respiratoire Flashcards
volume courant (VC)
volume air qui entre et sort au cours d’une expiration normale (500ml)
volume de réserve inspiratoire
volume peut entrer après insp normale (3000ml)
volume réserve exp
volume peut sortir après exp normale (1500)
volume residuel
volume reste int même après exp maximale (1000 ml)
capacité vitale
volume air expiré avec effort maximal après insp maximale (courant +réserve inps+ réserve exp) 5000
volume expiratoire maximal seconde
volume expiré en 1 s en expirant au maximum le plus vite possible, normalement 80% de l’exp, utilisé pour déterminer résistance voies aériennes, pneumopathie obstructives: asthme, emphysème )
capacité pulmonaire totale
volume maximal air dans les poumons ( courant +residuel+ réserve exp+ réserve insp)
ventilation alveolaires
Va=fréquence resp x (volume courant-espace mort anatomique)
espace mort anatomique
volume aire reste voies de conduction, participe pas aux échanges (150ml) donc dans 500ml de courant seulement 350 échange
hypoventilation physiologique/alvéolaire
fréquence resp augmente mais vc diminue: garde même ventilation mais pas ir pour les échanges
hyperventilation alvéolaire/physiologique
augmenter volume courant (resp plus profonde) permet meilleure ventilation alvéolaire avec fréquence resp plus basse
hyperventilation medicale
augmentation fréquence resp, + exp que insp donc elimine plus CO2 donc augmente PCO2 sang donc augmente pH sang
pk PO2 alvéolaire (105) pas égale PO2 sang dans veines pulmonaires (100)
pcq
pesanteur: plus de sang bas des poumons plus on monte plus ça va être proche de 105
anastomose: cellules pulmonaires irriguées par artères et fin rejettent dans veine pulmonaires: dissout sang oxygéné avec désoxygéné
la PO2 alvéolaire est proportionnelle à quoi
ventilation alvéolaire/consommation O2
donc plus on en consomme , plus pression baisse donc envoit signal augmenter ventilation
PCO2 proportionnelle à quoi
production CO2/ventilation alvéolaire
donc plus on produit de CO2 plus sa pression sera élevée et plus on ventile plus sa pression sera faible
quoi arrive vaisseaux sur alvéoles basse PO2
vasoconstriction pour amener sang alvéoles plus avantageuse
contraire (vasodilatation)si alvéole haute PO2
quoi arrive bronchioles quand plus haute PCO2 alvéolaire
bronchodilatstion pour faire sortir plus air pour faire sortir CO2
contraire si diminue PCO2
facteurs nerveux influence sur résistance aérienne
noradrenaline (sympathique) diminue résistance fait bronchodilatation (bêta 2 adrénergiques)
acetylcholine (parasympathique)
augmente résistance (bronchoconstriction récepteurs muscariniques M1)
facteurs physiques influecent résistance aérienne
augmentation pression transpulmonaire (insp): diminue: augmente rayon
traction latérale (insp): diminue: étirement fibres élastiques
diminution pression transpulmonaire (exp): augmente : diminue rayon
facteurs endocriniens/chimiques influence résistance aérienne
adrénaline: diminution: bronchodilatation bêta 2 adrénergiques
peptidoleucotriene: augmentation: bronchoconstriction
V ou F
PO2 du sang influencée par O2 lié à Hb
faux, seulement O2 dissout influence PO2
permet avoir un équilibre avec plus d’Oxygene total d’un côté
saturation de l’Hb selon la PO2
varie peu entre 40 et 100mmHg: garde O2 même si variations
en bas de 40mmHg va libérer beaucoup: permet O2 aller vers cellules besoin vraiment
facteurs influencent la dissociation de l’O2 deHb
augmentation DGP (produit par globules rouges durant glycolyse)
augmentation température
augmentation acidité (diminution pH)
bref des signes de cellules en activité: permet liberer O2 pour alimenter besoin
forme CO2 dans sang
10% dissout
30% lié HB
60 bicarbonate (HCO3-) grâce à l’anhydrase carbonique fait réagir avec eau dans erythrocytes
2 parties encéphale contrôlent respiration
pont
bulbe rachidien (moelle allongée)
le pont inhibe la moelle allongée
centre respiratoires du pont
pneumotaxique: adoucit transition exp insp
apneusique: inhibe le bulbe rachidien (moelle allongée) pour inhiber l’insp
centres de la moelle allongée (bulbe rachidien)
groupe resp dorsal: stimule diaphragme et muscles: fait insp, inhibé par centre apneustique
groule resp ventral: respiration forcée et rythme resp de base
par quels récepteurs ventilation est régulée
récepteur étirements (dans poumons)
chimiorecepteurs périphérique:aorte et glomus carotidien: stimulés par baisse PO2, acidose métabolique, élévation PCO2 (acidose resp)
chimiorecepteurs centraux: bulbe rachidien: modification liquide extracellulaire cerebral: detectent elevation PCO2 (acidose rsp)
