Cardio Flashcards
O que é aterosclerose?
É o acúmulo de colesterol na camada íntima de grandes e médios vasos.
Quais são as camadas da parede vascular? Caracterize-as.
Camada íntima: revestido pelo endotélio, células paviemntosas simples.
Camada média: composta por músculo liso e é mais expressiva em arérias elásticas, como aorta, que precisa promover elasticidade e manutenção da pressão.
Camada adventícia: formada por tecido conjuntivo, que fornece sustentação e proteção. também contem nervos e vasos.
Quais as funções da células endoteliais? O que acontece diante de uma disfunção endotelial?
As células endotelias tem como função:
- promover uma barreira de permeabilidade
- controle da regulação tanto de anticoagulantes, antitrombóticos quanto de pró tombóticos
- regulação da inflamação e imunidade
- pridução de NO para vasodilatação
Em condições normais, todoas essas funções prezam pelo fluxo laminar dentro dos vasos. Todavia, diante de uma disfunsão endotelial (causada por um fluxo turbulento, HAS, inflamação, dislipidemias, tabagismo), é feito um estado pró-inflamatório e pró-trombótico, com produção de fatores coagulantes, que compremetem funcionalmente esse endotélio.
Faça uma descrição de como é a formação da aterosclerose.
disfunção endotelial -> aumento da permeabilidade vascular -> entra monocitos, gorduras, LDL -> macrofagos espumosos -> mediadores inflamatorios para a intima, junto cm células lisas -> espessamento da camada íntima -> estria gordurosa -> Calcificação da MEC e restos necróticos tardiamente -> placa aterosclerótica
Qual diferença de estria gordurosa e placa aterosclerótica?
estria gordurosa: acúmulo de colesterol dentro dos macrofagos (espumosos) na camada intima
placa aterosclerótica: tem gordura extracelular na camada intima, junto com celula morta, macrofago espumosos, matriz extracelular
Qual a estrutura de básica da placa aterosclerótica?
Capa fibrosa (células musculares lisas, macrófagos, células espiumosas, linfóciotos, colágeno, elastina, neovascularização) + centro necrótico (restos celulares, cristais de colesterol, celulas espumosas, calcio)
Quais os tipos de placa aterosclerótica?
Placa estável: capa fibrosa espessa, bem estabilizada, dificilmente se rompe
Placa instável: capa fibrosa mais fina, muito mais propensa a se romper e gerar mais complicações
Como é a classificação histológica da aterosclerose?
I: celulas espumosas isoladas derivadas de macrofagos
II: estrias gordurosas
III: intermediario, tem mais um acumulos pontuais de lipdeos extracelular
IV: placa aterosclerotica
V: placa estavel
VI: placa instavel, defeitos da superficie, hemato-hemorragia, trombo
O que é arteriosclerose?
Endurecimento arterial, tendo como tipos:
- Arterioloesclerose: HA e diabetes, espessamento das arteríolas
- Calcificação da media de monckeberg: envelhecimento, luz do vaso de mantem
- Aterosclerose: arteriosclerose em grandes vasos, redução da luz do vaso pelo espessamento da intim com acumulo de colesterol
Quais os locais mais comuns de haver aterosclerose e aneurisma?
Aorta absdominal, iliacas e reians, devido fluxo mais tubulento
O que é aneurisma? Quais os tipos?
Aneurisma é dilatação anormal localizada de um vaso sanguíneo ou do coração, congênita ou adquirida. Pode ser:
- Sacular: bolsa esférica (dilatação) em só uma parte do vaso, maior risco de complicação
- Fusiforme: dilatação difusa e circunferencial de um segmento vascular longo, menor risco de complicação
Qual a diferença entre um aneurisma verdadeiro, pseudoaneurisma e dissecção?
Aneurisma verdadeiro: há dilatação de todas as camadas do vaso (intima, media e adventícia)
Pseudo: há um hematoma pulsátil que não é contido por todas as camadas. Geralmente, ele está ligado ao rompimento de uma placa aterosclerótica, em que o sangue escapa, e causa um abaulamento devido o hematoma. A luz do vaso pode ser mantida ou diminuída.
Dissecção: quando há um rasgo na camada intima da arteria e o sangue começa a passar por dentro dela (falso lumen), o que pode causar obstrução do lumem verdadeiro e expandir e causar ruptura total da arteria
O que é aneurisma arterial e ectasia?
- Aneurisma arterial: dilatação arterial com diâmetro transverso maior do que 50% do diâmetro do vaso
- Ectasia: dilatação vascular com medidas inferiores às do aneurisma
Qual a tríade clínica clássica de ruptura de aneurisma?
massa abdominal pulsátil + dor abdominal + hipotensão
Qual a tríade de virchow?
Estase
hipercoagulabilidade
lesao endotelial
Qual a patogênese dos aneurismas?
É pq eles promovem degeneração da parede arterial (degeneração cística da média), por meio da degradação de colágeno e elastina, que altera a força tensil da arteria e a comodação de sangue. Isso é causado, geralmente, por arterosclerose, que olcui os vasos que hgeam na camada media e impede sua nutrição
Quais as classificações de dissecção de aorta?
- Classificação de DeBakey
- 1): inicia-se na aorta ascendente e pode se estender pelo arco e aorta descendente.
- 2): restrita à aorta ascendente
- 3): inicia-se na aorta descendente
-IIIa: Restrita à aorta torácica.
-IIIb: Estende-se até a aorta abdominal. - Classificação de Stanford:
- A: pega a raiz da aorta (risco de parada do coração), geralmente requer tratamento cirúrgico imediato.
- B: pega apenas a aorta descendente (a partir da artéria subclávia esquerda).
Defina função cardíaca e débito cardíaco
- Função cardíaca: bombear o sangue aos tecidos de acordo com a demanda tecidual sem elevar as pressões intracavitárias
- Débito cardíaco: Voluma sistólico x FC
VS: depende da pré carga (retorno vernoso, volume diastolico final) , pos carga (resistencia vascular periferica) e contratilidade do miocardio (cicatriz prejudica)
FC: atuação do SNS e SNP
O que é sindrome da insuficencia cardiaca?
Condição na qual o coração é incapaz de garantir um débito cardíaco adequado à demanda tecidual ou quando só o faz à custa do aumento de suas pressões de enchimento (intracavitárias)
ou
Síndrome clínica complexa que resulta de desordem estrutural ou funcional que diminui a habilidade do ventrículo de se encher de sangue ou de ejetar o sangue.
Quais os tipos de insuficiencia cardíaca?
- Aguda: proveniente de IAM, miocardite aguda, endocardite infecciosa, crise hipertensiva grave, dissecção de aorta
- Crônica: mais comum, gera baixo DC + síndrome congestiva. Pós IAM, cardiopatia hipertensiva, problemas valvares
- Esquerda: gera débito cardíaco inadequado + congestão pulmonar. causa de HAS e doença coronariana
- Direita: gera débito cardíaco inadequado + congestão sistêmica (edema de MMII, hepatomegalia, cosgetao TGI). causa de infarto do VD e cor pulmonale
- Baixo débito: mais comum, cardiopatia isquemica ou hipertensiva
- Alto débito: raro, DC normal ou acima do esperado, mas abaixo do necessário para suprir a demanda metabólica do indivíduo; ex: Estados hipercinéticos: tireotoxicose, anemia grave..
- Sistólica: com fração de ejeção reduzida - <40%
- Diastólica: com fração de ejeção preservada, mas problema na dilatação: Coração não consegue dilatar na diástole
Quais os mecanismos de compensão da insuficiência cardíaca?
- Hipertrofia e remodelamento miocárdicos
- Reflexos simpáticos
- Mecanismo renina-angiotensina-aldosterona
- Frank-Starling (aumento do DC pelo aumento da contratilidade)
- Pridução de peptídeos natriuréticos, que promovem vasodilatação e aumentam excreção de sódio e água pelos rins
tudo isso a longo prazo agrava a IC
Como funciona a insuficiência cardíaca crônica? Relacione com a síndrome congestiva.
Ventrículo não consegue bombear o sangue adequadamente → Débito cardíaco insuficiente e acúmulo de sangue na porção do aparelho circulatório que precede o ventrículo insuficiente → Síndrome congestiva.
A sindrome congestiva é a insuficiência dos dois ventriculos, direito e esquedo. Logo, pela insuficiencia E, ha congestão pulmonar (dispneia) e pela D há cosgestao sistemica (retenção de liquidos), alem de cansaço aos esforços pelo=a falta de DC adequado.
Quais os sintomas da ICC?
Cansaço aos esforços
Dispneia (ortopneia e dispneia paroxistica noturna)
Retenção de liquidos (turgencia jugular, hepatomegalia congestiva, ascite, edema de MMII)
Edema de alças intestinais
Distensão da capsula hepatica
Redução da perfusão cerebral
Noctúria
Quais os tipos de hipertrofia cardíacas?
Hipertrofia concêntrica: sobrecarga de pressão, aumenta a espessura da parede. causas: HAS, estenose da valva aórtica e hipertensão pulmonar; conseuquencia seria uma insuficiencia diastolica
Hipertrofia excêntrica: sobrecarga de volume, aumenta a câmara cardíaca; causa seria uma insuficiencia valvar, que faz com que tenha regurgitamento de sangue; consequencia seria uma insuficiencia sistolica
O que fígado em noz moscada?
Achado histopatólico de congestão passiva no fígado (ventriculo D)
Quais as valvas cardíacas? Caracterize-as.
Valva tricúspide: valva AV direita, abre na distole e fecha na sistole, area normal 4-6cm2
Valva pulmonar: valva semilunar D tricuspide, abre na sistole e fehca na diastole, comunica VD com arteria pulmonar
Valva mitral: valva bicuspide e AV esquerda, abre na distole e fecha na sistole, area normal 4-6cm2
Valva aórtica: valva semilunar E tricuspide, abre na sistole e fecha na diastole, comunica VE com arteria aorta, area normal 2,4 -3,5 cm2
Fale as caracteristicas da estone mitral. Causa, fisiopatologia, sintomas, anatomia
Redução da área valvar pela restrição da abertura dos folhetos valvares, levando à a formação de um gradiente de pressão diastolico entre AE e o VE
C: cardiopatia reumatica cronica na fase cronica
F: Obstrução fixa ao fluxo de sangue do AE para o VE durante a diástole→ ↑Pressão do AE → ↑Pressão venocapilar pulmonar → Congestão pulmonar (dispneia..)
S: dispneia, tosse com hemoptise, rouquidao por afetar laringeo recorrente, disfagia, dor toracica
A: hipertrofia concentrica AE, valva em boca de peixe
Fale as caractaristica da insuficiencia mitral.
Causa, fisiopatologia, sintomas, anatomia
Condição em que existe um refluxo (regurgitação ) de snague para o AE durante a sístole ventricular devido a uma incompetência do mecanismo de fechamento da valva mitral. Pode ser aguda ou cronica.
C: aguda: IAM, endocardite infecciosa, febre reumatica
cronica:doença reumatica cronica, degeneração mixomatosa (prolapso da valva mitral)
F: Sobrecarga de volume no AE (retorno venoso das veias pulmonares + fluxo regurgitante), gerando sobecarga tb no VE. na fase compensada, aumenta complascencia do AE e VE (hipertrofia excentrica, aumentando o debito sistolico. Mas na descompensada há disfunção ventricular e sindrome congestiva pulmonar
A: degeneração mixomatosa
Fale sobre as caracteirticas da estonese aortica.Causa, fisiopatologia, sintomas, anatomia
AVAo < 2,5 cm2
C: valva bicuspide congenita (<65 anos), degeneração calcífera (>65 anos) e cardiopatia reumatica cronica
F: hipertrofia concentrica, p/ aumentar pressao. A longo prazo isso gera morte de cardiomiocitos.
S: triade classica: angina, sincope e dispneia
Fale sobre as caracteristica da insuficiencia aortica.Causa, fisiopatologia, sintomas, anatomia
Refluxo de sangue para o VE
C: cronica: aterosclerose, degegneração cistica, acrdiopatia reumatica, degeneração mixomatosa…
aguda: endocardite infecciosa e dissecção aortica
F: hipertrofia ventricular excentrica. Com o tempo, diminui PA diatolica
S: dispneia, fadia, lipotimia, angina noturna (menos sangue indo para as coronarias)
Fale sobre a estenose tricuspide. Causa, fisiopatologia, sintomas, anatomia
AVT < 2,0-2,5 cm2
C: cardiopatia reumatica cronica
F: - Obstrução do fluxo AD-VD durante a diástole
- ↑Pressão do AD → ↑Pressão venosa central → Congestão sistêmica
- ↓Retorno venoso ao coração direito → ↓DC → Fadiga, cansaço aos esforços
Fale sobre a insuficiencia tricuspide. Causa, fisiopatologia, sintomas, anatomia
Regurgitação de sangue do VD para AD.
C: problema na valva: prolapso de calca, doenla reumatica cronica, endocardite
problema no VD: hipertensão pulmonar e doenças que causam dilatação no VD e posterior no anel
S: congestão sistemica
Quais as suspeitas de sopro sistolico e diastolico?
Sistolico: estenose aortica e insuficiencia mitral
Diastolico: estenose mitral e insuficiencia aortica
Caracterize endorcardite infecciosa e o que são as vegetações.
É Infecção grave caracterizada pela colonização ou invasão das valvas cardíacas ou do endocárdio mural por um microrganismo. Pode ser aguda (febre alta, sepse, disfunção cardiaca preocoe, alta virulencia) ou subaguda (febre baixa, sudorese norturno, perda ponderal, disfunção cardiaca gradual, organismo de biaxa virulencia)
Vegetações: Fragmentos trombóticos, células inflamatórias e microrganismos frequentemente associados à destruição dos tecidos cardíacos subjacentes.
Quais as bacterias relacionadas a endocardite? Relacione com seus locais de origem.
- Cavidade oral: Streptococcus viridans
- Pele: Staphylococcus aureus
Como é a patogenese da endocardite?
diante de:
impacto de fluxos sanguineos de alta intensidade
ou estresse mecanico por turbilhonamento de sangue
ou corpos estranhos com trauma fisico
fatores -> lesão endotelial -> exposição dos tecidos subendoteliais -> vegetações -> endocardite trombotica não bacteriana -> becteremia ou fungemia -> endocardite infecciosa
Quais as consequencias da endocardite infecciosa?
- Efeitos destrutivos locais do processo infeccioso
- Infecção de outros locais por bacteremia persistente
- Embolização de fragmentos das vegetações → Isquemia
e/ou infecção metastática - Processo inflamatório → Sintomas constitucionais
Qual a difetrença entre cardiopatia reumatica, endocardite trombotica não bacteriana e endorcardite infecciosa? Cite as diferenças anatopatológicas.
Cardiopatia reumática: geralmente autoimune, relacionada a febre reumatica. Tem espessamento de cordas tendineas
Endocardite infecciosa não trombotica: Condição não infecciosa, geralmente associada a estados de hipercoagulabilidade. Forma vegerações estereis (bolinhas) e geralmente as cordas tendineas ficam inteiras
Endocardite infecciosa: Condição em que as valcas ou miocardio esta infectado por microorganismos, formando vegetações infeciosas. Destroi valvas e cordas tendineas, junto com infiltrado inflamatorio.
Quais as caractisticas na fase aguda e cronica da cardiopatia chagasica?
Fase aguda: parasitemia elevada, ninhos de amastigotas, toxemia, inflamação intensa, chagoma de inoculação e sinal de Romanã (complexovoftalmolinfonodal), pancardite
Fase cronica: dilatação global do coração (parede das camaras ficam finas), aspecto em moringa, afinamento da ponta do VE (estase sanguia -> trombo, aneurisma na ponta), fibrose intersticial, arritmias e insuficiência cardíaca
Defina os tipos de pressão
Pressão arterial sistólica: relexo da qntdade de sangue que é ejetado do coração a cada batimento, da FC, da força com que o sangue é ejetado pelo coração e da elasticidade da aorta e grande arterias. Menor que 120mmHg.
Pressão arterial diastolica: relfexo do fechamento da valva aortica, da energia armazenada nas fibras elasticas e das grandes arterias durante a sisrole e da resistencia do fluxo pelas arteriolas ate os capilares. Menor que 80 mmHg
Pressão diferencial ou de pulso: diferença entre a pressão sistólica e a diastólica. 40 mmHg
Pressão arterial média (PAM): pressão média do sistema arterial durante a contração e o relacamento do ventriculo. Indicador de perfusão tecidual. 90 a 100mmHg
PRESSÃO ARTERIAL = DC x RVP
Quais os fatores que regulam a PA?
PA = DCx RVP
DC: volume sanguineo (sodio, mineralocoiticoides, peptideo natriuretico), FC, contratilidade
RVP: fatores humorais e neurais (contritores e dilatodores): angiotensia, catecolaminas, prostaglandinas, cininas, NO
Defina hipertensão arterial.
levação persistente de PA; PAS maior ou igual a 140 mmHg e/ou PAD maior ou igual a 90 mmHg em duas ocasiões diferentes na ausência de medicação anti-hipertensivo
Como é a patogênese da hipertensão?
Retenção excessiva de sódio e água pelos rins, disfunção endotelial e aumento da RVP.
Retenção de sódio ⭢ retenção de água ⭢ aumento do DC ⭢ aumento de PA ⭢ remodelamento ⭢ Aumento progressivo e permanente da RVP ⭢ aumento da PA
Quais as possibeis explicações para patogenese da hipertensão?
- Heterogeneidade de nefrons: alguns com arteria menor, dectando maior PA
- Redução do numero de nefrons: menos nefrons faz com que detecta uma maior PA devido maior volume neles
- Nao modulação da angiotensina II: produção de pouca angio, que sempre fica alta e sempre vasoconstringe
- Hiperatividade do SNS
- Resistencia a insulina e hiperinsulinemia: alta insulina com alta reabsorção de sódio
Como é a morfologia dos vasos na hipertensão?
Arterioloesclerose hialina: Deposição de material proteico homogêneo em posição subendotelial. HAS e diabetes
Arterioloesclerose hiperplasica: Deposição de material proteico homogêneo em posição subendotelial. Espessamento concentrico da intima. Jovens
Microaneurismas de Charchot-Bouchard: HAS
