Critical Care & Toxicology Flashcards
On suspecte une intoxication chez un patient. Quels sont les investigations à demander d’emblée?
- FSC, E+, HCO3-, créat, LFT, CK, toponines, glucose
- Gaz artériel + lactates
- Osmolalité sérique, urée
- B-HCG au besoin
- Urine/serum tox avec TOUJOURS asa, acétaminophène et EtOH
- ECG 12 dérivations
- Analyse d’urine incluant cristaux
- Considérer CT tête, surtout si LOC
Calculer Gaps
Quelle est la prise en charge immédiate d’une suspicion d’intox?
- ABC, accès IV, monitoring cardiac continu, O2, sonde urinaire
- Collier cervical si LOC
- Considérer DON’T; dextrose, oxygène, naloxone, thiamine
- Traitement spécifique à la toxine (diminuer l’absorption, augmenter l’élimination, antidotes)
- Appeler centre anti poison et psychiatrie
Quels sont les signes et symptômes d’une intox aux antidépresseurs tricycliques?
Réaction antichollinergique, donc;
- Red as a beet
- Dry as a bone; rétention urinaire, diminution des bruits intestinaux
- Mad as a hatter; sédation, confusion, délirium, hallucinations
- Blind as a bat; mydriase, pas de réponse à la lumière
- Hot as a desert; hyperthermie
- Convulsions
- Hypotension
- Arythmies; tachy sinusale, QRS élargi -> TV/FV
Quelles sont les trouvailles attendues dans les investigations d’une intox aux TCA?
- Acidose respi via diminution du niveau de conscience
- ECG très utile
- Niveaux sériques de TCA peu utiles
Quelles sont les trouvailles à l’ECG associées à une intox aux TCA?
QRS > 100
- si >100; 26% ont des convulsions
- si >160; 50% ont des arythmies
Grand R en AVR*
S profond et étendu (deep slurred) en I et AVL
R/S >0,7 en AVR
Brugada type I (RBBB, downslope ST depression VI-3)
Quels sont les traitements spécifiques pour une intox aux TCA?
Prise en charge de base, +
Décontamination
- Considérer charbon activé si présentation dans les 1-2h suivant l’intox (CI si AEC, perforation intestinale ou obstruction intestinale)
Pas d’antidote, pas de façon d’augmenter l’élimination
Comment traite-t-on l’AEC et les convulsions dans l’intox aux TCA? Quel traitement pour les convulsions est contre-indiqué?
Si GCS 8, intuber
Si convulsions;
- Débuter par Ativan ou diazépam, ajouter infusion de midazolam si réfractaire
- Ajouter infusion propofol si réfractaire
- Ajouter barbituriques si réfractaire
- * NE PAS DONNER PHÉNYTOINE (Dilantin); augmente toxicité cardiaque
Comment traite-t-on la tachycardie à QRS larges associée à l’intox aux TCA?
- NaHCO3 1-2mEq/kg IV -> si QRS s’amincit, débuter infusions (3 ampoules dans D5) à 250cc/h
- Si échec; sulfate de magnésium
- Si échec, lidocaine 1,5 mg/kg en bolus puis 1-4mg/min (antiarythmiques classe IA, IC et III sont CI (dont amio)
- Si échec et instable; émulsion lipidiques
Quelles sont les indications de NaHCO3 dans les intox aux TCA? Comment est-il administré?
Si - QRS >100 - Arythmie ventriculaires - Hypotension Bolus de 1-2 ampoule (1-2mEq/kg) puis infusion à 250 cc/h pour pH 7,50-7,55
Quels sont les signes et symptômes d’une intox à l’éthylène glycol?
- AEC
- Hématurie franche, douleur au flanc, oligurie
- Sx liés à l’hypocalcémie
- Paralysie des nerfs crâniens
Quels sont les signes et symptômes d’une intox au méthanol?
- AEC
- Atteinte rétinienne entraînant cécité
- DPAR
- Mydriase
- Éclat rétien (retinal sheen)
- Hyperémie du disque optique
Quel est le ddx d’une intox avec trou anionique augmenté et trou osmolaire N?
- Acétaminophène
- Salicylates
*Méthanol et éthylène glycol si osmoles déjà métabolisées
(Cétones, lactates)
Quel est le ddx d’une intox avec trou anionique et trou osmolaire augmentés?
- Éthylène glycol
- Méthanol
- Propylène glycol
(Acidocétose diabétique ou alcoolique, IRC terminale sans MCAS)
Quel est le ddx d’une intox avec trou anionique normal mais trou osmolaire augmenté?
- Alcool isopropyl
- Éthanol
(hyperprotéinémie ou hyperlipidémie sévère)
Comment peut-on “décontaminer” une alcool toxique?
Traitement de base, +
Décontaminer;
- Peu de rôle, on peut tenter aspiration gastrique si <60 minutes
Comment peut-on augmenter l’élimination d’un alcool toxique?
L’acidémie permet aux métabolites de pénétrer les organes, donc BIC!
- NaHCO3 1-2mEq/kg puis infusion 150-250cc/h pour pH 7,35
Inhibition de l’alcool déshydrogénase (bloque la transformation en métabolites)
- Fomépizole ou éthanol
- Hémodialyse (retire l’alcool et ses métabolites)
Quelles sont les indications du fomépizole dans une intox aux alcools toxiques?
- Niveaux sériques de méthanol >6,2 mmol/L ou d’éthylène glycol >3,2 mmol/L OU
- Histoire récente d’ingestion de quantité toxique de méthanol ou d’éthylène glycol et trou osmolaire >10 OU
- Suspicion d’ingestion et 2 des suivants;
- > pH <7,3 OU bic <20 OU gap osmolaire > 10 OU cristaux urinaires d’oxalate
Quelles sont les indications d’hémodialyse dans un contexte d’intox aux alcools toxiques?
Acidose métabolique à trou anionique élevée avec évidence de dommage aux organes “end organe dommage” low threshold
Quels sont les niveaux sériques correspondant à une intoxication à l’éthanol?
4-10 mmol/L
Quels sont les traitements pour une intox à l’alcool isopropyl?
Traitement de support seulement
Quels sont les s&sx précoces d’une intox aux salicylates?
- Tinnitus
- N&Vo
- Hyperventilation
- Fièvre
Quels sont les s&sx tardifs d’une intox aux salicylates?
- Coma/convulsions
- Oedème pulmonaire non cardiogénique
- Arythmies
- Thrombocytopénie
- IRA
Quel est l’effet des salicylates sur le LCR? Comment remédier à cet effet?
Entraînent discordance entre les glucose sérique et celui du LCR; la glycémie du LCR peut être jusqu’à 33% plus basse que le glucose sérique, entraînant oedème cérébral +/- convulsions;
donner glucose**
Quelles sont les trouvailles paracliniques d’une intox aux salicylates?
Niveaux sériques de salicylates;
- Toxicité clinique si > 2,9-3,6 mmol/L
- Suivre les niveaux sériques q2-4h ad amélioration clinique
Gaz artériel/veineux
- D’abord alcalose respiratoire via stimulation centre respi
- Puis acidose métabolique à gap anionique élevé avec découplage de la phophorylation oxidative
Quelles peuvent être les causes d’une acidose respiratoire dans un contexte d’intox aux salicylates?
- Acute lung injury
- Dépression du SNC
- Overdose mixte (ex benzo, EtOH, TCA)
Quelle est la prise en charge pour la décontamination lors d’une intox aux salicylates?
- Charbon activé (1g/kg ad 50g PO/TNG) dans les 2h de présentation
Quelle est la prise en charge pour augmenter l’élimination dans un contexte d’intox aux salicylates?
Alcaliniser les urines et le sang
- Viser pH sérique 7,4-7,5, ne pas dépasser 7,55
- Viser pH urinaire 7,5-8,0
Donner 1-2mEq/kg NAHCO3 IV puis débuter infusion à 250 cc/h (surveiller Na, K et Ca)
- Corriger hypokaliémie avant alcalisation (sinon reins vont réabsorber K et excréter H+, empêchant alcalinisation)
Hémodialyse
Quelles sont les indications d’hémodialyse dans une intox aux salicylates?
- Niveaux sériques >7,2 mmol/L
- Hypoxémie nécessitant O2
- AEC
- IRA avec niveaux >6,5 mmol/L
- Détérioration progressive des SV
- Débalancement acidobasique ou électrolytiques sévère malgré traitement approprié
- Compromis hépatique avec coagulopathie
Quels sont les S&Sx du syndrome sérotoninergique? En combien de temps s’installe-t-il? En combien de temps est-il résolu?
- Sx autonomiques (tachycardie, hypertension, vomissement, fièvre, diarrhée, diaphorèse)
- Hyperréactivité neuromusculaire (tremblements, rigidité musculaire MI > MS, myoclonies, hyperréflexie, babinski bilat, clonus oculaire)
- AEC (anxiété, agitation, restless, désorientation)
Onset en 24h, fin en 24h
Quels sont les S&Sx du syndrome neuroleptique malin? En combien de temps s’installe-t-il? En combien de temps est-il résolu?
Tétrade FARM
1. Fièvre (>38, souvent >40)
2. Autonomic (tachy, TA labile, dysarythmies, diaphorèse)
3. Rigidité (tuyau de pomb/roue dentée, HYPOréflexie, pas de clonus)
4. Mental status; agitation délirium, catatonie, coma
Onset en quelques jours à quelques semaines, résolution en 2 semaines
Quels sont les médicaments prédisposant à un syndrome sérotoninergique?
- ISRS
- Amphétamines, cocaine, MDMA, Levodopa
- TCA, ISRN, IRND
- Tramadol, Meperidine
- Millepertuis (St John’s wart)
- IMAO
- Agonistes directs de la sérotonine (triptans, ergot, fentanyl, buspirone)
Quels sont les médicaments prédisposants au syndrome neuroleptique malin?
- Toutes les classes de neuroleptiques
- Agents antiémétiques (domperidone, metoclopramide, procholpérazine)
Quels sont les critères diagnostiques du syndrome sérotoninergique?
Critères de Hunter;
Doit avec pris un agent sérotoninergique et UN des critères suivants;
- Clonus spontané
- Clonus oculaire
- Clonus inductible + diaphorèse ou agitation
- Tremblement +hyperréflexie
- Hypertonique + température >38 + clonus oculaire ou inductible
Quels sont les traitements pour le syndrome sérotoninergique?
- Arrêt de l’agent, support
- Sédation avec benzo (but est d’éliminer l’agitation, l’hypertonie et de normaliser les vitaux)
- Si échec; CYPROHEPTADINE
Quels sont les traitements pour le syndrome neuroleptique malin?
- Arrêt de l’agent, support, couvertes refroidissantes
- Benzo sont les bilier
- Dantrolène et bupropion sont des adjuvants
Quel devrait être le RASS visé lors d’une sédation? Quels agents sont à privilégier?
-2 à 1 avec propofol ou précédex. Ne pas utiliser benzo
Quel sédatif devrait être utilisé dans un contexte de délirium hyperactif chez patient intubé?
Dexmédétomidine (précédex) si l’agitation prévient le sevrage et l’extubation
V ou F? L’utilisation d’antipsychotiques atypiques a été prouvée efficace dans le traitement du délirium.
Faux. New trial (MIND-USA oct 2018) a montré que les antipsychotiques atypiques n’altèrent pas le cours du délirium
Quelles sont les recommandations p/r à l’amiodarone et à la lidocaïne durant la ressuscitation en arrêt cardiovasculaire?
Peuvent être considérés si FV/TV sans pouls qui ne réondent pas à la défibrillation
Quelles sont les recommandations p/r au magnésium dans les arrêts cardiaques?
N’est pas recommandé de routine.Peut être considéré pour torsades de pointes.
Quelles sont les évidences par rapport à l’utilisation de routine des bêta-bloqueurs lors du retour à la circulation spontanée?
Évidences insuffisantes pour l’utilisation de routine des bêta-bloqueurs dans la première heure suivant le retour à la circulation spontanée (2018)
Quelles sont les recommandations par rapport à l’utilisation de lidocaïne lors du retour à la circulation spontanée?
- Évidences insuffisantes pour confirmer ou réfuter l’utilisation de routine de la lidocaïne dans l’heure suivant le retour à la circulation spontanée.
- En l’absence de contre-indication, l’utilisation prophylactique de lidocaïne peut être considérée dans des circonstances spécifiques. i.e transport d’urgence si le traitement de la FV/TV sans pouls récurrent se montre difficile
Après combien de minutes de manoeuvre devrait-on considérer la césarienne post-mortem chez une femme enceinte?
Après 4 minutes. Mais la ressuscitation ne devrait pas être négligée pour la césarienne. Considérer le césarienne si 2e moitié de la grossesse.
Quelles sont les caractéristiques de la myopathie des soins intensifs?
Moteur; - Quadriparésie flacide muscles proximaux > distaux - Incapacité à sevrer (ventilateur?) - NC normaux - Muscles faciaux faibles Sensitif; - Épargné Reflexes; - Normaux ou diminués Autres; - CK peuvent être augmentés - Fortement associé à l'utilisation de stéroïdes (débute plusieurs jours après stéroïdes) - Diagnostiqué avec EMG - Pas de traitement
Quelles sont les caractéristiques de la polyneuropathie des soins intensifs?
Moteur; - Quadriparésie flacide - Échec au sevrage (ventilateur?) - NC normaux Sensitif - Toucher et piqûre diminués en distal Reflexes; - Diminués Autres; - Le sepsis est le plus grand facteur de risque
Quelles sont les caractéristiques de la myopathie induite par les glucocorticoïdes?
Moteur;
- Installation graduelle en 1-3 mois après le début de stéroïdes
- Faiblesse proximale, MI > MS suivie par atrophie des muscules proximaux
- MI avant et plus sévèrement que MS
Sensitif;
- Normal
Reflexes;
- Normaux
Autres;
- Aura un Cushing like syndrome avec DM, altération de l’humeur, fragilité de la peau, ostéoporose
- Diagnostic; cesser stéroïdes et voir si amélioration en 3-4 semaines
Quels sont les facteurs de risques communs à la polyneuropathie et à la myopathie des soins intensifs?
- Survient chez 25% des patients qui sont sous ventilateur au moins 7 jours
- MPOC/Asthme, transplantation hépatique, ARDS, +/- IV steroids (controversé)
- Hyperglycémie, hyperT4, SRIS
Quelle devrait être la durée minimale de l’hypothermie contrôlée post retour à la circulation spontanée?
Selon les études, soit minimum 24h, soit on commence à réchauffer tranquillement après 24h (donc aussi 24h)
Quels sont les critères de mort neurologique?
- Présence d’une étiologie causant la mort neurologique
- Absence de cause réversible
- Absence de réflexe du tronc
- Absence de mouvement au stimuli nociceptifs excluant les réflexes spinaux
- Absence d’effort respiratoire (test d’apnée)
Quels sont les critères du test d’apnée?
Gaz artériel en série doit montrer PaCO2 au moins 60mmHg et PaCO2 au moins 20 mmHg au dessus de baseline et pH < ou = à 7,28 sans effort respiratoire
Quelles sont les contre-indications absolues au don d’organe?
- VIH
- Hépatite B ou C
- Virus T-lymphotrope hymain
- Historique d’évidence de comportement à haut risque VIH même si VIH négatif
- Décès avec maladie neurologie d’étiologie indéterminée (SLA, Alzheimer, SEN, Parkinson)
- Maladie liée aux prions (CJD, Hx fam de CJD, récipiendaire de dure-mère ou d’hormone de croissance hypophysaire humaine)
- Infection bactérienne, viral ou fungique systémique active
- Rage
- Leucémie, lymphomes et cancers actifs
- Leucoencéphalopathie progressive et multi-focale
- Panencéphalopathie sclérosante subaiguë
Combien de temps après un retour à la circulation spontanée peut-on statuer sur le pronostic neurologique d’un patient?
72h après retour à la température normale si utilisation de l’hypothermie contrôlée
72h post retour à la circulation spontanée sinon
Quelles sont les indications d’un mauvais pronostic neurologique chez les patients avec retour à la circulation spontanée?
- Absence de réflexe pupillaire à la lumière après 72h ou plus
- Présence de status myoclonus durant les première 72h
- Absence de potentiels évoqués somatosensitifs N20 dans les cortical waves 24-72h post arrêt cardiaque ou post réchauffement
- Présence de réduction marquée du ratio gris-blanc sur le CT obtenu 2h après arrêt cardiaque
- Restriction extensive de la diffusion du IRM cérébrale 2-6 jours post-arrêt cardiaque
- Absence de réactivité au stimuli externes à l’EEG après 72h
- Suppressions des pics ou status epilepticus incassable à l’EEG après réchauffement
- L’incapacité à atteindre un CO2 de fin d’expi plus grand que 10 après 20 minute de RCR est un signe de mauvais Px
Que faire si un patient désature sous ventilateur?
- Vérifier le ventilateur
- Déconnecter le ventilateur du tube endo-trachéal
- Ventiler au masque; résistance augmentée?
- > AIRWAY; TET bloqué, bronchoconstriction auto-peep
- > AIRSPACE; sang, pus, eau, cellules, protéines
- > PLÈVRE; PTX, effusion, hemoTx
- > Vasculaire; Embolie pulmonaire - Suctionner
- Ausculter, vérifier si trachée centrale
- Vérifier autres vitaux - hypoTA, tachycardie (hypoperfusion?)
- CXR
- Revérifier Hx; nouvelles voies (Ptx)? Transfusion (TRALI/TACO)?
Quelles sont les manoeuvres possibles si un patient sous ventilateur est hypoxique?
- Augmenter FiO2
- Augmenter PEEP
- Ensuite, augmenter la sédation et paralyser
- Ensuite considérer proner ou rouler “good lung down” pour augmenter V/Q mismatch (si hémoptysie, bad lung down)
- Appeler pour ECMO tout en tentant NO et possiblement Airway Pressure release ventilation (APRV)
Quelles sont les manoeuvres possibles si un patient sous ventilateur est hypercapnique?
- Augmenter fréquence respi
- Augmenter le volume courant (attention!)
- Modifier le ratio I:E (augmenter le temps expi)
Quels sont les différents stades d’hypothermie et les mesures à prendre selon chacun?
HT1, 35-32C
- Conscient, frissonant
- Environnement et vêtements chauds, boissons chaudes sucrées, mouvement actif si possible
HT2, <32-28C
- Conscience affectée, pas de frissons
- Monitoring cardiaque, mouvement minimaux et précautionneux pour éviter arythmies, position horizontale et immobilisation, insulation pancorporelle, réchauffement externe actif et technique de réchauffement invasives minimales (liquides chauds parentérals)
HT3, <28 à 24C
- Inconscient, pas de frissons, SV présents
- HT II + management des voies aériennes t.q. requis; ECMO ou cardiopulmonary bypass si intabilité cardiaque réfractaire au traitement médical
HT4 <24
- Pas de SV
- HTII et III + RCR et jusqu’à 3 doses d’épi et défibrillation puis réagir selon réponse clinique; réchauffer avec ECMO ou CPB
Quelles sont les causes courantes de QT allongé à l’ECG?
“Antis”
- antibiotiques, antipsychotiques, antiémétiques, antidépresseurs (TCA), antiarythmiques
- Électrolytes (hypo)
- Cocaine
Quels sont les signes à l’ECG d’une intox à la digitale?
- Tachy (TV/FV) ou brady (bloc AV 2 ou 3)
- Tachécardie jonctionnelle accélérée plus commun
- De PAS donner calcium pour hyperkaliémie
Quel est l’antidote d’une intox à l’acétaminophène? Quelles sont les indications de transplantation hépatique?
Antidote; N-acétylcystéine
Indication transplantation hépatique; insuffisance hépatique fulminante; INR augmente, pH diminue, encéphalopathie hépatique, hypoglycémie
Quels sont les Sx immédiats et tardifs d’une intox à l’acétaminophène?
Immédiat; rien!
Tardif; Vo +++, signes d’insuffisance hépatique
Quelles sont les indications de chambre hyperbarre dans les intox au CO?
Idéalement dans les 6h suivant l’exposition
- Co-Hb > 25% (ou 20% si enceinte)
- pH < 7,1
- Infarctus du myocarde
- Perte de conscience
- Foetus présentant détresse
Penser à vérifier si intox cyanide concomitante; si smoke inhalation, traiter aussi comme si intox cyanide
Quels sont les indices d’une intox au cyanide?
- Inhalation de fumée, administration de nitroprusside
- Odeur d’amandes amères, peau rouge cerise, perte de conscience
- Labs; GazA; acidose métabolique (lactates >8), égalisation des saturation O2 artérielle et veineuse (incapacité d’utiliser O2, sat veineuse peut être >90)
- Hauts niveaux sérique de Cyanure (>2,4 = coma, >3 = mort)
- ECG non spécifique; bloc, brady, tachy
Quel est l’antidote à une intox au cyanide? Quelle est la deuxième et la troisième ligne de traitement?
Toujours intuber et 100 FiO2 pour protéger l’estomac d’inhalation de cyanide
#1 “Cyanokit”; hydroxycobalamine (se combine avec cyanide pour former Vit B12) 70 mEq/kg (i.e 5g) IV en 15-20 minutes, peut y avoir 2e dose (CI si sensibilité à B12)
#2 Amyl nitrite
- si délai à obtenir antidote
- sodium nitrite 3% 12g (induit met-Hb, avec cyanide forme CN-met-hb = moins toxique) (peut cause hypoTA) (visons methémoglobine 20-30%)
#3 Thiosulfate de sodium
- augmente la conversion de cyanide en thiocyante moins toxique et excrété par les reins
- 150-200mg/kg IV en 10-20 minutes
- Peut entraîner hypernatrémie
#4 Bleu de méthylène à haute dose; vieux Tx moins efficace
Dialyse pas efficace, ne devrait pas être faite
Quel est le toxidrome associé aux organophosphates? Quel est l’antidote?
Toxidrome cholinergique (FC diminuée, TA diminuée, FR augmentée et SaO2 diminuée car bronchorée, temp diminuée ou normale, myose, SWEAT = limace) Antidote; atropine
Quel est l’antidote d’une intox aux opioïdes?
Narcan (vu courte 1/2 vie, penser à IV drip)
Quel est l’antidote d’une intox aux benzo?
Flumazenil
Quel est l’antidote d’une intox aux b-bloqueurs ou bloqueurs de canaux calciques?
#1 Insuline haute dose (avec D50 pour maintenir glycémie) #2 glucagon (est chronotrope et inotrope indépendant de la voie des bbloqueurs)
Quel est l’antidote à l’acide gamma hydroxy butyrique (GHB)?
Pas d’antidote, traitement de support
Quel est l’antidote à l’isoniazid?
Vit B6
Isnoniazid = tx TB
Quels sont les signes et Sx d’une intox au CO?
- Non spécifiques; malaise, No, étourdissement, perte de conscience
- Peut y avoir des lèvres ou la peau rouge cerise *
(La Sat)2 veineuse peut être ++ augmentée ad >90 vu utilisation impossible O2)
Quelle est la fenêtre thérapeutique du lithium?
0,6 à 1,2 mmol/L
Mais peut y avoir Sx intox même si dans fenêtre thérapeutique
Quels sont les S&Sx et les trouvailles paracliniques d’une intox au lithium?
- No/Vo plus précose
- CVS-T wave flattening dans les dérivations précordiales
- Allongement du QT,
- Brady, unmask Brugada
- Leucocytose (15-20)
- Sx neuro tardifs; étourdissement, lipothymie, orthostatisme, léthargie, slurred speech, ataxie, tremblement, myoclonies (jerks)
Les niveaux sériques de lithium devraient être obtenus à la présentation et de façon sériée ensuite surtout si ingestion de sustained release
Quel est le traitement d’une intox au lithium?
- Décontamination; n’est PAS absorbé par charbon. Irrigation intestinale si;
- Ingestion de sustained release
- Patient symptomatique
- Quantité ingérées inconnues
- >40mg/kg ingérés
- <6h de l’ingestion
- Niveaux sériques lithium augmentés - Hémodialyse intermittente indiquée si
- Arythmie
- Consulvions et état mental sévèrement altéré
- Niveaux sériques au moins 5mmol/L
- Niveaux sériques au moins 4 mmol/L avec créat >176mol/L - Restore fluid balance
- NE PAS augmenter élimination avec diurèse forcée; va entraîner déplétion hydrosodée et entraîner rétention du Li
Quel est le mécanisme d’action des organophosphates? Ou les retrouve-t-on principalement?
- Surtout trouvés dans les insecticides, mais aussi dans certains Rx pour renverser blocages neuromusculaire et pour traiter myasthénie grave ou alzheimer (dont donepezil)
Mécanisme;
Se lie à l’acétylcholinestérase et la rend non-fonctionnelle. Entraîne surabondance d’acétylcholine à la jonction neuromusculaire.
Quels sont les S&Sx d’une intox aux organophosphates?
Sx muscariniques; DUMBELS (tout coule) (surtout lui qu’on apprend)
- Diaphorèse, diarrhée
- Urination
- Myosis
- Bronchorée, bronchospame, bradycardie
- Emesis
- Lacrimation
- Salivation
Sx nicotiniques MATCH (24-96h après exposition)
- Muscle weakness (paralysie)/fasciculation
- Stimulation adrénergique -> mydriase
- Tachycardie
- Léthargie, convulsions, dépression respi, coma
- Hypertension
Quelles sont les caractéristiques de la neuropathie induite par les organophosphates?
Survient 1-3 semaines après ingestion
- Paresthésie douloureuse en gants et chaussettes suivie de polyneuropathie motrice symétrique caractérisée par faiblesse flaccide des extrémités inférieures
Quelle est la prise en charge ABCD de l’intox aux organophosphates?
A/B
- 100% FiO2
- Intuber + réévaluer capacité à protéger voies respi et faiblesse diaphragme
- Éviter succinylcholine car éliminé par achétylcholinestérase
- Rocuronium peut être utilisé mais nécessitera plus grandes doses
C
- Cause souvent hypotension et brady -> fluides
- Peut cause HTA et tachycardie aussi si plus nicotinique…
D
- Laver le patient (absorbé par la peau!), full protection pour le personnel, aire bien ventilée
Quelles sont les indications, le dosage et les effets secondaires de l’antidote à l’intox aux organophosphates?
Antidote; atropine (prévient l’activation cholinergique en compétitionnant pour l’acétylcholine, donc renverse les Sx muscariniques)
Indications
- Miose
- Sudation excessive
- Hypotension
- Détresse respiratoire
- Bradycardie
Débuter à 2mg IV, puis doubler dose q3-5 minutes jusqu’à ce que S&Sx pulmonaires résolus
- Une fois cette dose atteint, débuter perfusion de 10-20% de la dose totale requise pour atropiniser le patient par heure (max 3g/h)
Effets 2re;
- Agitation, rétention urinaire, iléus, hyperthermie, tachy pouvant cause IM si Mx cardiaque. (bref Sx anticholinergiques)
*la tachycardie n’est pas un critère d’exclusion d’une intox aux OP… peut être 2re à hypoxie et donc être résolue par l’antidote
Quelles sont les recommandations de glycémie chez les patient aux soins intensifs?
6-10 mmol/L
