Cirkulation- Z Flashcards
1
Q
lungornas skydd
A
- slem
- flimmerhår
- i slem finns det peptider och iga som är antimikrobirlla
- vid alveoler finns makrofager
2
Q
olika lungsjukdomar
A
- kroniskt obstruktiv lungsjukdom (kol)
- astma
- acute respiratory distress syndrom (ards)
3
Q
kol, symtom
A
- slemmig hosta orsakad av inflammtion i luftvägarna
- flimmerhårens dåliga funktion led slem ansamlas in lungorna
4
Q
kol, mekanism, glatt muskulatur, resultat
A
- alveolmakrogaerg aktiveras av rödk eller damm och fagocyterar och utsöndrar cytokiner som lockar nrutrofiler.
- neutrofiler utsöndrar elastas som bryter ner elastin i lungormaas bindväv led sämre elasticitet i lungorna led dålig utandning eftersom lungornas inte kan dra ihop sig ordentligt led luft blir kvar led andfåddhet och dåligt gasutbyte
- glatt muskulatur blir hyperkänslig och drar sig vid minimal irritation tex damm eller rök led bronkiolerna smalnar led minskat luftflöde
- slemhopningar och smalare luftrör led pipande ljud eftrsom luft pressas genom trångt utrymme
5
Q
lungemfysen, följder
A
- en del av kol
- alveolväggar förstörs av immunceller led större hålrum
- elasinbrist gör att alveolerna inte kan återgå till sin normala storlek efter utandning och luft stannar kvar (hyperinflamtion)
- höga c02 nivåer
- bröskrofen blir tonformad (rund) pga kvarbliven luft
6
Q
kol, orsak
A
- brist på alfa1- antitrypsin (skyddar lungvävnad)
- långvarig exponering för irriterande ämnen ex rök, damm
7
Q
astma, symptom, utlösande faktorer
A
- pipande andning
- andfåddhetr
- tryck öevr bröstet
- hodsta (särskilt vid ansträndning och nattetid)
- allergenre- damm, pollen
- infektioner
- kemiska irritanerer- tobak, dofter
- stress
- läkemdel- betablcoakre och nasids
- ansträngning
8
Q
astma, mekanims, resultat
A
- allegen träffar ige på matcellen och aktiverar mastcellen led frisätter histamin, il ochg prostaglandiner
- histamin orsakar:
. bronkkonstriktion (glatt muskulatur drar ihop sig)
. vasodialition och ökad permiabilitet led ödem i luftvägar
. ökad slemproduktion (från bägarceller och submukösa körtlar)
. smalare luftrör led minskat blodflöde
. pipande ljus pga lutten luftrör
. svårighet att andas pga miskat luftrör
9
Q
hjärta, läge
A
- i mediastinum ( mellan lungorna)
- 2/3 av hjärtat ligger vänster om mlittlinjen
- vilar på diafgrama
10
Q
perikardium
A
- skyddande dubbelmembran runt hjärtat
1- fibröst perikardium (yttre)
. hårt, oelastiskt bindväv
. förhindrar överexpansion, fixerar hjärtat i mediastinum
2- seröst perikardium (inre)
. parietallager (fast med fibrös perikardium)
. visceralt lager (epikarium)- täcker hjärtat direkt, ger näring mha har blodkärl
. perikardialvätska- mellan skikten, misnkar friktion vid hjärtslag
11
Q
hjärtväggens 3 lager
A
- epikardium (ytterst)
. innehåller fett, mest hos äldre och blodkärl för näring - myokardium (mellerst)
. hjärtmuskeln (95% av väggen), består av ofrivilliga, tvärstrimmiga och består av specialla muskelceller (myocyter) - subendokardialt lager- där purkinjefibrer går
- endokardium (innerst)
. endotelcleller som tcäker hårlummen och klaffarna
12
Q
hjärtatas 4 hålrum
A
- höger förmak (övre höger) tar emt syrefattogt
- vänster förmak (övre vänster tar emot syrerik från lungor
- förmaker har auriklar (öronliknande påsar som ökar volymkapacitet)
- förmaker heter atria och tar blod från vener
- höger akmmare ( nedre höger) pumpar syreffatitgt
- vänster kammare /nedre vänster) pumpar syrerikt
- kaamre hetter ventriklar och pumpar blod via artärer
13
Q
sulcus
A
- gropar som makrkerar gräns mellan hålrum och innehåller kranskärl (försörjer bldoet) och fett
- kranssulcus- skiljer förmak och kammare
- anterior/ posterior interventikulära sulci: skiljer göger / vänster kamamre fram o bak
14
Q
höger förmak, efter
A
- atrium dextrum
- tar syrefattigt blod från 3 vener:
. superior vena cava, övre hålvenen (blod från huvud, ben o armar)
. inferior vena cava , nedre hålvenen (från ben och bukorgan)
. coronary sinus, kransåderns sinus ( blod från hjärtmuskelns vener) - blodet går sedn till höger kammare genom trikuspidalklaffen (höger aritovettrikulärklaff med 3 valvklaffar)
15
Q
höger kammare, avgräsning mellan den och vänstra kamamren
A
- ventriculus decter
- pumpar syrefattigt till lungor genom pulmonalisalartären (delar sig i höger och vänster)
- passerar först pulmonalklaffen(halvmåneklaffen som förhindrar backflöde
- avgränsas från vänster kamamre av interbettikulärseptum (muskelvägg)
16
Q
vänster förmak
A
- atrium sinistrum
- tar syrerikt från 4 lungvener
- blodet kommer till kammaren genom mitralklaffen (2 valvklaffar)
- blodet komemr från pulmonära vener
17
Q
vänster kamamre
A
- ventriculus sinister
- tjockaste och starkaste kammare
pga pumpar tull kroppen - formar hjärtspetsen (apex cordis)
- pumpar blod genom aortaklaffen (halvmåne) till:
. ascenserade aorta först till kranskärl och sen resten av kroppen via descenderade aorta - från aortan det föregrenas även bronkialartärer som försöjer lungor mes syresatt blod
- aorta= stora kroppspilsådern
18
Q
hur fungerar aritroventikulära klaffar
A
- segelklaffar, av klffar
- förmak fylls och trcyket ökar och klaffar öppnads ovh går till kammren och papillarmuskler drar i sensträngar (chordae tendinae för att klaffarna inte ska vrida sig i förmaken)
19
Q
semilunära klöaffar, hur fungerar de
A
- fickklaffar
- pulmonalklaff (lungartär) och aortaklaff (mellan vänster kammare och aorta)
- när kammtren trycker ut blod klaffarna pressas mot artärväggen och när kammaren slappanar av då trycker blodet upp de 3 fickorna för att de ska stängas
20
Q
kranskärlcirkulation
A
- coronary cirkulation - myokaridums blodförsörjning
- urprung från ascenserad aorta och blir:
- höger kransartär/ höger koronala artären
- vänstar kransartär /koronal artär
21
Q
höger koronla artär
A
. löper i högra koronalsulcus
. grenar i:
. posterior interventikulära artär och försöjer väggarna av kamrarna och högra förmaken
. marginal artey- försöjrer väggarna av högra kammaren
22
Q
vänster koronal artär
A
- passerar vänstra förmaken och dellas in i 2
. anterior interventicular branch/ left anterior descending artery lad i den interventrikulära sulcus försökrer väggar av kamamrna
. circumflex artären- försöjer vänster kammare och vänster förmak
23
Q
koronala vener
A
- syrefattiga blodet och sen samlas i koronala sinus och sen högra förmak, det finns flera vener
1- great cardiac vein: i den anteriora interventikulär sulcus, tar syrefattigt blod från vänstra koronala artären ( vänster och höger kammare och vänster förmak)
2- middle cardiac vein- tar blod från psterior interventrikulära artären (högra förmaken och kamrarna)
3- small cardiac vein: i koronala sulcus, tar blod fråmn högra kamaren och högra föramken
4- anterior cardiac vein- tar blod från högra kammmren
24
Q
iniitiering av ap i sa knutan
A
- sa knutan ligger i höger förmak och är hjärtats pacemaker
- vilopotential på ca -60/-70 och depolariseras spontant och kontinuerligt pga läckande na kanaler (if kanalaer) där na läcker in o cellen och depolariserar
- när -40 (tröskelvärde) nås öppnas:
. t typ ca kanaler (för initial depoalseriseirng)
. l typ ca kanaler (kraftfull depolarisering fram till +10 - efter depolaerisering öppnas k kanaler led replairisering till vilopotential och processen upprepas (autorytmisk aktivitet)
25
från sa knutan till förmaken
- ap spider sig från sa knutan till både förmaker s atriala muskelfibrer (förmakers kontraktila muskelfibrer) via gap junctions och båda kontraherar
26
fördröjning, syfte
- när ap når av knutan (mellan förmak och kammare)
- det är mindre gap jucktions och smalare celelr som saktnar ner ap
- syftet är att ge tid åt förmaken att fylla kammararna så man måste låta förmaker kontraheras klart
- den är 0,1 sekunder lång
27
ventriklars kontraktion
- från av går ap till his buntar (av fibrer) som löper genom interventikelspetum (väggen mellan kamrarna) som når apex av hjärtat och då sprider purkinjefinrer ap till ventrikelväggarna och aktiverar ventrikulära kontraktila fibrer och kamrarna kontraherar från apex uppåt och trycker ut blod
28
påverkan på hjärtat
- autonoma nervsystemet och hormoner som epinefrin som kan påverka frekvens och styrka
- para (acetylkolin) säkner frekvens med 30%
- symp (noradrenalin)- förstärker kontraktionen genom att noradrenalin binder till beta 1 receptor och ökr inflöde av ca ( samma som epinefrin)
- de kan också påverak styrka av kontraktionen
- epinefrin ökar styrkan av montratkionen genom att flöda in mer ca led mer myosin som bidner till aktin
29
hur ap sprids genom kontraktila muskelfibrer, steg
- depolariseinrg
- platåfasen
- repolarisering
- refraktärperioden
30
depolarisering, fas0
- kontraaktila fibrers vilo är -90
- när katjoner/ ap från intilligande fiber eller sa knutan sprids så ökas membranpotential till tröskelvärde (-65/70) och då öppnas spääninngskänsliga na kanaler och na strömmar in och det sker depolarisering genom snabba na kanaler (de heter så för att de stängs snabbt)
- efter några millisekunder när det har blivit 20mv stängs snabba na kanelr oc na inflöde minskar och kalium börjar flöda ut ( detta är fas 1, initla repoalrisering)
31
platåfasen, syfte
- finns bara i muskelceller
- efter depolarisering (fas0) stannar membranpotentisl nära toppvärdet (20-30) under 200-300 millisekunder och det kallas platå
- förhindrar arytmi
32
platåfasen, mekanism
- l typ ca kanaler (långsamma ca kanaler) öppnas i sarcolemmat (muskelcellers membran) och ca strömmar in fertsom det finns mer utanför (intersititiella vätskan) än inne (cytosolen)
- det utlöser cicr från sarkoplasmatiska retiklet led aktiverar ryanodinoreceptorer led ytterligare ca frisättning från sarkoplasmatiska retiklet
- na strömmar också in genom långsamma natrium kabler
- samtidigt öppnas k kanaler tex ik1 och ikr som gör att k strömmar ut led membranpotentialen är stabil
33
platåfas och kontraktion
- ca binder till troponin på aktinfilament
- tropomyosin förskjuts och gör bindningsstället för mysosin på aktib
- myosin bildar korsbroar på med aktin och det bildar muskelkontraktion
34
avslutning på platåfasen
- L typ ca kanaler stängs långsamt och k fortsätter flöda ut genom ikr ocgh ik1 och membranpotenitelen sjuknker ( hela är repolarisering där det kommer till vilopotentiel som är -90)
- ca släpps i sarkoplasmatiska retiklet mha serca2 pumpen mha atp
- ca kan även släppas ec mha natriumkalcium utbytaren (ncx) där 3 na åker in och 1 ca åker ut, na åker sedan ut mha na k pumpen med 3 na ut och 2 k in mha atp
35
refraktärperiod
- under repolarisering
- ingen anna kontraktion kan triggas
- 0,15 sekunder för föamker
- är mellan 0,25- 0,3 sekunder för kamrarna
- finns ytterliagre 0,05 sekunder där det är svårt att ecitera men liute midnre svårt än refraktärperioden
36
hjärtcykel, diastol och systol, förhållande
- hjäcyjel börajn av ett hjärtslag till början av nästa
- diastol- vilofas
- systol- arbetsfas
- när kamrarna är i kammardistol är förmaken i förmakssystol och är kontraherad och av klaffar är öppna för att fylla kamrarna med blod
- när ventriklar är i systol är förmak i diastol
37
isolvolumterisk avslappning
- efter kammar systol
- förmak och lammare är avslappandad eoch alla klalffar är stängda
-
38
preload, bestäms av,
- volym blod som fyller ventriklarna under deras diastole, det kommer stretcha ventriklarna och ju störrre strechning desto större kontraktion. liksom ju mer blod till kammre desto större kontraktion (frank starling meaknism)
- preload bestäms ac totala blodvolymen, venösa återfyllnaden (hur mycket blod som komerm tillbaks, mer vid fysisk aktivitet) och förmakskontraktionen
- preload är liksom strechingen på kamrarna av att fyllas på blod som orsakas av mängd edv, mer edv = mer preload
39
edv
- volym som fyller ventriklarna vid diastol och det är 130 ml
- beror på fyllnadstiden (längre fyllnadstid vid lägre frekvens led mer blod led mer edv) och venös återflöde ( mer blod tillbaks till hjärtat genom vener led mer blod i karmarna och mer edv)
40
afterload, vad ökar det
- det mostånd hjärtat måste övervinna för att pumpa blod till artärer (mostrånd orsakas när artärerna har större tryck än kamrarna)
- det måste liksom vara större tryck i verntriklarna för att sl kallafar ska öppnas och blod ks aflöda ut
- ökas av hyperternsion (ökad tryck i artärer) pga förträngda artärer eller vasokonstriktion eller klaffel
41
konsekvenser av ökat afterload, långvarig
- kamrarna måste generera mer blod för att öppna klaffarna och blod kan pressas tillbaka från artärer pga högt tryck i artärer och klaffarna kan stängas tidogare
- mer blod stannar kvar i kamrarna i systole ( esv/endsytolisk volym ökar, blod som stannar kvar i kammren efter sammandragningen )
- slagvolymen minskar led minutvolymen minskar
- kvarvarande blod ökar nästa preload
- enligt frank starling mekanism led starkare kontraktion i nsta slag, led återgår till normalt
- långvarigt kan det leda till att hjärtat arbetar hårdare (ventrikel hypertrofi= förtjocknad hjärtmuslek) och ökar risk för hjärtsvkt
42
hjärtfrekvens reglering, via, faktorer
- reglering sker via cvc i medulla oblongata, det finns olika input till cvc som får den att reglera hjärtfrekvens:
- hjärnbarken (cerebral cortex) aktiverar limbiska systemet vid stress och det ökar hjärtfrekvens via cvc
- sensotiska receptorer:
. proprioceptor (i muskler)- aktiveras vid rörelse oh signalerar till cvc att öka hjärtfrekvens
. kemoreceptorer (i aorta)- regaerar på låg syre, hög co2 och låg ph och skickar singaler till cvc att öka frekvens
. baroreceptorer ( i aorta)- vid högt blcotryck sänker frekvensen och vid lågt höjer frekvens
43
output (minutvolym) från cvc, 2 olika
- sympatisk aktivittet
. cvc frisättter signaler att skapa noradrenalin som:
1- öppnar ca kanaler i sa och av knutan för snababre depolarisering led öka frekvens
2- ökar ca inflöde på kontraktika fibrer led strakare kontraktion led större slavolym
- parasympatisk aktivitet
- cvc skickar till nervus vagus att släppa acetylkolin och ökar k flödet som motverkar depolarisering led lägre frekvens
44
kemisk reglering av frekvens
- hormoner- adrenalin ger samma påverkan so noradrenalin
- träning, stress och excitement ökar adrenalin från binjuren och andra hormoner från sköldkörteln
45
katjoner och frekvens
- öka k i blodet led blockerar generreging av ap
- ökad na i blodet led blockerar ca inflöde och därmed minre kontraktion
- måttlig ökad ca led ökad kontraktion och frekvens
46
andra faktoer och hjärtfrekvens
- fysisk tränad led minre frekvens pga hjärtta fungerar effektvt
- ökad kroppstemp sa gör impulser snabbare led ökad frekvens
- minskad kroppstemp led sänker frekvens
47
förmkasflimmmer
- sa initierar ojämna impulser som är ca 350 per minut
- förmaken flimrar istället för att kontrahera
- detta skadar endotelet led proppar bildas led blodflöde minskar till hjärtat genom kranskärlen led hjärtinfarkt
48
hjärtinfarkt, 2 typer, symtom, riskfaktorer
- syrebrist (ischemi) i hjärtat pga blcokerat kranskärl led muskeldöd
1- blodpropp (trombos) pga åderförkalkming (kolesterolplack som spricker led koagel)
2- obalans mellan syrebehov och tillförsel (vid extrem stress)
- symtom är tryckande bröstsmärta (utstrålar från vänster arm), andfåddhet, illamående, medvetenlöshet
- högt blodtryck kan orsaka det som själv är orskaat av rökning, diabtets och fetma och dålig kst med hög kolesterol och mycket alkohol
49
blodpropp, mekanism
- kolesterol och mineraler samlas i kärlväggen och det bildar plack
- det är instabilt och när det spricker kommer blod i kontakt med kollagen led koagulation bildas (trmbocytplugg) och begränsar blodet till hjärtat led nedsatt hjärtfunktion led hjärtsvikt och andnöd
50
diagnos hjärtinfarkt
- anamnes och frågor om symtom
- ekg (se hjörtats aktivitet) där qrs representerar kamrarna depolarisering
- mäta halt av troponin som släpps av hjärtmuskler när de dör. hög halt= hjärtmucksler dör pga syrebrist (hjärtinfarkt)
51
behandling av hjärtinfarkt
- ballong som går in i kärlet och metall (stent) placeras för att hålla kärlen öppna
52
hjärtsvikt, konsekvens, huvudtyper
- hjärtat kan inte pumpa tillräckligt som kroppen behöver (minskat minutvolym) pga nedsatt funktion i myokardceller
- leder till att kroppnes celler intte årt illräcklgit med näring och man kan därmed känna trötthet
- huvudtyper är systolisk och diastolisk hjätsvikt
53
systolisk, orsaker
- nedsatt pumpförmåga under systole (kontraktion)
- orsakas av:
1- hjärtinfarkt- hjärtat försöjs inte med syre led sämre kontratkion
2- långvarigt högt blodtryck (hypertoni) led afterload ökar- hjärtat måste kämpa mot höga artärtrycket led vänsterkammarhypertrofi- muskeln blir tjockare men stel led sämre kontratkion led sämre blodtillförsel via kran s mha tjockare hjärta som trycker ihop kranskärl
54
diastolisk, orsaker
- sämre fyllnad under diastole
- oflexibel kammare pga hypertrofi eller ålder så kamrarna fylls inte tillräckligt led minre slagvolym
55
vänstersidig hjärtsvikt, konsekvenser
- vänstr kammare pumpar för svagt så blod åker tilll lungkretsloppet
- leder till lungödem (vätska läcker från kärl och tas av alveoler) led sämre syreupptag led andnöd
- det ger vattnig ljud när man andas
- kan även leda till cyanos alltsp att hud och slemhinnor blir blåa pga lite syre
56
högersidig hjärtsvikt, konsekvernser
- höger akmmare pumpar svagt så blod åker tillbaka till kroppen och leder till ödem i kroppen pga ökat tryck i vner så vätska pressas ut i vävnaden
- ödem är mest längst ner tex ben men kan även vara i buken
- om tarmen får ödem kan de inte absorbera medicin bra
57
underliggande orsaker till hjärtsvikt
- blodbrist
- lungsjukdom
- diabtetes
58
konsekvenser av hjärtsvikt minskande av slagvolymen
- med mindre slagvolym kommer njurarana känner av det och har mekansimer för att få hjärtat att pumpa mer men hjärtat har redan svårt och får dt svårare
- mekasniemrna är:
. vätska ansamlas för att blodvolymen ska öka led ökad preload och hjärtat måste jpbba hårdare
. perifier vasokonstriktion- dra ihop blodkärl till mindre viktiga omården led ökat blodtryck led ökat afterload och hjärtat måst jobba hårdare
. binjurar frisätter adrenalin för att öka frekvensen och blodtryck dock det ger mer afterload och hjärtat. msåte arbeta hårdare, det är raas som aktiveras sympatikus som gör att adrenalin kan frisättas.
59
mekanismen att hjälpa organ att få syre, angiotensin 2
- den heter renin-angiotensin- aldosteron sytsme (raas-system)
- vasokonstriktionen sker genom att njurar släpper enzymet renin som bidlr angiotensin 1 som mha enzymet ace blir angiotensin 2 och leder till vasokonstriktion
- angiotensin 2 stimulerar binjurar att släppa aldosteron som ger salt och ökar blodvolymen med vätskeansamlingar
- angiotensin 2 stimulerar även hypertrofi dvs hjärtmuskeln blir tjockare som ökar hjärtats energiförbrukning och kan döda myokarcellerceller (hjärtmuskelceller)
- alla dessa faktorer leder till en ond cirkel där an försöker få hhärtat att jobba hårdare men den orkar inte
60
symtom av hjärtsvikt
- andfåddhet
- svullnad i ben o buk
- trötthet
- hosta
- minnesproblem
- förvrring pga syrebrist
-
61
diagnos av hjärtsvikt
- anamnes och symtomen
- kolla halten av hormonet nt-probnp som utsöndras av hjärtat när det överbelatastas av raas mekanism
- ultraljus för att se eventuell minskad funktion av hjärtat
- ekg
- fastställ bakomliggande orsaker (ex diabetes)
- om hjärtat verkar ha valig funktion kan man behandla pstienten för hjärtsvikt och se om hen mår bättre efetr
- biopsi av hjärtat för att se eventuella texten på hjätsvikt
62
behandling av hjärtsvikt
- icke faramakologisk
. rökstopp
. salt och vätkerestriktion
. alkoholrestriktion
. viktminsking
. anpassad fysisk aktivotet
- farmakologixk
. sker vid sämre situationer
. djuretik för att kissa ut mycket glytrin som gör att kranskärl och andra vener vidgas
. morfin som däm,par ångest
. syrgas
- kirurgisk
. stent
. klaffkrurgi- byra gammal klaff med prostetisk
. hjärttransplanation
- raas bloackad som blockar raas systemet
- beta blockerar som blockar sympatisk
- aldosteron blockad led ingen vötskeretention
- blodförtunnande läkemedel (antikoagulantina)
-
63
målet med behandling av hjärtsbikt
- lindra symtom
- öka arbetsförmåga
- förbättra livskvalite
64
fas 1
- initial repolarisering eftre depoalrisering (fas 0)
65
