Respiratorisk svikt - Patofysiologi Flashcards
Cellulär respiration kan förklaras av en formel. Vilken?
Glukos + syrgas –> koldioxid + vatten
Hur mycket syrgas och hur mycket koldioxid konsumeras per minut?
200 ml syrgas per minut, ungefär lika mycket koldioxid
förutsat atmosfäriskt tryck
Ventilation:
Normal andningsfrekvens?
Normal tidalvolym?
Normal minutvolym?
AF: 14 - 20 per minut
Tidalvolym: ca 500 ml luft per andetag
Minutvolym (AF*TV): 7-10 L per minut
Vad är VQ-match/mismatch?
V: ventilation
Q: perfusion
VQ-match/mismatch är huruvida perfusion och ventilation överlappar. Dvs. samma alveoler som ventileras måste perfunderas
Hur mycket kan ventilationen (minutvolymen) öka vid maximal ansträngning?
Upp till 120 L luft per minut
Hur mycket kan hjärtminutvolymen öka vid maximal ansträngning?
Upp till 20 L blod per minut
Var förläggs ventilationen anatomiskt framförallt, normalt sett?
Basalt i lungloberna
- I vila (slutespiration) är alveoler kollaberade och öppnas helt vid inandning
Var förläggs ffa. perfusionen till lungorna i normala lägen?
Basalt i lungorna
- Gravitationen (matchar ventilation)
Vad är shuntning?
Blod passerar en del av lungan som inte är ventilerad
- Ex. svår astma
- Lungödem
- Pneumoni
Vad händer med blodgaserna vid shuntning?
- PaO2: sjunker (om tillräckligt stor shunt, inget svar på att man ökar FiO2)
- PCO2: kan vara normalt/lågt
Varför ökar inte PaO2 om man höjer FiO2 vid en stor shunt?
Shunt = en del av lungorna ventileras inte men är perfunderad
- Höjer man FiO2 (ger ex syrgas på mask) ökar man endast syrgasmängden i redan ventilerade lungdelar, inte i blockerad lungdel
- Blod som shuntas förbi oventilerad lungdel blir därför inte mer syresatt om man höjer O2
Varför kan PCO2 både vara normalt, för lågt och för högt vid shuntning (ex. astma/lungödem/pneumoni)?
SHUNT = en del av lungan ventileras inte, men perfunderas
- CO2 diffunderar 20 ggr snabbare än O2 i alveoler
- Normalt PCO2: Ventilerade lungdelar ventilerar bort CO2 i tillräckligt hög grad
- Lågt PCO2: hyperventilering pga. lågt PaO2 vädrar ut CO2
- Högt PCO2: när andel blod som shuntas blir så pass stor att CO2 ej kan vädras
Vad är “dead space”?
Dead space: ventilerad lunga utan gasutbyte/perfusion
= Slösar bort ventilation till lunga som inte är i kontakt med blod
Vilka två typer av dead space finns?
- Anatomisk dead space: mun, farynx, trakea, huvudbronker där gasutbyte ej sker
- 30 % av inandningsluften - Alveolär dead space: ventilation i alveoler utan gasutbyte
- Ex: emfysem, lungemboli
Hur stor del av ventilationen är dead space i normala fall?
30 % anatomisk dead space (mun, svalg, trakea, huvudbronker)
Vad händer med blodgaserna vid dead space?
PaO2: lågt
PCO2: ökar om ytan operfunderad lunga är tillräckligt stor (kan dock komp med hyperventilation)
Vad händer om en köttbit hamnar i en bronk? (Fysiologiskt)
En del av lungan ventileras inte, men perfunderas fortfarande
–> Shuntning!
Vad händer om man får en massiv lungemboli?
En del av lungan har ingen perfusion, men ventileras fortfarande
–> Massiv alveolär dead space
Ge exempel på när man kan öka sin anatomiska dead space?
- Liten unge som använder pappas snorkel
2. Efter intubation där tuben, värmare, befuktare och andra kopplingar är större
Vilka två typer av V/Q-mismatch finns?
- Shuntning (perfusion av oventilerad lunga)
2. Dead space (ventilation av operfunderad lunga där gasutbyte ej kan ske)
Ofri/hotad luftväg - handläggning vid:
Främmande kropp?
- Heimlich manöver
2. Titta i mun, svalg - försök plocka ut
Ofri/hotad luftväg - handläggning vid:
- Medvetslöshet?
- Haklyft eller jawthrust
- Svalgtub
- Näskantarell
- Framstupa sidoläge
Ofri/hotad luftväg - handläggning vid:
- Aspiration?
- Framstupa sidoläge
2. Intubation
Varför får man ALDRIG lämna en patient som är immobiliserad vid trauma transfer ensam?
Vid fall av kräkningar kan patienten inte vrida huvudet och risken för aspiration är därför stor!
Ofri/hotad luftväg - handläggning vid:
-Blödning? (Näsblödning)
- Tamponad/packa
Ofri/hotad luftväg - handläggning vid:
- Anafylaxi?
AKUT:
- Adrenalin 1 mg/ml 0,3-0,5 ml intramuskulärt
- Kan behöva upprepas
- Intubation kan behövas
SEN:
- Ventoline (5 mg/ml 2 ml)
- Kortison (Betapred 5 mg, Solucortef 200 mg IV)
- Antihistamin (Tavegyl 1-2 mg)
S-Tryptas kan tas i akutskedet + 8h senare för att fastslå anafylaxi
Angioödem (Quinckeödem) som orsak till ofri/hotad luftväg.
Patofysiologi?
Bradykininmedierad reaktion
- Idiopatisk
- Hereditär
- Förvärvad (ACE-hämmare)
Angioödem (Quinckeödem) som orsak till ofri/hotad luftväg.
Skillnader jmf med Anafylaxi?
- Ingen klåda/utslag
- Svarar ej på adrenalin
- Ej lika stormande förlopp
Angioödem (Quinckeödem) som orsak till ofri/hotad luftväg.
Behandling?
- Adrenalin först (tolka alltid som anafylaxi tills motsatsen bevisats)
- Bradykininreceptorantagonister
- Firazyr (Ikatibant) 30 mg subkutant - Sätt ut ev ACEi
Angioödem (Quinckeödem) som orsak till ofri/hotad luftväg.
Epiglottit?
- Antibiotika IV
- Noggrann övervakning
- Upprepade fiberskopier och beredskap för intubation
Varifrån regleras kroppens andning?
Andningscentra i hjärnstammen
-Egen pacemakeraktivitet som automatiskt reglerar andningsfrekvens, -djup osv..
Vilken nerv innerverar diafragma, och var i ryggmärgen har den sitt ursprung?
N. Phrenicus (C3 - C5)
Vid kraftigare andning engageras interkostalmuskulaturen.
Vilka nervrötter innerverar dessa muskler?
Th1 - Th11
Abdominalmuskler kan också engageras vid andning.
Vilka nervrötter innerverar dessa muskler?
Th6 - L1
Tvärsnittslesion på vilken nivå medför upphävd andning?
C3
Tvärsnittslesion mellan C3-C5 hos en patient med pneumoni. Patienten kan ej hålla uppe saturationen.
Utöver pneumonin i sig, vilken orsak kan medföra andnings- och syresättningssvårigheterna?
Tvärsnittslesionen gör att man inte kan engagera interkostalmuskler eller abdominalmuskler för att öka ventilationen då det kanske behövs
Var finns de perifera kemoreceptorerna, och vilken uppgift har de?
- Sinus caroticus bilateralt
- Arcus aortae
-Detekterar PCO2, pH, PO2, noradrenalin, glukos…
Genom vilket nervsystem förmedlas input från de perifera kemoreceptorerna till andningscentrum i hjärnstammen?
- Sinus caroticus bilateralt –> N. Glossopharyngeus
2. Arcus aortae –> N. Vagus
Genom vilka mekanismer förmedlas input till andningscentra i hjärnstammen för reglering av ventilation? (6 st)
- Perifera kemoreceptorer
- Centrala kemoreceptorer
- Mekanoreceptorer
- Muskelaktivitet (förvarning)
- Limbiska systemet (rädsla, skratt, hyperventilering)
- Cortex (tal, sång)
Hur påverkar opioider andningen?
- Sänker andningen
- Genom att höja tröskeln för svar på hyperkapni
- Genom direkteffekt på andningscentrum
Förutom opioider finns ett annat läkemedel som kan påverka andningen, fast i motsatt riktning.
Vilket?
Acetylsalicylsyra (ASA)
- Överdos påverkar andningscentrum
- Hyperventilation
- Respiratorisk alkalos
Enheter för följande:
- Kraft?
- Tryck?
- Kraft: Newton (N)
- Tryck: Pascal (N/m^2)
