotension
  • Arythmies; tachy sinusale, QRS élargi -> TV/FV
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4
Q

Quelles sont les trouvailles attendues dans les investigations d’une intox aux TCA?

A
  • Acidose respi via diminution du niveau de conscience
  • ECG très utile
  • Niveaux sériques de TCA peu utiles
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5
Q

Quelles sont les trouvailles à l’ECG associées à une intox aux TCA?

A

QRS > 100
- si >100; 26% ont des convulsions
- si >160; 50% ont des arythmies
Grand R en AVR*
S profond et étendu (deep slurred) en I et AVL
R/S >0,7 en AVR
Brugada type I (RBBB, downslope ST depression VI-3)

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6
Q

Quels sont les traitements spécifiques pour une intox aux TCA?

A

Prise en charge de base, +
Décontamination
- Considérer charbon activé si présentation dans les 1-2h suivant l’intox (CI si AEC, perforation intestinale ou obstruction intestinale)
Pas d’antidote, pas de façon d’augmenter l’élimination

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7
Q

Comment traite-t-on l’AEC et les convulsions dans l’intox aux TCA? Quel traitement pour les convulsions est contre-indiqué?

A

Si GCS 8, intuber
Si convulsions;
- Débuter par Ativan ou diazépam, ajouter infusion de midazolam si réfractaire
- Ajouter infusion propofol si réfractaire
- Ajouter barbituriques si réfractaire
- * NE PAS DONNER PHÉNYTOINE (Dilantin); augmente toxicité cardiaque

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8
Q

Comment traite-t-on la tachycardie à QRS larges associée à l’intox aux TCA?

A
  • NaHCO3 1-2mEq/kg IV -> si QRS s’amincit, débuter infusions (3 ampoules dans D5) à 250cc/h
  • Si échec; sulfate de magnésium
  • Si échec, lidocaine 1,5 mg/kg en bolus puis 1-4mg/min (antiarythmiques classe IA, IC et III sont CI (dont amio)
  • Si échec et instable; émulsion lipidiques
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9
Q

Quelles sont les indications de NaHCO3 dans les intox aux TCA? Comment est-il administré?

A 
Si 
- QRS >100
- Arythmie ventriculaires 
- Hypotension
Bolus de 1-2 ampoule (1-2mEq/kg) puis infusion à 250 cc/h pour pH 7,50-7,55
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10
Q

Quels sont les signes et symptômes d’une intox à l’éthylène glycol?

A
  • AEC
  • Hématurie franche, douleur au flanc, oligurie
  • Sx liés à l’hypocalcémie
  • Paralysie des nerfs crâniens
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11
Q

Quels sont les signes et symptômes d’une intox au méthanol?

A
  • AEC
  • Atteinte rétinienne entraînant cécité
  • DPAR
  • Mydriase
  • Éclat rétien (retinal sheen)
  • Hyperémie du disque optique
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12
Q

Quel est le ddx d’une intox avec trou anionique augmenté et trou osmolaire N?

A
  • Acétaminophène
  • Salicylates
    *Méthanol et éthylène glycol si osmoles déjà métabolisées
    (Cétones, lactates)
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13
Q

Quel est le ddx d’une intox avec trou anionique et trou osmolaire augmentés?

A
  • Éthylène glycol
  • Méthanol
  • Propylène glycol
    (Acidocétose diabétique ou alcoolique, IRC terminale sans MCAS)
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14
Q

Quel est le ddx d’une intox avec trou anionique normal mais trou osmolaire augmenté?

A
  • Alcool isopropyl
  • Éthanol
    (hyperprotéinémie ou hyperlipidémie sévère)
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15
Q

Comment peut-on “décontaminer” une alcool toxique?

A

Traitement de base, +
Décontaminer;
- Peu de rôle, on peut tenter aspiration gastrique si <60 minutes

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16
Q

Comment peut-on augmenter l’élimination d’un alcool toxique?

A

L’acidémie permet aux métabolites de pénétrer les organes, donc BIC!
- NaHCO3 1-2mEq/kg puis infusion 150-250cc/h pour pH 7,35
Inhibition de l’alcool déshydrogénase (bloque la transformation en métabolites)
- Fomépizole ou éthanol
- Hémodialyse (retire l’alcool et ses métabolites)

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17
Q

Quelles sont les indications du fomépizole dans une intox aux alcools toxiques?

A
  • Niveaux sériques de méthanol >6,2 mmol/L ou d’éthylène glycol >3,2 mmol/L OU
  • Histoire récente d’ingestion de quantité toxique de méthanol ou d’éthylène glycol et trou osmolaire >10 OU
  • Suspicion d’ingestion et 2 des suivants;
  • > pH <7,3 OU bic <20 OU gap osmolaire > 10 OU cristaux urinaires d’oxalate
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18
Q

Quelles sont les indications d’hémodialyse dans un contexte d’intox aux alcools toxiques?

A

Acidose métabolique à trou anionique élevée avec évidence de dommage aux organes “end organe dommage” low threshold

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19
Q

Quels sont les niveaux sériques correspondant à une intoxication à l’éthanol?

A

4-10 mmol/L

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20
Q

Quels sont les traitements pour une intox à l’alcool isopropyl?

A

Traitement de support seulement

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21
Q

Quels sont les s&sx précoces d’une intox aux salicylates?

A
  • Tinnitus
  • N&Vo
  • Hyperventilation
  • Fièvre
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22
Q

Quels sont les s&sx tardifs d’une intox aux salicylates?

A
  • Coma/convulsions
  • Oedème pulmonaire non cardiogénique
  • Arythmies
  • Thrombocytopénie
  • IRA
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23
Q

Quel est l’effet des salicylates sur le LCR? Comment remédier à cet effet?

A

Entraînent discordance entre les glucose sérique et celui du LCR; la glycémie du LCR peut être jusqu’à 33% plus basse que le glucose sérique, entraînant oedème cérébral +/- convulsions;
donner glucose**

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24
Q

Quelles sont les trouvailles paracliniques d’une intox aux salicylates?

A

Niveaux sériques de salicylates;
- Toxicité clinique si > 2,9-3,6 mmol/L
- Suivre les niveaux sériques q2-4h ad amélioration clinique
Gaz artériel/veineux
- D’abord alcalose respiratoire via stimulation centre respi
- Puis acidose métabolique à gap anionique élevé avec découplage de la phophorylation oxidative

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25
Q

Quelles peuvent être les causes d’une acidose respiratoire dans un contexte d’intox aux salicylates?

A
  • Acute lung injury
  • Dépression du SNC
  • Overdose mixte (ex benzo, EtOH, TCA)
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26
Q

Quelle est la prise en charge pour la décontamination lors d’une intox aux salicylates?

A
  • Charbon activé (1g/kg ad 50g PO/TNG) dans les 2h de présentation
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27
Q

Quelle est la prise en charge pour augmenter l’élimination dans un contexte d’intox aux salicylates?

A

Alcaliniser les urines et le sang
- Viser pH sérique 7,4-7,5, ne pas dépasser 7,55
- Viser pH urinaire 7,5-8,0
Donner 1-2mEq/kg NAHCO3 IV puis débuter infusion à 250 cc/h (surveiller Na, K et Ca)
- Corriger hypokaliémie avant alcalisation (sinon reins vont réabsorber K et excréter H+, empêchant alcalinisation)
Hémodialyse

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28
Q

Quelles sont les indications d’hémodialyse dans une intox aux salicylates?

A
  • Niveaux sériques >7,2 mmol/L
  • Hypoxémie nécessitant O2
  • AEC
  • IRA avec niveaux >6,5 mmol/L
  • Détérioration progressive des SV
  • Débalancement acidobasique ou électrolytiques sévère malgré traitement approprié
  • Compromis hépatique avec coagulopathie
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29
Q

Quels sont les S&Sx du syndrome sérotoninergique? En combien de temps s’installe-t-il? En combien de temps est-il résolu?

A
  1. Sx autonomiques (tachycardie, hypertension, vomissement, fièvre, diarrhée, diaphorèse)
  2. Hyperréactivité neuromusculaire (tremblements, rigidité musculaire MI > MS, myoclonies, hyperréflexie, babinski bilat, clonus oculaire)
  3. AEC (anxiété, agitation, restless, désorientation)
    Onset en 24h, fin en 24h
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30
Q

Quels sont les S&Sx du syndrome neuroleptique malin? En combien de temps s’installe-t-il? En combien de temps est-il résolu?

A

Tétrade FARM
1. Fièvre (>38, souvent >40)
2. Autonomic (tachy, TA labile, dysarythmies, diaphorèse)
3. Rigidité (tuyau de pomb/roue dentée, HYPOréflexie, pas de clonus)
4. Mental status; agitation délirium, catatonie, coma
Onset en quelques jours à quelques semaines, résolution en 2 semaines

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31
Q

Quels sont les médicaments prédisposant à un syndrome sérotoninergique?

A
  • ISRS
  • Amphétamines, cocaine, MDMA, Levodopa
  • TCA, ISRN, IRND
  • Tramadol, Meperidine
  • Millepertuis (St John’s wart)
  • IMAO
  • Agonistes directs de la sérotonine (triptans, ergot, fentanyl, buspirone)
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32
Q

Quels sont les médicaments prédisposants au syndrome neuroleptique malin?

A
  • Toutes les classes de neuroleptiques

- Agents antiémétiques (domperidone, metoclopramide, procholpérazine)

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33
Q

Quels sont les critères diagnostiques du syndrome sérotoninergique?

A

Critères de Hunter;
Doit avec pris un agent sérotoninergique et UN des critères suivants;
- Clonus spontané
- Clonus oculaire
- Clonus inductible + diaphorèse ou agitation
- Tremblement +hyperréflexie
- Hypertonique + température >38 + clonus oculaire ou inductible

34
Q

Quels sont les traitements pour le syndrome sérotoninergique?

A
  • Arrêt de l’agent, support
  • Sédation avec benzo (but est d’éliminer l’agitation, l’hypertonie et de normaliser les vitaux)
  • Si échec; CYPROHEPTADINE
35
Q

Quels sont les traitements pour le syndrome neuroleptique malin?

A
  • Arrêt de l’agent, support, couvertes refroidissantes
  • Benzo sont les bilier
  • Dantrolène et bupropion sont des adjuvants
36
Q

Quel devrait être le RASS visé lors d’une sédation? Quels agents sont à privilégier?

A

-2 à 1 avec propofol ou précédex. Ne pas utiliser benzo

37
Q

Quel sédatif devrait être utilisé dans un contexte de délirium hyperactif chez patient intubé?

A

Dexmédétomidine (précédex) si l’agitation prévient le sevrage et l’extubation

38
Q

V ou F? L’utilisation d’antipsychotiques atypiques a été prouvée efficace dans le traitement du délirium.

A

Faux. New trial (MIND-USA oct 2018) a montré que les antipsychotiques atypiques n’altèrent pas le cours du délirium

39
Q

Quelles sont les recommandations p/r à l’amiodarone et à la lidocaïne durant la ressuscitation en arrêt cardiovasculaire?

A

Peuvent être considérés si FV/TV sans pouls qui ne réondent pas à la défibrillation

40
Q

Quelles sont les recommandations p/r au magnésium dans les arrêts cardiaques?

A

N’est pas recommandé de routine.Peut être considéré pour torsades de pointes.

41
Q

Quelles sont les évidences par rapport à l’utilisation de routine des bêta-bloqueurs lors du retour à la circulation spontanée?

A

Évidences insuffisantes pour l’utilisation de routine des bêta-bloqueurs dans la première heure suivant le retour à la circulation spontanée (2018)

42
Q

Quelles sont les recommandations par rapport à l’utilisation de lidocaïne lors du retour à la circulation spontanée?

A
  1. Évidences insuffisantes pour confirmer ou réfuter l’utilisation de routine de la lidocaïne dans l’heure suivant le retour à la circulation spontanée.
  2. En l’absence de contre-indication, l’utilisation prophylactique de lidocaïne peut être considérée dans des circonstances spécifiques. i.e transport d’urgence si le traitement de la FV/TV sans pouls récurrent se montre difficile
43
Q

Après combien de minutes de manoeuvre devrait-on considérer la césarienne post-mortem chez une femme enceinte?

A

Après 4 minutes. Mais la ressuscitation ne devrait pas être négligée pour la césarienne. Considérer le césarienne si 2e moitié de la grossesse.

44
Q

Quelles sont les caractéristiques de la myopathie des soins intensifs?

A 
Moteur;
- Quadriparésie flacide muscles proximaux > distaux
- Incapacité à sevrer (ventilateur?)
- NC normaux
- Muscles faciaux faibles
Sensitif;
- Épargné
Reflexes; 
- Normaux ou diminués
Autres;
- CK peuvent être augmentés
- Fortement associé à l'utilisation de stéroïdes (débute plusieurs jours après stéroïdes)
- Diagnostiqué avec EMG
- Pas de traitement
45
Q

Quelles sont les caractéristiques de la polyneuropathie des soins intensifs?

A 
Moteur;
- Quadriparésie flacide
- Échec au sevrage (ventilateur?)
- NC normaux
Sensitif
- Toucher et piqûre diminués en distal
Reflexes;
- Diminués
Autres;
- Le sepsis est le plus grand facteur de risque
46
Q

Quelles sont les caractéristiques de la myopathie induite par les glucocorticoïdes?

A

Moteur;
- Installation graduelle en 1-3 mois après le début de stéroïdes
- Faiblesse proximale, MI > MS suivie par atrophie des muscules proximaux
- MI avant et plus sévèrement que MS
Sensitif;
- Normal
Reflexes;
- Normaux
Autres;
- Aura un Cushing like syndrome avec DM, altération de l’humeur, fragilité de la peau, ostéoporose
- Diagnostic; cesser stéroïdes et voir si amélioration en 3-4 semaines

47
Q

Quels sont les facteurs de risques communs à la polyneuropathie et à la myopathie des soins intensifs?

A
  • Survient chez 25% des patients qui sont sous ventilateur au moins 7 jours
  • MPOC/Asthme, transplantation hépatique, ARDS, +/- IV steroids (controversé)
  • Hyperglycémie, hyperT4, SRIS
48
Q

Quelle devrait être la durée minimale de l’hypothermie contrôlée post retour à la circulation spontanée?

A

Selon les études, soit minimum 24h, soit on commence à réchauffer tranquillement après 24h (donc aussi 24h)

49
Q

Quels sont les critères de mort neurologique?

A
  • Présence d’une étiologie causant la mort neurologique
  • Absence de cause réversible
  • Absence de réflexe du tronc
  • Absence de mouvement au stimuli nociceptifs excluant les réflexes spinaux
  • Absence d’effort respiratoire (test d’apnée)
50
Q

Quels sont les critères du test d’apnée?

A

Gaz artériel en série doit montrer PaCO2 au moins 60mmHg et PaCO2 au moins 20 mmHg au dessus de baseline et pH < ou = à 7,28 sans effort respiratoire

51
Q

Quelles sont les contre-indications absolues au don d’organe?

A
  • VIH
  • Hépatite B ou C
  • Virus T-lymphotrope hymain
  • Historique d’évidence de comportement à haut risque VIH même si VIH négatif
  • Décès avec maladie neurologie d’étiologie indéterminée (SLA, Alzheimer, SEN, Parkinson)
  • Maladie liée aux prions (CJD, Hx fam de CJD, récipiendaire de dure-mère ou d’hormone de croissance hypophysaire humaine)
  • Infection bactérienne, viral ou fungique systémique active
  • Rage
  • Leucémie, lymphomes et cancers actifs
  • Leucoencéphalopathie progressive et multi-focale
  • Panencéphalopathie sclérosante subaiguë
52
Q

Combien de temps après un retour à la circulation spontanée peut-on statuer sur le pronostic neurologique d’un patient?

A

72h après retour à la température normale si utilisation de l’hypothermie contrôlée
72h post retour à la circulation spontanée sinon

53
Q

Quelles sont les indications d’un mauvais pronostic neurologique chez les patients avec retour à la circulation spontanée?

A
  • Absence de réflexe pupillaire à la lumière après 72h ou plus
  • Présence de status myoclonus durant les première 72h
  • Absence de potentiels évoqués somatosensitifs N20 dans les cortical waves 24-72h post arrêt cardiaque ou post réchauffement
  • Présence de réduction marquée du ratio gris-blanc sur le CT obtenu 2h après arrêt cardiaque
  • Restriction extensive de la diffusion du IRM cérébrale 2-6 jours post-arrêt cardiaque
  • Absence de réactivité au stimuli externes à l’EEG après 72h
  • Suppressions des pics ou status epilepticus incassable à l’EEG après réchauffement
  • L’incapacité à atteindre un CO2 de fin d’expi plus grand que 10 après 20 minute de RCR est un signe de mauvais Px
54
Q

Que faire si un patient désature sous ventilateur?

A
  1. Vérifier le ventilateur
  2. Déconnecter le ventilateur du tube endo-trachéal
    - Ventiler au masque; résistance augmentée?
    - > AIRWAY; TET bloqué, bronchoconstriction auto-peep
    - > AIRSPACE; sang, pus, eau, cellules, protéines
    - > PLÈVRE; PTX, effusion, hemoTx
    - > Vasculaire; Embolie pulmonaire
  3. Suctionner
  4. Ausculter, vérifier si trachée centrale
  5. Vérifier autres vitaux - hypoTA, tachycardie (hypoperfusion?)
  6. CXR
  7. Revérifier Hx; nouvelles voies (Ptx)? Transfusion (TRALI/TACO)?
55
Q

Quelles sont les manoeuvres possibles si un patient sous ventilateur est hypoxique?

A
  • Augmenter FiO2
  • Augmenter PEEP
  • Ensuite, augmenter la sédation et paralyser
  • Ensuite considérer proner ou rouler “good lung down” pour augmenter V/Q mismatch (si hémoptysie, bad lung down)
  • Appeler pour ECMO tout en tentant NO et possiblement Airway Pressure release ventilation (APRV)
56
Q

Quelles sont les manoeuvres possibles si un patient sous ventilateur est hypercapnique?

A
  • Augmenter fréquence respi
  • Augmenter le volume courant (attention!)
  • Modifier le ratio I:E (augmenter le temps expi)
57
Q

Quels sont les différents stades d’hypothermie et les mesures à prendre selon chacun?

A

HT1, 35-32C
- Conscient, frissonant
- Environnement et vêtements chauds, boissons chaudes sucrées, mouvement actif si possible
HT2, <32-28C
- Conscience affectée, pas de frissons
- Monitoring cardiaque, mouvement minimaux et précautionneux pour éviter arythmies, position horizontale et immobilisation, insulation pancorporelle, réchauffement externe actif et technique de réchauffement invasives minimales (liquides chauds parentérals)
HT3, <28 à 24C
- Inconscient, pas de frissons, SV présents
- HT II + management des voies aériennes t.q. requis; ECMO ou cardiopulmonary bypass si intabilité cardiaque réfractaire au traitement médical
HT4 <24
- Pas de SV
- HTII et III + RCR et jusqu’à 3 doses d’épi et défibrillation puis réagir selon réponse clinique; réchauffer avec ECMO ou CPB

58
Q

Quelles sont les causes courantes de QT allongé à l’ECG?

A

“Antis”

  • antibiotiques, antipsychotiques, antiémétiques, antidépresseurs (TCA), antiarythmiques
  • Électrolytes (hypo)
  • Cocaine
59
Q

Quels sont les signes à l’ECG d’une intox à la digitale?

A
  • Tachy (TV/FV) ou brady (bloc AV 2 ou 3)
  • Tachécardie jonctionnelle accélérée plus commun
  • De PAS donner calcium pour hyperkaliémie
60
Q

Quel est l’antidote d’une intox à l’acétaminophène? Quelles sont les indications de transplantation hépatique?

A

Antidote; N-acétylcystéine
Indication transplantation hépatique; insuffisance hépatique fulminante; INR augmente, pH diminue, encéphalopathie hépatique, hypoglycémie

61
Q

Quels sont les Sx immédiats et tardifs d’une intox à l’acétaminophène?

A

Immédiat; rien!

Tardif; Vo +++, signes d’insuffisance hépatique

62
Q

Quelles sont les indications de chambre hyperbarre dans les intox au CO?

A

Idéalement dans les 6h suivant l’exposition
- Co-Hb > 25% (ou 20% si enceinte)
- pH < 7,1
- Infarctus du myocarde
- Perte de conscience
- Foetus présentant détresse
Penser à vérifier si intox cyanide concomitante; si smoke inhalation, traiter aussi comme si intox cyanide

63
Q

Quels sont les indices d’une intox au cyanide?

A
  • Inhalation de fumée, administration de nitroprusside
  • Odeur d’amandes amères, peau rouge cerise, perte de conscience
  • Labs; GazA; acidose métabolique (lactates >8), égalisation des saturation O2 artérielle et veineuse (incapacité d’utiliser O2, sat veineuse peut être >90)
  • Hauts niveaux sérique de Cyanure (>2,4 = coma, >3 = mort)
  • ECG non spécifique; bloc, brady, tachy
64
Q

Quel est l’antidote à une intox au cyanide? Quelle est la deuxième et la troisième ligne de traitement?

A

Toujours intuber et 100 FiO2 pour protéger l’estomac d’inhalation de cyanide
#1 “Cyanokit”; hydroxycobalamine (se combine avec cyanide pour former Vit B12) 70 mEq/kg (i.e 5g) IV en 15-20 minutes, peut y avoir 2e dose (CI si sensibilité à B12)
#2 Amyl nitrite
- si délai à obtenir antidote
- sodium nitrite 3% 12g (induit met-Hb, avec cyanide forme CN-met-hb = moins toxique) (peut cause hypoTA) (visons methémoglobine 20-30%)
#3 Thiosulfate de sodium
- augmente la conversion de cyanide en thiocyante moins toxique et excrété par les reins
- 150-200mg/kg IV en 10-20 minutes
- Peut entraîner hypernatrémie
#4 Bleu de méthylène à haute dose; vieux Tx moins efficace
Dialyse pas efficace, ne devrait pas être faite

65
Q

Quel est le toxidrome associé aux organophosphates? Quel est l’antidote?

A 
Toxidrome cholinergique (FC diminuée, TA diminuée, FR augmentée et SaO2 diminuée car bronchorée, temp diminuée ou normale, myose, SWEAT = limace)
Antidote; atropine
66
Q

Quel est l’antidote d’une intox aux opioïdes?

A

Narcan (vu courte 1/2 vie, penser à IV drip)

67
Q

Quel est l’antidote d’une intox aux benzo?

A

Flumazenil

68
Q

Quel est l’antidote d’une intox aux b-bloqueurs ou bloqueurs de canaux calciques?

A 
#1 Insuline haute dose (avec D50 pour maintenir glycémie)
#2 glucagon (est chronotrope et inotrope indépendant de la voie des bbloqueurs)
69
Q

Quel est l’antidote à l’acide gamma hydroxy butyrique (GHB)?

A

Pas d’antidote, traitement de support

70
Q

Quel est l’antidote à l’isoniazid?

A

Vit B6

Isnoniazid = tx TB

71
Q

Quels sont les signes et Sx d’une intox au CO?

A
  • Non spécifiques; malaise, No, étourdissement, perte de conscience
  • Peut y avoir des lèvres ou la peau rouge cerise *
    (La Sat)2 veineuse peut être ++ augmentée ad >90 vu utilisation impossible O2)
72
Q

Quelle est la fenêtre thérapeutique du lithium?

A

0,6 à 1,2 mmol/L

Mais peut y avoir Sx intox même si dans fenêtre thérapeutique

73
Q

Quels sont les S&Sx et les trouvailles paracliniques d’une intox au lithium?

A
  • No/Vo plus précose
  • CVS-T wave flattening dans les dérivations précordiales
  • Allongement du QT,
  • Brady, unmask Brugada
  • Leucocytose (15-20)
  • Sx neuro tardifs; étourdissement, lipothymie, orthostatisme, léthargie, slurred speech, ataxie, tremblement, myoclonies (jerks)
    Les niveaux sériques de lithium devraient être obtenus à la présentation et de façon sériée ensuite surtout si ingestion de sustained release
74
Q

Quel est le traitement d’une intox au lithium?

A
  1. Décontamination; n’est PAS absorbé par charbon. Irrigation intestinale si;
    - Ingestion de sustained release
    - Patient symptomatique
    - Quantité ingérées inconnues
    - >40mg/kg ingérés
    - <6h de l’ingestion
    - Niveaux sériques lithium augmentés
  2. Hémodialyse intermittente indiquée si
    - Arythmie
    - Consulvions et état mental sévèrement altéré
    - Niveaux sériques au moins 5mmol/L
    - Niveaux sériques au moins 4 mmol/L avec créat >176mol/L
  3. Restore fluid balance
  4. NE PAS augmenter élimination avec diurèse forcée; va entraîner déplétion hydrosodée et entraîner rétention du Li
75
Q

Quel est le mécanisme d’action des organophosphates? Ou les retrouve-t-on principalement?

A
  • Surtout trouvés dans les insecticides, mais aussi dans certains Rx pour renverser blocages neuromusculaire et pour traiter myasthénie grave ou alzheimer (dont donepezil)
    Mécanisme;
    Se lie à l’acétylcholinestérase et la rend non-fonctionnelle. Entraîne surabondance d’acétylcholine à la jonction neuromusculaire.
76
Q

Quels sont les S&Sx d’une intox aux organophosphates?

A

Sx muscariniques; DUMBELS (tout coule) (surtout lui qu’on apprend)
- Diaphorèse, diarrhée
- Urination
- Myosis
- Bronchorée, bronchospame, bradycardie
- Emesis
- Lacrimation
- Salivation
Sx nicotiniques MATCH (24-96h après exposition)
- Muscle weakness (paralysie)/fasciculation
- Stimulation adrénergique -> mydriase
- Tachycardie
- Léthargie, convulsions, dépression respi, coma
- Hypertension

77
Q

Quelles sont les caractéristiques de la neuropathie induite par les organophosphates?

A

Survient 1-3 semaines après ingestion
- Paresthésie douloureuse en gants et chaussettes suivie de polyneuropathie motrice symétrique caractérisée par faiblesse flaccide des extrémités inférieures

78
Q

Quelle est la prise en charge ABCD de l’intox aux organophosphates?

A

A/B
- 100% FiO2
- Intuber + réévaluer capacité à protéger voies respi et faiblesse diaphragme
- Éviter succinylcholine car éliminé par achétylcholinestérase
- Rocuronium peut être utilisé mais nécessitera plus grandes doses
C
- Cause souvent hypotension et brady -> fluides
- Peut cause HTA et tachycardie aussi si plus nicotinique…
D
- Laver le patient (absorbé par la peau!), full protection pour le personnel, aire bien ventilée

79
Q

Quelles sont les indications, le dosage et les effets secondaires de l’antidote à l’intox aux organophosphates?

A

Antidote; atropine (prévient l’activation cholinergique en compétitionnant pour l’acétylcholine, donc renverse les Sx muscariniques)
Indications
- Miose
- Sudation excessive
- Hypotension
- Détresse respiratoire
- Bradycardie
Débuter à 2mg IV, puis doubler dose q3-5 minutes jusqu’à ce que S&Sx pulmonaires résolus
- Une fois cette dose atteint, débuter perfusion de 10-20% de la dose totale requise pour atropiniser le patient par heure (max 3g/h)
Effets 2re;
- Agitation, rétention urinaire, iléus, hyperthermie, tachy pouvant cause IM si Mx cardiaque. (bref Sx anticholinergiques)
*la tachycardie n’est pas un critère d’exclusion d’une intox aux OP… peut être 2re à hypoxie et donc être résolue par l’antidote

80
Q

Quelles sont les recommandations de glycémie chez les patient aux soins intensifs?

A

6-10 mmol/L

Review 2019/21 (3 decks)

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