Immunitaire Flashcards
5 signes inflammation
rougeur
douleur
enflure (oedème)
perte de fonction
chaleur
définition inflammation aigue
réponse normal organisme, permet protection et réparation
définition inflammation chronique
réponse associée à processus inflammatoire nocif et dégénératif
inné vs adaptif (caractéristiques)
inné: réponse rapide, locale, peu spécifique, réponse inflammatoire
adaptif: réponse plus lente, spécifique, doté de mémoire
2 types cellules précurseures des leucocytes et cellules produisent
myéloïde (inné): mastocytes et myéloblastes (myéloblaste: basophile, éosinophile, neutrophiles, monocytes (macrophages et cellules dendridique)
lymphoïdes (adaptive): lymphocytes B et T
c’est quoi les cytokines
protéines solubles sécrétés par cellules système immunitaire pour permettre communication entre les cellules
5 fonctions des cytokines
attirer d’autres cellules (chimiokines)
facteur de croissance (multiplication et différenciation)
faciliter contact cellule à cellule (expression de molécules d’adhésion à la surface)
activer d’autres cellules pour détruire microbe ou produire d’autres facteurs (interleukines)
inactiver cellules immunitaires pour retour au calme
3 classes de facteurs déclenchent réponse inflammatoire
infection par micro-organismes
agents physiques : plaie, brûlure, UV, rayons X, corps étrangers
agents chimiques
3 séquences d’événements de la réponse inflammatoire
- initiation (phase vasculaire): suite danger, met en jeu série acteurs, varie selon type d’agression
- amplification: mobilisation et activation autres acteurs
- résolution: restaure tissus agressé
rôle des plaquettes dans immunité innée
libération de protéines aggrégantes et vasoconstrictice pour colmater trou
2 types de cellules immunitaires résidentes
macrophages
cellules dendritiques
messagers solubles (cytokines) sécrété par cellules résidentes
chimiokines
cytokines pro-inflammatoires (ex: TNF alpha, IL-1, IL-6
3 effets principaux des messagers solubles sécrétés par les cellules résidentes
attirer les cellules du sys inné qui sont dans sang (surtout neutrophiles)
favoriser l’adhésion des cellules immunitaires innées aux vaisseaux sanguins
perméabiliser les vaisseaux: permet passage des cellules circulantes du sang vers tissus lésé
comment cellules résidentes reconnaissent infection bactérienne
reconnaissent motifs présents chez plusieurs bactéries (PAMP) via des récepteurs de motifs cellulaires (PRR)
quel système provoque la douleur lors de l’inflammation?
système des kinines
premiers leucocytes à arriver au site d’infection
neutrophiles
quels composés hautement réactifs sont produits par les neutrophiles
formes réactives d’oxygène
NO
peptides anti-microbiens
quel leucocyte arrive en 2 au site d’infection pour phagocyter?
monocytes (se transforment en macrophages)
quel mécanisme conduit à la phagocytose
reconnaissance des motifs microbiens
quel est le but de la sécrétion de facteurs de croissance par les macrophages
remodeler le tissus lésé
1ère cytokine libérée lors de la réaction inflammatoire et par quelle cellule
TNF-alpha par macrophages
quel lymphocyte orchestre la réponse adaptative
T auxilliaire
quel lymphocytes tue cellules infectée
T cytotoxique CD8
quel lymphocyte intervient dans la supression de la réponse immunitaire
T régulateurs (avec IL-10 et TGF-bêta
quelles sont les cellules présentatrices d’antigène
cellules qui présentent l’antigène à leur surface
reconnues par lymphocyte T: active
2 types de traitement pour inflammation chronique
corticoïdes
anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS)
mode d’action des anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS)
inhibent enzymes Cox-1 et Cox-2 qui transforment l’acide arachidonique en prostaglandine
Cox-1 produit tout le temps: assure niveau de base de prostaglandine
Cox-2 produit suite à stimulation par cytokines pro-inflammatoires (TNF et IL-1) en rép à infection ou inflammation, Cox-2 augmente synthèse prostaglandines pro-inflammatoires
effet indésirable des anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS)
toxicité cardiovasculaire (surtout inhibiteur spécifiques de la cox-2)
les agents qui modulent le TNF-alpha aident le traitement de quelles maladies?
rhumatismes inflammatoires chroniques
maladie de Crohn
effets de l’IL-1
sys nerveux: fièvre, manque apétit
foie: production de CRP (protéine de l’inflammation
vaisseaux: infiltration cellulaire, effet vasoactif
leucocytes: active
importance de la région Fc sur les immunoglobulines
site de fixation pour la protéine du complément C1: active la voie classique
reconnaissance par cellules NK et cellules font phagocytose grâce à récepteurs spécifiques à la tige Fc: mène destruction des cellules
pourquoi quand 2e exposition à antigène la production d’anticorps est grandement augmentée
lors de 1ère exposition production de lymphocytes B mémoires et cellules T auxilliaires
l’activation des plasmocytes se fait direct à partir des B mémoires: temps production anticorps réduit et plus grande quantité de produite
