Respiratorio Flashcards

1
Q

O que é atelectasia? Quais os tipos?

A

Expansão incompleta dos pulmões (atelectasia neonatal) ou colapso do pulmão previamente inflado (atelectasia adquirida), produzindo áreas de parênquima pulmonar relativamente sem ar.

TIPOS:
Atelectasia por reabsorção: obstrução completa de uma via aérea. O mediastino desvia no sentido do pulmão atelectasiado. Reversível

Atelectasia por compressão: cavidade pleural parcial completamente preenchida por líquido, esxudato, sangue. Mediastino desviado para longe do pulmão afetado. Reversível

Atelectasia por contração: alteração fibroticas pleurais ou pulmonares e impedem a expansão completa do pulmão. Irreversível

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2
Q

Defina edema

A

Aumento da pressão capilar
ou diminuição da pressão
osmótica → Aumento do
líquido intersticial

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3
Q

Como é a divisão de porção condutora e respiratória?

A
  • Divisão:
    Porção condutora: ate o bronquíolo terminal
    Porção respiratória: a partir do bronquíolo respiratório
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4
Q

Como é a histologia dos bronquios, bronquíolos e alvéolos?

A

Brônquio: epitélio colunar pseudoestratificado ciliado, revestimento glandular

Bronquíolo: Epitélio respiratório cuboide ciliar, revestimento glandular, recobre os alvéolos

Alvéolos: presença de septo intralveolar, tecido conjuntivo, é um septo virtual. Presença de pneumócitos

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5
Q

Qual o único tipo de atelectasia irreversível?

A

Por contração

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6
Q

Como é a fisiopatologia da atelectasia?

A
  • Atelectasia → Redução da oxigenação → Predisposição à infecção
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7
Q

Quais os tipos de edema? e o que causa cada um deles?

A

Transudato: - Atelectasia → Redução da oxigenação → Predisposição à infecção. Causas: insuficiência cardíaca, insuficiência renal (ambos aumentam volume sanguineo e pressão hidrostatica) ou desnutrição/hepatopatia/sindrome nefrotica (diminuem albumina e a pressão osmotica)

Exsudato: edema inflamatório, aumento da permebilidade vascular

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8
Q

Quais os tipos de edema pulmonar?

A
  1. Hemodinâmico ou cardiogênico
    - devido aumento da pressão hidrostatica: ICC esquerda
    - devido diminuição da pressão oncótica: hipoalbuminemia, sindrome nefrotica, doença hepatica
  2. Lesão alveolar, quando há dano na microvasculatura
    - infecções, broncoaspiração, drogas, choque, truma, radiação
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9
Q

Quais os achados patológicos de cada tipo de edema?

A

Edema cardiogênico: pulmões pesados, úmidos e avermelhados. presença de precipitado granular intra-alveolar rosa, micro-hemorragias e macrófagos com hemossiderina

Edema não cardiogênico (SARA)
- Fase aguda ou exsudativa: pulmões pesados, firmes e vermelhos. presença de membrana hialina
- Fase Organização ou proliferativa: pulmão pesado, firme e vermelho-acinzentado. presença de tecido de granulação e espessamento fibrótico dos septos alveolares. hiperplasia de pneumócitos tipo II.

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10
Q

Como ocorre a SARA ou lesão alveolar difusa?

A

FASE AGUDA: Diante de uma inflamação difusa, há um aumento da permeabilidade vascular. Algumas células (principalmente neutrófilos) entram nos alvéolos, destruindo pneumocitos, que faz o faz perdem estrutura e o surfanctante e acaba colabando. Há deposicção de restos dessas células nas paredes alveolares, que caracteriza a membrana hialina.

FASE PROLIFERATIVA: há a progressão desse quadro, com a formação de tecido de granulação e espessamento fibrotico dos septos, com deposito de colageno. Há tambem hiperplasia dos pneumocitos tipo II para tentar compensar o colabamento dos alveolos.

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11
Q

Quais os possíveis destinos de um trombo?

A

Propagação: aumento de tamanho, agregação de plaquetas e fibrinas. Mas ele continua preso.

Embolização: Se desprende do trombo e circula pelos vasos sanguíneos do corpo

Organização e recanalização

Dissolução: fibrinólise, seja ela fisiológica ou farmacológica

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12
Q

O que é embolia? Quais os fatores predisponentes para embolia pulmonar?

A

massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue para um local distante do seu ponto de origem.

Fatores: estase venosa (ICC, varicosiades, flebites) e desordens de coagulação (contraceptivos orais e neoplasias malignas), trauma e pós operatório ou pos parto

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13
Q

Como é o trombo proveniente da trombose venosa?

A

Trombo vermelho ou de estase: prevalencia de eritrócitos em relação as plaquetas, firmes, facilmente aderidos e com LINHAS DE ZAHN!

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14
Q

Fale sobre a fisiolpatologia do TEP

A

O TEP (tromboembolismo pulmonar) é uma condição grave causada pela obstrução de arterias pulmonares por um trombo, geralmente proveniente de trombose venosa profunda.

SITUAÇÕES:
- Grandes embolos (embolo a cavalero): param na arteria pulmonar principal, causando morte súbita (cor pulmonale agudo)
- Pequenos embolos: param nas arterias pulmonares perifericas, causando infarto pulmonar
- Multiplos embolos: obstrução de diversos ramos, causando hipeetensão pulmonar (cor pulmonale crônico)

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15
Q

Por que no infarto pulmonar a área fica vermelha?

A

Devido a dupla circulação do pulmão. A arteria pulmonar fica isquêmica, mas a bronquica leva sangue pra regiao, deixando-a vermelha.

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16
Q

O que é cor pulmonale?

A

condição em que ocorre dilatação e/ou falência do ventrículo direito do coração devido causas pulmonares. Pode ser agudo ou crônico:

  • agudo: embolo a cavalero, que causa morte subita por impedir a circulação sanguínea no pulmao
  • cronico: multiplos trombos no pulmão -> hipoxia local -> vasoconstrição pulmonar para tentar levar o sangue em areas sem isquemia -> hipertensão pulmonar -> maior bombeamento do ventriculo direito -> ICC direita
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17
Q

Quais as causas de hipertensão pulmonar? Como é a progressão?

A
  • doença cardíaca esquerda
  • doenças pulmonares e/ou hipoxemia: destruição do parenquima pulmonar
  • TEP cronico: multiplos embolos
  • Hipertensão pulmonar arterial: doença do tecido conjuntivo, idiopática

a hipertensão pulmonar progride de uma hipertrofia da camada muscular, até gerar uma fibrose da camada intima, o que é irreversivel

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18
Q

Quais os achados patologicos de hipertensão pulmonar?

A

Lesão plexiforme (tufo de capilares que cobre luz de pequenas artérias) e hipertrofia da camada média

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19
Q

O que é DPOC?

A

DPOC = Bronquite crônica + Enfisema

Bronquite crônica: tosse perssitente com produção de escarro por, no minimo, 3 meses em 2 anos consecutivos na ausencia de outra causa viável

Enfisema: dilatação irrreversivel dos espaços aéreos distalmente ao bronquíolo terminal, associado a destruição dos septos alveolares, sem fibrose

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20
Q

Como é a patogenia da bronquite crônica? E suas consequências?

A

Inalação crônica de ar carregado com partículas (fumo, poluição, fogão à lenha) → sobrecarga do sistema mucociliar dos bronquíolos terminais → hiperplasia de células caliciformes e glândulas mucosas → hipersecreção de muco nas vias aéreas → obstrução das vias aéreas

Consequências:
- infecções de repetição (pneumonias)
- hipertensão pulmonar crônica
- ICC direita (progressão)

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21
Q

Quais os tipos de enfisema?

A

Centroacinar (centrolobular): comum em fumantes, lobos superiores, ocorre destruição dos bronquíolos respiratórios, enquanto os alvéolos mais distais permanecem relativamente preservados

Pan-acinar (panlobular): associado à deficiência de alfa-1 antitripsina, lubulos inferiores, afeta todo o ácino pulmonar (desde o bronquíolo até os alvéolos)

22
Q

Como é a patogenia do enfisema?

A

O tabaco e outros agentes irritantes ativam enzimas proteases (elastases), que degradam as fibras elásticas dos alvéolos. Em condições normais, a alfa 1 antripsina impede a progressão da destruição, mas o tabaco afeta a sua atuação/produção (?).
Isso leva à perda do parênquima e da elasticidade pulmonar, fazendo com que os pulmões fiquem hiperinsuflados e dificultando a expiração.
Com o tempo, os alvéolos se fundem, formando bolhas pulmonares e reduzindo a área de troca gasosa.

23
Q

Quais as consequências do enfisema?

A
  • Dilatação dos espaços alveolares: formação de bolhas → Pneumotórax espontâneo → Atelectasia compressiva
  • Aumento do volume residual após a expiração: dificuldade de trocas gasosas → Insuficiência respiratória crônica → Cor pulmonale
24
Q

Caracterize a asma.

A

É um distúrbio inflamatório crônico das vias aéreas que causa episódios frequente de sibilos, falta de ar, opressão torácica e tosse, particularmente a noite ou no início da manhã.

  • presença de broncoespasmo, hipersensibilidade a algum estímulo
  • atinge a parede de toda a árvore traqueobronquica, com predomínio nos brônquios médios e de pequeno calibre
  • é reversível, porém com a persistência do processo respiratório há um remodelamento brônquico com atrações estruturais irreversíveis, como estreitamento luminal por fibrose, hipertrofia/hiperplasia da camada muscular e glândulas sub mucosas com hipersecretor de muco
25
Q

Quais os fenótipos asmáticos?

A
  • Asma alérgica (“extrínseca”): maioria, inicio na infancia, com historia familiar ou pessoa de atopia. inflamação eosinofilica das vias aereas e com resposta a corticoide inflamatório
  • Asma não alergica (“intrínseca”): minoria, inicio tardio (idosos), inflamação neutrofilica, eosinofilica e paucigranulotica, menor respota ao corticoide
  • Asma com obstrução aérea fixa: perda irreversível da função pulmonar por tratamento inadequado
  • Asma relacionada a obesidade
26
Q

Como ocorre o desencadeamento da asma?

A

Fase de sensibilização: célula dendrítica apresenta o antígeno para TH2, que recrutam celulas B e eosinofilos, mastocitos… resposta inflamatoria. Formação de celulas de memoria, que, ao entrarem em contato novamento com o antigeno, desencadeiam a asma

Fase imediata: broncoconstrição

Fase tardia: neutrófilos tambem, mais destruição do epitélio, hiperplasia, hipertrofia de musculo (músculo mais espesso devido a constrição cronica). tudo isso gera remodelamento e piora irreversível do quadro

27
Q

Quais os mediadores implicados na resposta asmatica?

A
  • Leucotrienos: broncoconstrição prolongada, aumento da
    permeabilidade vascular e aumento da secreção de muco
  • Acetilcolina: constrição da musculatura lisa das vias aéreas pelo estímulo direto dos receptores nervosos
  • Histamina: broncoconstrição
  • Prostraglandina D2: bronconstrição e vasodilatação
  • Fator ativador de plaquetas: liberação de histamina
28
Q

O que acontece no remodelamento de vias aereas na asma?

A
  • Hipertrofia e hiperplasia da musculatura lisa brônquica
  • Dano epitelial
  • Aumento da vascularização das vias aéreas
  • Hipertrofia/Hiperplasia das glândulas mucosas subepiteliais
  • Deposição de colágeno subepitelial
  • Espessamento geral: Espessamento da membrana basal, da mucosa (Edema), espessamento do músculo,aumento do número e tamanho das glândulas
29
Q

Como é o achado patológico de asma?

A

Presença de tampao de muco
Espessamento e visualização da membrana basal
Músculo espessado

30
Q

O que é bronquiectasia?

A

Dilatação anormal e permanente dos brônquios, focal ou difusa por processo inflamatório persistente e intenso na parede brônquica, levando à destruição de suas estruturas de sustentação (cartilagem, músculo e tecido elástico), com substituição por tecido fibroso. Preseça de muuuuita tosse com grande expectoração purulente
A diferença pro enfisema é que nele a dilatação é do ácie.

31
Q

Como é a patogênese da bronquiectasia?

A

Obstrução ou infecção → Acúmulo de secreções distalmente à
obstrução e inflamação das vias aéreas → Lesão da parede das vias aéreas → Destruição de tecido muscular e elástico de sustentação, fibrose e dilatação brônquica

32
Q

Como é a morfologia do pulmão com bronquiectasia?

A
  • Tecido de granulação evoluindo para fibrose
  • Com fibrose há perda do brônquio
  • Brônquio dilatado e fibrótico
  • Fibrose peribronquiectásica
  • Alterações irreversíveis
33
Q

Defina pneumonia e cite os tipos

A

Pneumonia é qualquer infecção do parênquima pulmonar com expressão clínica.
- Inflamação do parênquima pulmonar e das vias respiratórias inferiores
- Inflamação em geral relacionada com processo infeccioso (viral, bacteriano e fúngico).

Tipos:
- Fonte de infecção: comunitária ou hospitalar

  • Tipo de agente: típica (bactérias que causam inflamação e exudação de liquidos para dentro dos alveolos) ou atípica (vírus e micoplasmas que afetam o septo alveolar)
  • Padrão anatomico de distribuição: lobar (consolidação de um lobo ou grande parte dele) ou broncopneumonia (consolidação irregular do pulmão)
34
Q

O que faz uma pessoa ter pneumonia?

A

Falha de algum dos mecanismos de defesa local (fechamento da glote e reflexo da tosse, eliminação mucociliar, macrófagos e imunoglobulina alveolares), como perda do reflexo da tosse, lesao do aparelho mucociliar, aumulo de serceções, congestao e edema pulmonar…, ou sistemicos (imunidade inata, humoral e mediada por células), como tramaneto com imunossupressores, leucopenia, doenças cronicas

35
Q

Qual o padrão anatomico de distribuição das pneumonias típicas?

A
  • Lobar: consolidação de grande porção de um lobo ou de um lobo inteiro
  • Broncopneumonia: consolidação irregular do pulmão
36
Q

Quais os sinais clínicos de uma pneumonia bacteriana comunitária?

A
  • Febre alta de início abrupto
  • Calafrios e tremores
  • Tosse produtiva com escarro mucopurulento
  • ± Hemoptise
  • Pleurite → Dor pleurítica e atrito pleural
  • Morte: empiema, meningite, endocardite ou pericardite
37
Q

Quais os principais agentes etiólogicos que causam a pneumonia?

A
  • Pneumonia típica:
    • Streptococcus pneumoniae (pneumococo): mais comum
    • Haemophilus influenzae: causa mais comum de exacerbação bacteriana de DPOC
    • Moraxella catarrhalis: segunda causa bacteriana mais comum de exarcebação de DPOC
    • Staphylococcus aureus: importante causa de pneumonia secundária a doenças respiratórias virais em crianças e adultos saudáveis
      - Lesão de pele
      - Alta incidência de complicações: abscesso pulmonar e empiema
      - Usuários de drogas endovenosas
      - Causa importante de pneumonia hospitalar adquirida
  • Pneumonia atípica:
    • Mycoplasma pneumoniae: crianças e adultos jovens; epidemias locais em comunidades fechadas (escolas infantis)
38
Q

Diferencie mais especificiamente pnemonia típica e atípica

A
  • Pneumonia atípica: vírus e micro plasma → pneumonia intersticial
    • Paredes alveolares estão espessadas por infiltrado inflamatório
    • Septos interalveolares espessa dos, celularidade aumentada às custas de infiltrado inflamatório crônico
    • Infecção dos pneumócitos tipo I: reposta por linfócito
  • Pneumonia típica: bactéria piogênico → pneumonia intra-alveoloar (lobar ou broncopneumonia)
    • Inflamação aguda à reposta bacteriana: neutrófilo; espaços alveolares preenchidos por inflamação
39
Q

Quais as fases da pneumonia lobar?

A
  • Fase 1 (inicial): cogestão e edema
  • Fase 2: hepatizaçao vermelha (pulmão começa a se assemelhar ao fígado
  • Fase 3: hepatizaçao cinzenta
    • Hemácias já foram digeridas digeridas; + fibrinas
  • Fase 4: resolução/organização; fibrose dos septos, espessamento
40
Q

Quais as complicações da pneumonia?

A

Formação de abscessos: pneomococo tipo 3 e klebisiella
Empiema
Pleurite
Diseeminação da bacteria: meningite, endocardite

41
Q

Como é a epidemiologia de tuberculose?

A

Bacteria: Mycobacterium tuberculosis
Reservatórios: humanos com tuberculose ativa
Fatores: pobreza, aglomeração, DM, linfomas…
Mortalidade aumentou em 2021 e 2022
Vacinação: BCG

42
Q

Quais os tipos de tuberculose?

A
  • Primária: menos de 3 semanas, bacteria se prolifera nos macrofagos alveolares e nos espaços aereos, complexo de gohn, pessoa não sensibilizada, assintomatico ou gripe, cura ou latencia
  • Secundária: pessoa sensibilizada, segue tuberculose primaria ou é reativação de infecção latente ou reinfecção. doença apical com cavitação (bacteria estritamente aerobica), febre baixa, suores noturnos, hemoptise, dor pleuritica. tosse produtica como todo material inflamatório (muco, material caseoso, micobacterias, sangue)
  • Miliar: individuos idosos, debilitados, imunossuprimidos, geralmente fatal
43
Q

Qual o achado de tuberculose?

A

Complexo de Gohn: combinação de um foco pulmonar inicial de infecção (geralmente no parênquima pulmonar, como um nódulo primário) e a infecção de linfonodos regionais próximos, geralmente linfonodos hiliares.

Nódulo de Gohn (granuloma com necrose caseosa central) + região afetada + adenite satélite (infecção dos linfonodos)

44
Q

Quais os achados morfológicos da tuberculose miliar?

A

Antracose e tubérculos

45
Q

Fale sobre a paracoccidioidomicose

A
  • Paracoccidioides brasilenses, vive no solo, vegeratis, meio aquatico
  • infecção por inalação ou invasão direta do tecido, destruição das defesas, lesão de complexo primario no pulmão e linfonodos. pode regredir ou avaçar a partir dai
46
Q

Quais as formas clinicas da paracoccidioiodoimicose

A

Aguda ou subaguda (juvenil): individuos jovens, com resposta humoral, presença de granulomas exudativos com grande numeros de fungos. tem linfonodo e hepatoesplenomegalia e disfunção da hematopoiese

Cronica (adulto): adultos, com menos anticorpos, granulomas mais compactos e com menos fungos. pode ser unifocal (pulmão) ou multifocal (linfatico, tegunmento

pode ser forma mista em adultos imunossuprimidos, sendo uma enfermidade oportunista

47
Q

Quais os achados clinicos da pneucoidoicomicose?

A

Lifonodomegalia
raio x padrao em asa de borboleta
granulma epiteliode
roda de leme

48
Q

Quais os tipos de cancer de pulmão?

A

Cancer de não pequenas celulas:
- CEC: homens, tabagistas, central, cavitação. presença de perolas corneas, pontes intercelulares, ceratinização individual

  • Adenocarcinoma: mulheres, não tabagistas, <45 anos, periferico, pode estar associado a uma fibrose cicatricial (tuberculose?). formação glandular, produção de mucina
  • Grandes células: raro, geralmente é um CEC ou adenocarcinoma mt indiferenciado, periferico, cavitação

Cancer de pequenas células: mais agressivo e pior prognostico, central, metastase a distancia, tabagistas, origem neuroendocrina

49
Q

Quais os tipos de adenocarcinoma?

A

Lesoes pré-invasivas: hiperplasia adenomatosa atípica (espessamento das paredes dos alveolos, camada intermintente de celulas cuboides displasicas) e adenocarcinoma in situ (crescimento lepidico)

Adenocarcinoma minimamente invasivo

Adenocarcinoma invasivor: >5 cm, evidencia histologica de diferenciação glandular e apresentações macroscopicas (espessamento pleural, leito de fibrose)

50
Q

Como identificar metastase pulmonares? De onde geralmente elas originam?

A

Soa multiplos nodulos, difusamente distribuidos. geralmente vem de:
Estomago
Colon
Prostata
Ossos
Sarcomas
Melanomas
Coriocarcinoma

51
Q

O que é pneumoconiose? como ocorre?

A

Reação pulmonar a inalação de poeiras minerais do local de trablaho ou induzida por particulas organicas ou inorganicas.

Inalação da poeira -> particulas nos alveolos -> parenquima pulmonar -> interação com fibroblastos e macrofagos intertisciais -> doença pulmonar fibrosante

52
Q

Quais os tipos de pneumoconiose?

A

Antracose: maculas ou nodulos de carvao (>2mm) no parenquima ou linfonodos

Silicose: inalação de dioxido de silicio cristalino (silica). nodulos palidos no sup do pulmão -> cicatrizes colagenosas duras -> fibrose. luz polarizada usa aq pra ver!!

Asbesto: amianto. lobos inferiores e regioes subpleurais