RESISTENCIA A LOS ATB Flashcards

1
Q

QUE ES EL RESISTOMA?

A

CONJUNTO DE GENES QUE DET LA RESISTENCIA A LOS ATB

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2
Q

CUALES SON LOS MECANISMOS BASICOS DE EXPANSION? (3)

A

1- TRANSFERENCIA DE BACT RESIST ENTRE INDIVIDUOS
2- TRANSF DE GENES DE RESISTENCIA ENTRE BACTS
3- TRANSF DE GENES ENTRE ELEM GENETICOS DENTRO DE LA BACT (1 cromosoma con sus genes, pero tiene plásmidos que son trozos de ADN que tienen o pueden tener genes de resistencia)

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3
Q

DETERMINANTES GENETICOS DE RESISTENCIA: CROMOSOMICOS: MUTACIONES

A

-PROB DE ADQUIRIR MUTACIONES ES MUY ALTA
-SI TENGO UNA POBLACION HETEROGENEA DE BACTS Y UTILIZO UN ATM PARA EL CUAL HAY POCAS RESIST VOY A GENERAR PRESION DE SELECCION > VOY A “SELECCIONAR” A LAS BACT RESISTENTES Y SE VAN A MULTIPLICAR

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4
Q

DETERMINANTES GENETICOS DE RESISTENCIA: CROMOSOMICOS:
AMPLIFICACION DE GENES

A

Hay enzimas inactivadoras y bombas de flujo que cuando la bacteria se somete a la presión del ATB, lo que hace la bacteria es amplificar sus genes de resistencia. El gen que resiste se copia muchas veces más para transmitirse a otras bacterias.

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5
Q

DETERMINANTES GENETICOS DE RESISTENCIA: EXTRACROMOSOMICOS:
PLASMIDOS

A

-ESTAN EN EL CITO
-SE PUEDEN REPLICAR INDEPENDIENTEMETE

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6
Q

RESISTENCIA A LA AMPICILINA

A

pTK-irES-tpa-gDC (PLASMIDO): ES UNO DE LOS DET DE RESISTENCIA A LOS BETALACTAMICOS, UN GEN QUE CODIFICA A LA PRODUCCION DE UNA BETALACTAMASA

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7
Q

COMO SE LLAMA UN PLASMIDO QUE TIENE UN GEN DE RESISTENCIA?

A

PLASMIDO-R

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8
Q

TRANSPOSONES

A

SON TROZOS DE ADN QUE CONTIENEN ALGUN GEN DE RESISTENCIA , SE TRANSPONE Y TIENE LA CAPACIDAD DE MOVERSE X TODA LA GENETICA DE LA BACT
-EN GRAL NO TIENE LA CAPACIDAD DE AUTOREPLICARSE, PERO CDO SE TRASPONE SE REPLICA
-TIENE GENES QUE PRODUCEN ENDOLISINAS>ABREN EL PLASMIDO DIANA Y REPLICAN PARA FORMAR UNA COPIA DEL TRANSPOSON

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9
Q

CASSETES GENETICOS

A

SCCmec: Contiene el gen de resistencia mecA, que proporciona resistencia para todos los betalactámicos
-GRALMENTE SE DAN EN LA MISMA ESPECIE BACT EX SCCmec
-EN TODA BACT EXISTEN CIERTOS SITIOS DE RECONOCIMIENTO, ESTOS PUEDEN SER RELLENADOS X DISTINTOS AGENTES DE RESISTENCIA

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10
Q

CONJUGACION

A

PPL MECANISMO DE TRANSMISION DE RESISTENCIA
-RELACION SEXUAL ENTRE BACTS: PLASMIDO CODIFICA PARA LA PRODUCCION DE UN PILI TRANSMISOR O SEXUAL

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11
Q

TRANSDUCCION

A

IMPLICA APARICION DE UN FAGO (VIRUS): un virus que se contamina con un gen de resistencia que posteriormente contamina a otra célula bacteriana y transmite el gen de resistencia.
-CADA VEZ SE UTILIZA PARA MAS TTOS PORQUE PUEDO USAR UN FAGO QUE HAGA QUE LA BACT SE MUERA

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12
Q

TRANSFORMACION

A

TRANSMISION DE RESISTENCIA MUY INFRECUENTE E INEFICIENTE

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13
Q

CUALES SON LOS MECANICMOS BIOQUIMICOS DE LA RESISTENCIA ATB?

A
  • Enzima inactivadora: lo más frecuente.
    -Alteración del sitio de unión: disminuir afinidad entre el
    lugar de unión y el ATM.
  • Disminución de la acumulación del fármaco: a través de bombas de flujo
  • Alteración de las vías enzimáticas.
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14
Q

ENZIMA INACTIVADORA

A

-LA MAS ESTUDIADA ES LA PRODUCCION DE BETALACTAMASAS
BETALACTAMICO> SE UNE A PROT PBP> VA UNIENDO EL N- acetil murámico con el N-acetil glucosamina LO CUAL VA A GENERAR LA PARED BACT
» SI EL PBP ESTA INACTIVADO LA BACT NO PODRA FORMAR SU PARED

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15
Q

BETALACTAMASA G+ Y G-

A

G+ (asociado a plásmidos)
- Son inducibles (si la bacteria está en presencia del betalactámico se van a activar ciertas
secuencias genéticas que van a hacer que la bacteria comience a producir su betalactamasa).
G- (puede estar en el plásmido o cromosoma).
-Es constitutiva (se producen de manera permanente independiente de la presencia de ATB.

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16
Q

INACTIVACION DEL CLORAFENICOL

A

La cloranfenicol acetil transferasa es unir grupos acetilos a los grupos hidroxilos del cloranfenicol, de manera que quede inactivado.

17
Q

CUALES SON LOS MECANISMOS DE RESISTENCIA DE LOS AMINOGLUCOSIDOS?

A
  • Existen 3 enzimas que forman resistencia a los aminoglucósidos: Fosforilación, adenilación o acetilación.
    PERO EL MECANISMO MAS IMPORTANTE DE RESISTENCIA ES LA MODIFICACION DEL BLANCO RIBOSOMAL
18
Q

ALTERACION DEL SITIO DE UNION AL FARMACO

A

POR EJEMPLO; LA ERITROMICINA SE UNE AL 50S DEL RIBOSOMA BACT ASI IHNIBIENDO SU STS PROT
-ESTE MECANISMO DE RESISTENCIA CONSTA DE QUE LA BACT DISMINUYE LA AFINIDAD DEL RIBOSOMA CON LA ERITROMICINA.
-EN ERITROMICINA, QUINOLONAS Y B-LACTAMICOS

19
Q

DISMINUCION DE LA ACUMULACION DE FARMACO EN LA BACTERIA

A

EL PPL ACTIVADOR DE ESTE MECANISMO DE RESISTENCIA ES LA BOMBA DE FLUJO, BACTERIA TOMA EL ATB Y LO EXPULSA
-EN TETRACICLINAS, ERITROMICICNA Y QUINOLONAS

20
Q

ACTIVACION DE LAS VIAS ENZIMATICAS

A

HAY BACTS QUE TIENEN ENZIMAS QUE PRODUCEN CIERTOS PRODUCTOS NECESARIOS PARA SU SOBREVIDA, LOS ATB ATACAN ESTOS Y LAS BACTERIAS AQUIEREN RESISTENCIA MEDIANTE LA REDUUCION DE LA AFINIDAD DE LA ENZIMA BACTERIANA CON EL ATB

21
Q

METODO PARA VER RESISTENCIA; KIRBY BAUER

A

-METODO MAS COMUN
-DIFUSION EN AGAR
Se mide el diámetro del halo. Mientras menor sea
el halo, mayor resistencia, ya que la bacteria crece cerca del ATB.
- El problema de estas mediciones in vitro es que no consideran el rol del sistema inmunológico, en el organismo el sistema inmunológico va a responder.

22
Q

ETEST

A

KIRBY BAUER + CMI
ME DICE A Q ATB ES SENSIBLE Y LA CONCENTRACION MINIMA INHIBITORIA DE ESTE

23
Q

CUALES SON LOS COMPUESTOS DE LA PC BACT?

A

deacetilmurámico y acetilglucosamina

24
Q

REACCIONES BIOQUIMICAS DE FORMACION DE MACROMOLECULAS

A

TIPO I: SE VAN A FORMAR UNAS MOLECULAS PRECURSORAS Y UNAS DADORAS
TIPO II: ASOCIAN LAS MOLECULAS PRECURSORAS CON ATP PARA FORMAR MOLECULAS MAS COMPLEJAS
TIPO III: YA PRODUCEN LAS MACROMOLECULAS MAS IMPO COMO PROTS, ARN , ADN

25
Q

ES UTIL ATACAR LAS REACCIONES TIPO 1 CON UN ATB?

A

NO, PORQUE LOS MECANISMOS DE FORMACION DE ESTAS MOLECS BASICAS SON MUY SIMILARES A LOS HUMANOS

26
Q

ES UTIL ATACAR LAS REACCIONES TIPO II CON LOS ATB?

A

MUCHO MAS UTIL, SE INTENTA ATACAR A UNA PARTE DIFERENCIAL DE LA REACCION PARA INHIBIR LA FORMACION FINAL DE LAS MOLECULAS MAS COMPLEJAS

27
Q

ES UTIL ATACAR LAS REACCIONES TIPO III CON LOS ATB?

A

SI, YA QUE SON MAS SELECTIVAS X EJ AL ATACAT LA FORMACION DE UN PEPTIDOFLIANO SOLO AFECTAAMOS LA PARED CEL Y EL HUMANO NO TIENE PARED CEL O LA INHIBICION PARA CIERTAS PROTS YA QUE EL RIBOSOMA HUMANO ES DISTINTO AL BACT

28
Q

ATB QUE INHIBEN FORMACION DE PEPTIDOGLICANOS

A

-CICLOSTERINA
-EN GENERAL AFECTAN MAS A GRAM + QUE A -
-VANCO; MUY IMPO PARA LOS STAPHYLO METILO RESISTENTES> EN UN SAMR SE USA VANCO SIOSI PORQUE EN CHILE NO EXISTEN STHAPHILO CON RESISTENCIA A VANCO
-BACATRIACINA
-BETALACT

29
Q

ATB QUE INHIBEN LA SINTESIS PROTEICA

A

BACTERIOSTATICOS> IMPIDEN REPRODUCCION PERO NO DESTRUYEN BACT
-TETRACICLINAS
-AMINOGLUCOSIDOS
-CLORAFENICOL
-ERITROMICINA

30
Q

ATB QUE INHIBEN LA STS DE NUCLEOTIDOS

A

-QUINOLONAS
-SULFAS
-TRIMETROPIM

31
Q

POLIMIXINAS

A

ATB QUE GENERAN ESPACIOS ROMPIENDO MB CEL
-COLISTIN

32
Q

AZOLES

A

ANTIMICOTICO, INHIBEN LA FORMACION DE ERGOSTEROL
-FLUCONAZOL
TODOS LOS -AZOL