Respiration- Z Flashcards
1
Q
halter av syre och koldioxid i syreffatiigt och rikt blod, hur släpps syret
A
- syrefattigt från lungartären till lungor med po2=40 mmhg och pco2=45 mmhg och co2 diffunderar till alveoler och syre diffunderar till blod (daltons lag med tryckgradienten) där alveoler har po2= 105 och blidet po2= 1ll mmhg och pco2=40 mmhg och åker via lungvener till höger förmak
- det sen syresätter kroppen i cellandning genom att ge syre och bära co2 som biprodukt
- syre transporteras till kroppen pga tryckgradient eftersom i blodet är dte 100 och i vänvnader 40
- det är lågt ph i blod pga co2 som minskar hemoglobins affinitet till o2 (bohr effekten)
2
Q
syret i blodet
A
- 98% av syret binder till hemoglobin (bildar oxyhemoglobin hbo2), hemoglobins hemgrupp har 4 järnatormer där varje en kan binda en syre led hemoglobin genomgår en konformationsändring för att andra röda blodkroppar ska kunna binda sig till syre
- 2% är löst i plasman
3
Q
former av koldioxid i blodet
A
- bikarbonat (hco3, inne i röda blodkroppar )- 70%, co2 reagerar med vatten via karboanhydras) och blir hco3 och h+, när hco3 blir co2 och diffunderar ut vid alveolerna går cl in för att balansera laddningen (kallas clorid förskjutning)
- karbaminohemoglobin (hb-co2) - 23%, bunden till hemoglobins aminogrupp och bildar en karabamino grupp. hög pco2 främjar karabminohemoglobin och detta är i vävnadskapillärer medan i lungkapillärer är dte låg pco2 och co2 splittras då från karabaminohemoglobin och diffunderar in i alveoler
- löst i plasma- 7%
4
Q
blodflöde och kärlests diameter, artärtycket, hur räknas blodtryck, vad kan leda till miskat blodtryck
A
- större diameter led ökat blodflöde, fördubbling av diameter är ökning för blodflöde 16 ggr
- medelartärtrycket är 100 mmhg
- blodtryck= hjärtminutvolym gånger perifier resistans (hur mycket blodkärl är sammandragna), högre sammandragning led högre perifier resistans led högre blodtryck
- blodförlust kan minska blodtryck dock med små sr kan hjärtat kompensera med att slå hårdaare för att blodtryck ska bibehållas
5
Q
sympaticus påverkan
A
ökar vasokonstriktion led ökad resistens led öka blodtryck
6
Q
2 delar av respiration, 2 för funktioner
A
- övre andningsystemet- mun, näsa, farynx (svalg) och bihålor
- nedre är larynx (struphuvud), trachea (luftstrupe), bronki och lungor
- kan även delas i funktioner:
. ledningszonen- näsa, farynx, larynx, trachea, bronker och brponkioler och dessas funktion är att värma och fukta och filtrera luften
. andnigszonen består av saker i lungor som alveolära kanaler, alveolära sacs och alveoler
7
Q
bronker
A
- trakea delas upp till höger och vänste primära bronk ( detta område där trakea delas kallas carina).
- primära bronker har glatt muskulatur och delas upp i sekunädar bronk som går till varsin lob i lungorna, hägra har 3 och vänstra har 2 och dessa delas till tertiär bronker som delar sig i bronkioler som delar sig i terminal bronkioler som delar sig i respiratoriska bronkioler som är i kontakt me alevoler via alveolar ducts
8
Q
ytspänning av alveolarvätskan
A
- alveolernas inre täcks av en vätska och syre som bildar ytspänning där vätskan sitter i vätebindningar och syret är svagt bundna till varandra, ytspänningen av vätskan skapar en kraft riktad inåt som förminskar alveolen, detta hade gjort att det är jättesvårt att andas
- alveol typ2 skapar surfaktanter som består av fosfolipider och lipopoproteiner för att motstå dne ytspänningen så att vi kan andas.
- vid utandingen står ytspänningen för 2/3 av att minska alveolstorleken för att vi ska andas ut.
9
Q
luften i näsan
A
- näsan har croncha som gör turbulens för att stora partikalr i luften ska ut
- näsan värmer luften genom kapikllärer
- näsan fuktar luften genom genom slemhinnan som avger vattenånga
- näsan filtrerar genom slem som produceras av bägarceller
- flimmerhår (cilia) förflyttar slemmet som fångar damm i svalget för att det ska sväljas eller spottas ut
10
Q
efter näsan
A
- nu kommer farynx/svalget som delas i 2, där matstrupen går själv
- den ahr flimmerhår och slem och tar bort partiklar
- den har tonsillerna (halsmandlar) som delat i immunologiska reaktioner mot främmande ämnen
11
Q
efter farynx
A
- larynx (struphuvud) som har stämband
- larynx håller öppet för att leda luft mot trachea men stänger när den ska leda till amtstrupen
- har flimmerhår som förflyttar partiklar mot svalg och när den fångar dessa ger den hostrefelex för att ta ut dem
12
Q
efter larynx
A
- trachea (luftstrupe) som förbinder larynx med primärabronker
- den har broskningar med glatt muskulatur emellena där brosknigar håller upp själva strupen för att luft ska kunna passera
13
Q
runt lungor
A
- runt lungor finnsd deyt en säck som skcyddar dem som består av 2 skikt
- parietala memrabent (yttre)
- viscerala membranet (inre)
- i utrymmet mellan dem (pleural cavity) finns det surfaktant som minskar friktion och skapar ytspänning som gör att dessa membran sitter ihop
14
Q
alveolers väggar
A
- typ 1 alveolarepitelcell och är väggen av alveolen och här sker gasutbyte
- typ 2 alveolarcell (septal cell) färre än typ 1, producerar surfaktant och vätska för att fukta mellan cellerna och luften
15
Q
respiratoriska membranet
A
- membrnaet mellan alveolerna och kapillärerna där gasutbyte sker
- nestår av 4 lager
1- typ 1 och 2 av alveolara celler
2- epitelialt basalmembran ovanför alveolära väggen
3- kapillärt basalmembran
4- kapillärerna endotel
16
Q
dött utrymme
A
- den luftvolym som inhaleras men inte deltar i respiration eftersom den inte når fram till alveoler
17
Q
inandning och utandning
A
- alveoler fylls med luft enligt boyles lag som säger om volymen minskar ökar trycket
- när vi först andas är trycket i luften och alveolen samma så inget händer
- när volymen av lungor ökar pga diafragma åker ner och yttre interkostala muskler (ansvarar för 25% av andningen) åker ut så blir dte mindre tryck i lungorna pga ökad volym än luften och luft kommer åka in
- dessa muskler gör att bröskorgens volym ändras och lungorna sitter fats med bröstkorgen genom ytspänning och därmed åker de med
- utandning- minskad volym + ökat tryck
- inandning- ökad volym + minskat tryck
18
Q
passiv utandning. vad beror elastiska rekylet på
A
- utandning kräver inte muskelaktivitet eftersom diafragman och yttre interkostalmuskler viloposition är inåt och lungornas vilofas är också inåt och detta kallas elastisk rekyl för lungorna
- det beror på elastin och ytspänningen
19
Q
A
20
Q
faktorer som påverkar luftflöde
A
- lufttrycksskillnad
- ytspänning som kommer försöka att göra laveoler mindre
- lungornas elastictet
- luftvägsresistens
21
Q
lungornas töjbarhet, avgörs av, normalt
A
- hög efetrgivenhet är att lungor expanderar lätt och vice versa
- avgörs av elastin och ytspänning
- lungorna har normalt hög eftergiveneht
22
Q
luftvägsresistens
A
- regleras av kontraktion och avslappning av glatta muskler i luftstrupen
- sympatikus led avslappanad löed mer luft
- inandning led bronkiloer större led resistsen sminskar och vice versa
23
Q
chronic obstructive pulmonary disease (copd)
A
- lungsjukdom med långvariga andningssvårigheter
- symptom är andfåddhet och slemmig hosta
- rökning är den varligaset orsaken
- startar inflammtion led minskning av luftvägen och nedbrytning av lungvävnad
24
Q
lungkapacitet, dött utrymme, mätning, dåliga resultat av mätning
A
- lungornas totala kapacitet är 6 liter
- tidavolym är volymen av ett andetag
- en frisk vuxne person har 12 andetag (respirationshastighet) och varje andetag är halv liter luft så det blir 6 (minut ventilation)
- 30% av den luften går till dött utrymme
- en spirometer används för att mäta monu ventilation, om det är mindre ön normalt är det pulmonary malfunction/ lungfelfunktion och vid ökat ökat andningsmotstånd såsom kol och astma tar det längre tid att andas ut och mäta med spirometern
25
26
27
28
29
yttre andning, hur lött alveoler öppnar sig
- syre och koldioxid åker via passiv diffusion genom respiratoriska membranet mellan kapillärväggen och alveolaren
- hur lätt alveoler öppnar sig beror på 2 faktorer
. luftvägsresistens
. compliance (lungors utvidningsförmåga) som beror på elastin och surfaktant där mer surfaktant innebär mer elasticittet
30
inre andning
- mellan kapillärer och vävnadsceller
- po2 100 i kapillärer och 40 i vävnadceller så åker mot vävnadsceller, blodet blir deoxygenerat när den gett syre
- pco2 är 45 i celler och 40 i kapillärer så åker till kapillärer, co2 kommer som slutprodukt av celler efter att de bildast atp i celalndning
31
faktorer som påverkar att syre släpps från hemoglobin
- pariataltryck
- surhet
32
pariataltryck
- ju högre po2 desto mer o2 binder till hb (hemoglobin)
- när reducerat hemoglobin får o2 och omvandlas till oxyhemoglobin (hb-o2) sägs att hemoglobinet är fullständigt mättat
- högt paritaltryck (po2) ked hemoglobin har hög affinitet för syre och binder mycket syre led hemoglobinet är 100% mättat
- lågt po2 led hemoglobin binder inte mycket syre led delvis mättat hemoglobin
33
surhet
- minskad ph led ökat h+ led aminosyror i hemoglobin denatuerar led affinitet för syre minskar led syre släpps från hemoglobin (dissocierar) led sämre syretransport
- ökad ph led hög affinitet för syre led mindre syre kan diuffundera till vävnadsceller
34
hur släpper hemoglobin syret i rätt plats
- hög pco2 binder til vaten i blodet och bildar h2co3 (kolsyra) mha karboxylsyranhydras
- den kan släppa h och blir hco3 där h stabiliserar deoxyhemoglobin (hemoglobin utan syre) genom att binda till histidiner på hemoglobin och så bildas 2 saltbryggor som stabiliserar deoxyhemoglobin led misnar affinitet för syre så den diffunderar till vävnaden
35
träning och temp i att hemoglobin släpper syre
- under träning släpps mjölksyra som är en produkt av anaeron metabolism i muskler och den sänker ph led mer syre släpps i vävnaden
- när temp ökar lite hemoglobin denatuerar och affinitet för syre minskar så syre släpps, värme är en bipduktu av musklers metabolism, feber ger samma effekt
- däremot under hpotermi minskar behov för syre och den förblir budnen till hemoglobin
- metaboliskt aktiva celler ger mer syror och värme
36
faktorer för gasutbyteshastighet i lungorna
1- partialtryck, går från högt till lågt så syre går till kapillärer och co2 går till alveoler
2- ytarea av alveoler, deras ytarea är 70m2, kan bli mindre av emfysem och lungfibrosis ( vävnad blir tjockare och färre fungerande alveoler)
3- diffusionsavstånd- respiratoriska membranet är 0,2-o,5 mikrometer och med lungödem och lungfibrosis kan det bli större diffusionsavstånd
4- gasers löslighet och molekylärvikt- co2 diffunderar 20 ggr snababre än syre trots högre molekylvikt för att den har större löslighet och därmed undvika försurning
37
drg
- generar grundläggande rytmen som är 12-16 andetag per minut där en nervimpuls är 2 sekunder lång
- nervus phrencius led difragma åker ner
- interkostanerver led yttre interkostamuskler lyfts led lyft dtrömmar in
- när signalerna upphör led passiv utandning (lungorna recoilar mha elastin) och vi andas ut
- vid normal andning behövs inte vrg för att andas ut efetrsom lungor har elastin som kan göra passiv utananding så kroppen slipper slösa energi
38
vrg
- inaktiv under normal andning
- aktiveras vid kraftfull andning
- vid kraftfull inandning är drg också aktiv men med mer effektivitet medan vrg skickar signaler till atrenocledidomatodeus, scalenus och pectoralis minor som alla ser till så att man andas in genom att bröstet lyfts
- mdan i utandning är det bara vrg som är aktiv och det skickas signaler av den till inre interkostalmuskler som trycker ner revben och bukmuskler som trycker upp diafragma för att få mer syre led kraftfull utandjning
39
pons
- prg- bromsen
- apneutisk centrum- gaspedalen
40
prg, pneutisk
- hämmar drg led förklrtat inadningstiden
- stimulerar vrg vid behov
- effekt av prg är att ge snababre och ytligare andetag (ökad frekvens)
41
apneutisk centrum
- förlänger andning genom att stimulera drg
- resultatet är långa och djupa andetag vid ex yoga
- hämmar prg för att förhindra öerdrivena ndining
42
skador på medulla och pons, diafragma
- skador på medulla kan vara bulbarpoliomyleit- förstör drg och vrg
- skador på pons
-apneusis- apneytisk överaktivitet pga brist på pneutisk hämning
- chyne strokes andning- oregebundna cyklar av hyperventilation/ apne (fel i prg)
- diafragmaförlamning- drg kan inte stimulera diafragma så vrg stimuerar muskler för andning
43
skriv om det me datt vrg ocg drg är från medulla något
44
normal andning
- drg aktiverar diafragma för inanding
- pneuomatisk begränsar iannding för passiv utandning
- vrg är inaktivt
45
kraftfull andning, aktoveras när
- drg och apneutisk ökar inadnningsdjup
- vrg aktiveras för kraftfull andning
- pneutisk ökar frekvens
- aktiveras vid träning, syrebrist, (hypoxi), högt co2 (hyperkapni) och blåsa i trumpet eller hosta
46
