Respiratorio Flashcards
O que é atelectasia? Quais os tipos?
Expansão incompleta dos pulmões (atelectasia neonatal) ou colapso do pulmão previamente inflado (atelectasia adquirida), produzindo áreas de parênquima pulmonar relativamente sem ar.
TIPOS:
Atelectasia por reabsorção: obstrução completa de uma via aérea. O mediastino desvia no sentido do pulmão atelectasiado. Reversível
Atelectasia por compressão: cavidade pleural parcial completamente preenchida por líquido, esxudato, sangue. Mediastino desviado para longe do pulmão afetado. Reversível
Atelectasia por contração: alteração fibroticas pleurais ou pulmonares e impedem a expansão completa do pulmão. Irreversível
Defina edema
Aumento da pressão capilar
ou diminuição da pressão
osmótica → Aumento do
líquido intersticial
Como é a divisão de porção condutora e respiratória?
- Divisão:
Porção condutora: ate o bronquíolo terminal
Porção respiratória: a partir do bronquíolo respiratório
Como é a histologia dos bronquios, bronquíolos e alvéolos?
Brônquio: epitélio colunar pseudoestratificado ciliado, revestimento glandular
Bronquíolo: Epitélio respiratório cuboide ciliar, revestimento glandular, recobre os alvéolos
Alvéolos: presença de septo intralveolar, tecido conjuntivo, é um septo virtual. Presença de pneumócitos
Qual o único tipo de atelectasia irreversível?
Por contração
Como é a fisiopatologia da atelectasia?
- Atelectasia → Redução da oxigenação → Predisposição à infecção
Quais os tipos de edema? e o que causa cada um deles?
Transudato: - Atelectasia → Redução da oxigenação → Predisposição à infecção. Causas: insuficiência cardíaca, insuficiência renal (ambos aumentam volume sanguineo e pressão hidrostatica) ou desnutrição/hepatopatia/sindrome nefrotica (diminuem albumina e a pressão osmotica)
Exsudato: edema inflamatório, aumento da permebilidade vascular
Quais os tipos de edema pulmonar?
- Hemodinâmico ou cardiogênico
- devido aumento da pressão hidrostatica: ICC esquerda
- devido diminuição da pressão oncótica: hipoalbuminemia, sindrome nefrotica, doença hepatica - Lesão alveolar, quando há dano na microvasculatura
- infecções, broncoaspiração, drogas, choque, truma, radiação
Quais os achados patológicos de cada tipo de edema?
Edema cardiogênico: pulmões pesados, úmidos e avermelhados. presença de precipitado granular intra-alveolar rosa, micro-hemorragias e macrófagos com hemossiderina
Edema não cardiogênico (SARA)
- Fase aguda ou exsudativa: pulmões pesados, firmes e vermelhos. presença de membrana hialina
- Fase Organização ou proliferativa: pulmão pesado, firme e vermelho-acinzentado. presença de tecido de granulação e espessamento fibrótico dos septos alveolares. hiperplasia de pneumócitos tipo II.
Como ocorre a SARA ou lesão alveolar difusa?
FASE AGUDA: Diante de uma inflamação difusa, há um aumento da permeabilidade vascular. Algumas células (principalmente neutrófilos) entram nos alvéolos, destruindo pneumocitos, que faz o faz perdem estrutura e o surfanctante e acaba colabando. Há deposicção de restos dessas células nas paredes alveolares, que caracteriza a membrana hialina.
FASE PROLIFERATIVA: há a progressão desse quadro, com a formação de tecido de granulação e espessamento fibrotico dos septos, com deposito de colageno. Há tambem hiperplasia dos pneumocitos tipo II para tentar compensar o colabamento dos alveolos.
Quais os possíveis destinos de um trombo?
Propagação: aumento de tamanho, agregação de plaquetas e fibrinas. Mas ele continua preso.
Embolização: Se desprende do trombo e circula pelos vasos sanguíneos do corpo
Organização e recanalização
Dissolução: fibrinólise, seja ela fisiológica ou farmacológica
O que é embolia? Quais os fatores predisponentes para embolia pulmonar?
massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue para um local distante do seu ponto de origem.
Fatores: estase venosa (ICC, varicosiades, flebites) e desordens de coagulação (contraceptivos orais e neoplasias malignas), trauma e pós operatório ou pos parto
Como é o trombo proveniente da trombose venosa?
Trombo vermelho ou de estase: prevalencia de eritrócitos em relação as plaquetas, firmes, facilmente aderidos e com LINHAS DE ZAHN!
Fale sobre a fisiolpatologia do TEP
O TEP (tromboembolismo pulmonar) é uma condição grave causada pela obstrução de arterias pulmonares por um trombo, geralmente proveniente de trombose venosa profunda.
SITUAÇÕES:
- Grandes embolos (embolo a cavalero): param na arteria pulmonar principal, causando morte súbita (cor pulmonale agudo)
- Pequenos embolos: param nas arterias pulmonares perifericas, causando infarto pulmonar
- Multiplos embolos: obstrução de diversos ramos, causando hipeetensão pulmonar (cor pulmonale crônico)
Por que no infarto pulmonar a área fica vermelha?
Devido a dupla circulação do pulmão. A arteria pulmonar fica isquêmica, mas a bronquica leva sangue pra regiao, deixando-a vermelha.
O que é cor pulmonale?
condição em que ocorre dilatação e/ou falência do ventrículo direito do coração devido causas pulmonares. Pode ser agudo ou crônico:
- agudo: embolo a cavalero, que causa morte subita por impedir a circulação sanguínea no pulmao
- cronico: multiplos trombos no pulmão -> hipoxia local -> vasoconstrição pulmonar para tentar levar o sangue em areas sem isquemia -> hipertensão pulmonar -> maior bombeamento do ventriculo direito -> ICC direita
Quais as causas de hipertensão pulmonar? Como é a progressão?
- doença cardíaca esquerda
- doenças pulmonares e/ou hipoxemia: destruição do parenquima pulmonar
- TEP cronico: multiplos embolos
- Hipertensão pulmonar arterial: doença do tecido conjuntivo, idiopática
a hipertensão pulmonar progride de uma hipertrofia da camada muscular, até gerar uma fibrose da camada intima, o que é irreversivel
Quais os achados patologicos de hipertensão pulmonar?
Lesão plexiforme (tufo de capilares que cobre luz de pequenas artérias) e hipertrofia da camada média
O que é DPOC?
DPOC = Bronquite crônica + Enfisema
Bronquite crônica: tosse perssitente com produção de escarro por, no minimo, 3 meses em 2 anos consecutivos na ausencia de outra causa viável
Enfisema: dilatação irrreversivel dos espaços aéreos distalmente ao bronquíolo terminal, associado a destruição dos septos alveolares, sem fibrose
Como é a patogenia da bronquite crônica? E suas consequências?
Inalação crônica de ar carregado com partículas (fumo, poluição, fogão à lenha) → sobrecarga do sistema mucociliar dos bronquíolos terminais → hiperplasia de células caliciformes e glândulas mucosas → hipersecreção de muco nas vias aéreas → obstrução das vias aéreas
Consequências:
- infecções de repetição (pneumonias)
- hipertensão pulmonar crônica
- ICC direita (progressão)
Quais os tipos de enfisema?
Centroacinar (centrolobular): comum em fumantes, lobos superiores, ocorre destruição dos bronquíolos respiratórios, enquanto os alvéolos mais distais permanecem relativamente preservados
Pan-acinar (panlobular): associado à deficiência de alfa-1 antitripsina, lubulos inferiores, afeta todo o ácino pulmonar (desde o bronquíolo até os alvéolos)
Como é a patogenia do enfisema?
O tabaco e outros agentes irritantes ativam enzimas proteases (elastases), que degradam as fibras elásticas dos alvéolos. Em condições normais, a alfa 1 antripsina impede a progressão da destruição, mas o tabaco afeta a sua atuação/produção (?).
Isso leva à perda do parênquima e da elasticidade pulmonar, fazendo com que os pulmões fiquem hiperinsuflados e dificultando a expiração.
Com o tempo, os alvéolos se fundem, formando bolhas pulmonares e reduzindo a área de troca gasosa.
Quais as consequências do enfisema?
- Dilatação dos espaços alveolares: formação de bolhas → Pneumotórax espontâneo → Atelectasia compressiva
- Aumento do volume residual após a expiração: dificuldade de trocas gasosas → Insuficiência respiratória crônica → Cor pulmonale
Caracterize a asma.
É um distúrbio inflamatório crônico das vias aéreas que causa episódios frequente de sibilos, falta de ar, opressão torácica e tosse, particularmente a noite ou no início da manhã.
- presença de broncoespasmo, hipersensibilidade a algum estímulo
- atinge a parede de toda a árvore traqueobronquica, com predomínio nos brônquios médios e de pequeno calibre
- é reversível, porém com a persistência do processo respiratório há um remodelamento brônquico com atrações estruturais irreversíveis, como estreitamento luminal por fibrose, hipertrofia/hiperplasia da camada muscular e glândulas sub mucosas com hipersecretor de muco