Digestório Flashcards
Como é a histologia do esôfago? Qual a relevância de cada camada?
Epitélio escamoso estratificado não queratinizadi
Lâmina própria
Muscular da mucosa
Submucosa
Muscular própria: plexo mioentérico, Auerbach; responsável pela motilidade e contração da musculatura esofágica
Adventícia: plexo venoso, importante na formação de varizes esofágicas
Qual a importancia da junção gastro esofágica?
Local de transição de epitélio. No esofago é escamoso estratificado e vai para colunar simples no estomago.
Local vulneravel para a DRE (doença do refluxo gástrico) e possivel metaplasia (esofago de Barrett).
Qual raciocínio clínico fazer diante de uma disfagia?
Diferenciar se é orofaringe ou esofágica
Esofágica:
- inicial só para sólidos, dps pra líquidos: cancer ou estenose péptica
- solidos de forma intermitente: estenose não progressiva (anel esofágico ou esofagite eosinofílica)
- para liquidos e solidos desde o inicio: acalasia, escledermia
OBS: disfagia + odinofagia = esofagite infecciosa
Explique acalasia
É uma desordem motora esofágica em que há uma falha nos neurônios inibitórios no EEI, impedindo com que ele relaxe e fique constantemente contraído. Diante disso, há uma dilatação proximal junto com estreitamento distal e estenose no esofago.
Causa:
- primaria, idiopatica: falha nos neuronios inibitorios (raro)
- secundária: doença de chagas (Trypanossoma cruzi destro plexo mioenterico), neuropatia diabética
Achados microscópicos:
- Perda das células ganglionares mioentéricas
- Esofagite (estase alimentar)
- Camada muscular própria hipertrófica
o que são as varizes esofágicas?
Dilatação das veias esofágicas, do plexo venoso submucoso e adventicial. Ocorre diante de uma hipertensão portal, doenças fibrosantes do fígado (cirrose, esquistossomose, alcoolismo, hepatite).
Macroscopia: mucosa azulada, logitudinais e no esofago distal. no cadaver fica pouco visivel
Microscopia: vasos congestos, dilatados, hemorragias, trombose
Quais os tipos de esofagites?
- Esofagite infeciosa: imunodeficiência, organismos oportunistas
- Esofagite medicamentosa: idosos, vários comprimidos sem água suficiente; sulfato ferroso
- Esofagite de refluxo: pirose + regurgitação, piora pós alimentação pesada e com postura
- Esofagite eosinofílica: paciente alérgico (asma, dermatite atópica), cronicidade
Quais os patógenos da esofagite infecciosa?
Cândida (monilíase esofágica): placas brancas com base eritomatosa por todo esôfago, infiltrado neutrofílico. Presença de pseudohifas com PAS
HSV (esofagite herpética): úlceras no esôfago distal, com base hemorragica e bordas eritomatosas e vesiculares. “vidro fosco” na microscopia, multinucleação e amoldamento nuclear
CMV (esofagite por citomegalovírus): lesões no esôfago distal. Gosta de celulas endoteliais, acomete vasos e lâmina própria. Padrão de “olho de coruja”
Como diagnosticar esofagite eosinofílica?
biopsia + quadro clínico
- Sintomas esofágicos
- Desconforto retroesternal, Disfagia para alimentos sólidos, História de impactação de alimento, Dispepsia sem melhora com inibidores de bomba de prótons, Mudança nos hábitos alimentares
- microscopia: biopsia do esofago proximal, medio e distal. deve ter presenã de mais de 15 eosinófilos/CGA na biópsia (diferencia da esofagite de refluxo, pq nela tem menos de 15 celulas inflamatorias no esofago distal)
- macroscopia: anéis, placas brancacentas, fendas lineares na mucosa e estreitamento da luz
- Condições alérgicas/atópicas → Aumenta a suspeita
- Outros achados que corroboram → ↑IgE, eosinofilia periférica
O que é esôfago de Barrett? Relaciona com esofagite de refluxo e faça a progressão até CA.
É quando há a substituição do epitélio escamoso normal do terço distal do esôfago por epitélio colunar metaplásico do tipo intestinal.
Achado histológico: mucosa cor salmão, células caliciformes (intestinais) coradas com Alcian blur
epitélio escamoso esofágico (normal) -> DRE -> exposição ao ácido gástrico -> metaplasia gástrica (epitélio glandular gástrico) -> metaplasia intestinal (epitélio glandular intestinal, Barrett) -> displasia baixo grau -> displasia alto grau -> adenocarcinoma in situ -> adenocarcinoma invasor
O que é hernia de hiato?
- Envaginação da porção superior do estômago para o tórax através do hiato diafragmático. Uma das principais causas de esofagite de refluxo.
- Tipos:
- Axial ou por deslizamento (95%): todo diâmetro
- Não axial ou paraesofágica: somente uma parte sobe
Quais os tipos de cânceres esofágicos?
Adenocarcinoma invasor: terço distal, glandulas atípicas
DRGE —> Esofagite de refluxo —>Esôfago de Barrett —> Displasia
Carcinoma epidermoide invasor: + comum no BR, terço médio e proximal, tabagismo e etilismo, pérolas córneas
Displasia de baixo grau —> displasia de alto grau (CCE) in situ —> invasor
Displasia alto grau: Núcleo grande e pouco citoplasma não só na camada basal; toda a célula com a mesma característica, sendo que isso mudava
Qual a divisão do estômago e o que produzem
Antro e piloro: celulas G (gastrina) e celulas D (somatostatina)
Corpo e fundo: células oxínticas ou parietais (HCl e FI) e células pépticas ou princiais (pepsinogênio)
Qual a diferença entre gastropatia e gastrite
- Gastropatias: afecções gástricas de evolução aguda ou crônica sem componente inflamatório evidente, representadas por fenômenos degenerativos e regenerativos do epitélio, secundários a agressões químicas (bebidas alcoólicas, medicamentos, refluxo de sais biliares).
- Gastrites: processo inflamatório primário da mucosa gástrica
Qual a diferenca de gastrite aguda e gastrite crônica
Quais os tipos de gastrite crônica FALE MAIS
- H. pylori
- autoimune
Qual a diferença entre metaplasia intestinal comples e imcompleta
Completa: reproduz o epitélio do intestino delgado
Incompleta: tem apenas células caliciformes. Maior chance de desenvolver adenocarcinomas (displasia).
O que é uma úlcera péptica e quais suas características
É uma úlcera gástrica ou duodenal, quem tem como principal causa o H. pylori. É a principal causa de hematêmese por hemorragia digestiva alta e se houver perfuração tbm tem abdome agudo pela peritonite.
Características: lesão arredondada, com bordas regulares e pouco elevada
Quais as classificações de úlcera peptica
Profundidade:
- superficial: ate submucosa
- profunda: ate musculas propria
- perfurante: abre-se na cavidade peritonial
- penetrante: tamponada por orgãos vizinhos
Atividade:
- ativa: 4 camadas (material necrótico, infiltrado inflamatório neutrofílico, tecido de granulação, tecido fibroso cicatricial)
- inativa: somente fibrose, a ultima camada. No estômago tem aspecto estrelado e no duodeno tem uma pequena depressão
Como se forma uma úlcera duodenal?
Infecção crônica por H. pylori -> dano seletivo as celulas D do antro (sem somatostatina) -> supressão do feedback negativo sobre celulas G (hipergastrinemia) -> estimulo da secreção acida no corpo e no fundo -> mais acido no duodeno -> metaplasia gastricas no bulbo duodenal -> infecção da mucosa duodenal pelo H. pylori -> ulcera duodenal
O que são pólipos? Quais os tipos?
São projeções anormais de tecidos em direção a luz do orgão. Podem ser sésseis (achatados, aderidos a mucosa) ou pediculados (cabo).
TIPOS:
1. Hiperplásicos:lesões pequenas e sésseis, não neoplásicos
- Adenomatósicos: neoplasia benigna, formada por estruturas tubulares e vilosas e revestidas por epitélio. Metaplasia intestinal na mucosa adjacente. Podem ser tubulares, vilosos ou tubulovilosos
- Glândulas fúndicas: corpo gástrico, não neoplásico
4.
Como é a classificação do adenocarcinoma gástrico?
Laurén: classificação de adenocarcinomas gástricos em geral
- tipo intestinal: atrofia da mucosa gástrica com metaplasia intestinal incompleta, displasia e adenoma
- tipo difuso: células pouco coesa, padrão infiltrativo, anel de sinete
Em relação à morfologia:
- precoce: Tipo I (protuso, II (superficial) e III (escavado)
- avançado (Borrmann):
Tipo I: lesão vegetante ou polipoide
Tipo II: lesão ulcerada expansiva
Tipo III: lesão ulceroinfiltrativa
Tipo IV: lesão infiltrativa, de limites imprecisos, que cresce difusamente na parede (linite plástica)
OBS: relacionar lesão tipo difuso de Lauren, com Tipo IV de Lauren e anel de sinete
Quais as doenças inflamatórias intestinais e suas diferenças?
Crohn: pode comprometer qualquer porção do TGI, lesões salteadas (multifocal), fístula, estenose, ulceras profundas, inflamação transmural (pega camada mucular própria, fibrose acentuada, abdome agudo
Colite ulcerativa: reto e cólon, continuo, superficial, restritivo a mucosa e forma ulceras superficiais
Quais os tipos de TB intestinal? Como diferenciar Crohn de tuberculose no intestinal?
TB pode ser primaria ou secundaria
primária: raro, ingestaão de leite e derivados contaminados, ileo terminal
secundario: TB pulmonar, degluticao do bacilo, ileo terminal e ceco
Crohn e TB tem granulomas epiteliodes, mas so TB tem necrose caseosa.
Quais os achados das doenças inflamatórias intestinais que as diferenciam de cronica ou em atividade?
Cronicidade
* Aumento do componente
linfoplasmocitário
* Distorção arquitetural
* Atrofia glandular
* Metaplasia de células de Paneth
Atividade
* Neutrófilos na lâmina própria
* Criptite
* Microabscessos de criptas
Quais as principais lesões/complicações do TGI?
- Diverticulose: divertículos, bolsas para fora da luz no intestino. Problema é inflamar (dierticulite)
- Divertículo de Meckel: congenito, diverticulo verdadeiro, ileo
- Doença de Hirchsprung: megacolon congenito, ausencia de celulas ganglionares no segmento distal do intestino
- Megacólon chagásico: desenervação do TGI
- Isquemia
- Hemorroidas
- Apendicite
Quais as principais formas de causar obstrução intestinal?
- Hérnias: encarceramento e estrangulamento
- Aderências: inflamação peritonial, que forma pontes fibrosas entre alças intestinais, obstruindo (herniação interna
- Vólvulos: torção da alça intestinal. mais no sigmoide, ceco, delgado, estomago e por ultimo transverso
- Intussuscepção: um segmento do intestino entra no outro
Qual a diferença entre divertículo verdadeiro e falso?
Divertículos verdadeiros envolvem todas as camadas da parede intestinal (mucosa, submucosa, muscular e serosa) e são geralmente congênitos, como o divertículo de Meckel no íleo.
Divertículos falsos (ou pseudodivertículos) envolvem apenas a mucosa e a submucosa e surgem por pontos fracos na camada muscular. São mais comuns no cólon sigmoide e têm maior risco de inflamação (diverticulite).
Qual a diferença entre uma isquemia e infarto venosa e arterial no TGI?
Arterial: área bem delimitada, infarto vermelho, arterial mesentérica superior é mais comum, necrose de coagulação
Venoso: area mal delimitada, infarto vermelho, veias mesenterica sup e inf, veias porta e esplenica
Quais os tipos de pólipos?
Não neoplásicos: hiperplásico, harmatomatosos e inflamatório
Neoplásicos: adenomas convencionais, polipos serrilhados e sindrome de polipose familiar
Fale sobre as características dos pólipos não neoplásicos, especificamente de cada um
- Hiperplásico: + frequentes, pequenos, retossigmoide, tabagismo, etilismo, serrilhamento restrito ao terço superior da cripta!!!
- Hamartomatosos: crescimento celular focal excessivo que não reproduz normalidade do tecido
- pólipo juvenil: crianças com menos de 5 anos, glandulas com dilatação cistica
- sindrome de Peutz-Jeghers: rara, polipos + hiperpigmentação melânica mucocutanea. fibras lisas no pediculo do polipo
Fale sobre as características dos pólipos neoplásicos
- Adenomas convencionais:
- Adenoma tubular: mais comum, solitario ou multiplos, colon e reto, pequeenos e sesseis
- Adenoma tubuloviloso: colon e reto, sessil ou pediculado, malignidade depende do componente viloso
- Adenoma viloso: menos frequente, unico, sessil, colon E, risco de malignização - Lesão séssil serrilhada: mulheres, tabagismo, etilismo, dieta rica em gordura/carne, obesidade, colon D. tem risco de malignização apenas se tiver displasia.
- Polipose adenomatosa familias (FAP): deonça genetica autossomica que tem adenomas convencionais + hiperpigmentação retiniana. Forma classica tem presente mais de 1000 lesoes, colon descendete e sigmoide e com 100% de risco de malignização
O que faz um adenoma ter mais risco de maligmização?
- Tamanho: > 2cm
- Tipo histológico: adenomas vilosos
- Grau de displasia: alto grau
Caracterize o adenocarcinoma de cólon
tipos: esporádico (+ comum) ou herditário ( FAP e sindrome de Lynch)
Caracterize a sindrome de Lynch
- 2 a 4% dos cânceres colorretais
- Idade precoce (média 35-45 anos), cólon direto e ceco
- Ausência de múltiplos pólipos
- Cânceres extracolônicos (sincrônicos ou metacrônicos): útero, ovário, estômago,
intestino delgado, trato hepatobiliar, rim, bexiga, pele e cérebro - Critérios de Amsterdam modificados:
- Câncer colônico ou extracolônico diagnosticado histologicamente em 3 ou + familiares, sendo que um
deles deve ser obrigatoriamente parente de primeiro grau dos outros dois - Pelo menos 1 caso de câncer colorretal se desenvolvendo antes dos 50 anos
- Câncer colorretal envolvendo pelo menos 2 gerações
- Ausência de síndrome de polipose hereditária
- Câncer colônico ou extracolônico diagnosticado histologicamente em 3 ou + familiares, sendo que um
