MECANISMO DE ACCION DE LOS ATB Flashcards
CUALES ATB USAN COMO MECANISMO DE ACCION LA ALTERACION DE LA PC BACT?
-B-LACTAMICOS
-CICLOSERINA
-GLICOPEPTIDOS
CUALES ATB USAN COMO MECANISMO DE ACCION LA INHIBICION DE LA SINTESIS DE PROTEINAS BACTERIANAS?
-AMINOGLUCOSIDOS
-CLORAFENICOL
-GLICOPEPTIDOS
CUALES ATB USAN COMO MECANISMO DE ACCION LA INHIBICION DE LA STS DE AC NUCLEICOS BACTERIANOS?
-QUINOLONAS
-RIFAMPICINA
CUALES ATB USAN COMO MECANISMO DE ACCION DE ALTERACION DEL METABOLISMO BACTERIANO?
SULFA/TRIM
MECANISMO DE LOS BETALACTAMICOS
EL BETALACT ES UN ANALOGO DE LA COLITA B-ALANINA (NECESARIA PARA LA PC), LO QUE CONFUNDE AL PBP(FORMADOR DE LA PC) UNIENDOSE COVALENTEMENTE A ESTE, DESPLAZA A LOS GLUCOSAMINOGLICANOS Y NO PERMITE LA FORMACION DE LA PC > CEDE A PRESION OSMOTICA> REVIENTA
-BACTERICIDAS
MECANISMO DE LAS PENICILINAS
-TIENE LA CAPACIDAD DE RECONOCER AL PBP (FORMADOR DE LA PC) E INACTIVARLO
-LAS BACT METICILINO RESISTENTES,DISMINUYEN LA AFINIDAD DE SU PBP CON EL ATB .
METICILINO RESISTENCIA
LA METICILINA COMO TAL YA NO SE USA PERO AL HABLAR DE UNA BACT METICILINO RESISTENTE NOS REFERIMOS A BACTS CON EL GEN MEC-A QUE ALTERA AL PBP PARA Q NO TENGA AFINIDAD CON EL BTL
CUALES SON LAS PNC NATURALES?
BENZATINICA Y PENICILINA B
CUALES SON LAS PENICILINAS SEMISINTETICAS ?
AMINOPENICILINAS: AMPI Y AMOXI
CARBOXIPENICILINAS : CARBECILINAS, ORIENTADO A G-
-UREIDO PENICILINAS: PIPERACICLINA, SE USA CON TAZOBACTAM> PIPE-TAZO> GRAN ESPECTRO PARA G+ Y G-
CUALES SON LAS PENICILINAS ANTIESTAFILOCCOCICAS?
CLOXACILINA Y FLUCLOXACILINA
-MUY ESPECIFICA PARA ESTAFILOCOCO, SE USA PARA DESORDENES EN LA PIEL
USO DE LAS AMINOPENICILINAS
-AMOXI Y AMPI
-AMPLIAN UN POCO EL ESPECTRO CON G- Y SE USAN SOBRETODO EN IRA
USO DE LAS CARBOXIPENICILINAS
-CARBENICILINA, TIRACICLINA
-EFECTO CONTRA PSEUDOMONAS
BETALACTAMASAS
Son enzimas que rompen el anillo betalactámico, de manera que, al abrir el anillo betalactámico, este pierde toda la afinidad contra el PBP y su capacidad de inhibir la formación de la pared bacteriana.
CLASIFICACION MOLECULAR DE LAS BETALACTAMASAS
CLASIFICACION DE AMBLER ; HABLA DE CUAL ES EL CENTRO ACTIVO DE LA BETALACTAMASA
-A,C Y D : SU CENTROACTIVO ES UNA SERINA
CLASIFICACION FUNCIONAL DE LAS BETALACTAMASAS
-TIENE QUE VER CON QUE BETALACTAMICO ATACAN Y SI SON SENSIBLES A LOS INH DE B-LACTAMASAS
-GRUPO1: CEFALOSPORINAS QUE NO SON INH X AC CLAVULANICO
-G2: BETALACTAMASAS QUE SI SON INH X AC CLAVU, PUEDEN ACTUAR SOBRE PNC Y CEFALOSPORINAS
G4: PENICILINASAS NO INHIBIDAS X AC CLAV, ACTUAN PPLMENTE SOBRE PNC
EN QUE BACTS ESTAN PRESENTES LAS BETALACTAMASAS ?
EN G+ Y G-
-STS MEDIADA X PLASMIDOS
BLEE
ESTAN EN : ECOLI, KLEBSIELLA, PROTEUS, ACINETOBACTER, PSEUDOMONA, ENTEROBACTER
-CONFIEREN RESISTENCIA A CEF DE 3 Y 4
INHIBIDORES DE BETALACTAMASAS
NO SON ACTIVOS DE MANERA AISLADA, DEBEN ASOCIARSE
-CLAULANICO, SULBACTAM, TAZOBACTAM
Devuelven al betalactámico la actividad sobre cepas productoras de betalactamasas y amplian el espectro a cepas que producen de forma natural estas enzimas (proteus, klebsiella, bacteroides).
MODIFICACION DE LAS PORINAS; OTRO MECANISMO DE RESISTENCIA
Para poder entrar a la célula los BL utilizan porinas, y si estas son modificadas no permiten el ingreso del BL, adquiriendo resistencia, impiden el
ingreso de BL, imipenem y quinolonas.
-puede ser una porina especifica para un medicamento (ej, pseudomona y carbapenem) o para muchos
PBP ALTERADOS; OTRO MECANISMO DE RESISTENCIA
STAPH QUE ADQUIEREN GEN MEC-A, QUE LES PERMITE ADQUIRIR UNA PBP ALTERADA, POR LO CUAL NO TENDRA AFINIDAD AL BETALACTAMICO
ABSORCION ORAL PENICILINAS
PIPERACICLINA Y PNC NATURALES> MALA
AMOXI, AMOXI/CLAVU, FLUCLOXA, AMPI> BUENA ABS ORAL, NO SON TAN VUNERABLES AL PH GASTRICO
DISTRIBUCION PENICILINAS
BUENA PENETRACION TEJIDOS, MALA PENETRACION SNC
ELIMINACION PNC
CIRCULACION ENTEROHEPATICA
EXCRESION POR SECRECION TUBULAR RENAL
RAM PENICILINAS
HIPERSENSIBILIDAD: RARA
-SENSIBILIDAD CRUZADA CON CEFALOSPORNAS
SI HAY ALERGIA A PNC > EVITAR TODOS LOS BLACT
INTERACCION PNC CON CUMARINICOS
LAS PNC AUMENTAN EL EFECTO ANTICOAG DE LOS CUMARINICOS
-SE PUEDEN DAR JUNTOS YA QUE PUEDO IR MIDIENDO EL INR
INTERACCION PNC CON ACO
-FAVORECE CIRCULACION ENTEROHEPATICA> DISMINUYE CONCENTRACION ACO EN SANGRE> CONCENTRACIONES SUBTERAPEUTICAS
!!!OJO CON ATB Y ACO (EN ESPECIAL PNC)
INTERACCION PNC CON IBU/KETOPROFENO
AMBAS TIENEN ALTA UNION A PROTS PLASMATICAS Y COMPITEN X ESTAS > AUMENTA LA CONCENTRACION PLASMATICA DEL FARMACO LIBRE > POTENCIA EFECTOS ADVERSOS (EJ NECROSIS TUBULAR)
CEFALOSPORINAS 1
CEFADROXILO
CEF 2
CEFUROXIMO
CEF 3
CEFTRIAXONA
-ELECCION EN MENINGITIS X BG-
CEF 4
CEFPIME
-BUENA ACT CONTRA BETALACTAMASAS
CEF 5
ACTIVAS FRENTE A BACTS METICILINORESISTENTE
DISTRIBUCION CEFALOSPORINAS
BUENA A TEJIDOS
- BUENA PENETRACION SNA
-TRASPASO LECHE MATERNA Y PLACENTA
-ELIMINACION RENAL
RAM CEFALOSPORINAS
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
REACTIVIDAD CRUZADA PNC/CEF
CARBAPENEMICOS
DERIVADOS DE TIENAMICINA
-POTENTE EFECTO INHIBIDOR DE BETALACTAMASAS
-INFECCIONES X BLEE
*MEROPENEM NO TIENE ELIM RENAL, POR ESO SE PREFIERE EN PX CON FALLA RENAL
MONOBACTAMICOS: AZTREONAM
-RESISTENTE FRENTE A LA MAYORIA DE LAS BLACTAMASAS
-SOLO EFECTO EN BG-
-SOLO PARENTERAL
MECANISMO DE ACCION FOSFOMICINA
-INHIBE LA PIRUVIL TRANSFERASA> CEL MUERE
- BACTERIOSTATICO
-ACTIVO FRENTE A BETALACTAMASAS
-BUENA SINERGIA CON BLACT
-ORAL Y PARENTERAL (AYUNO)
-NO SE METABOLIZA
CICLOSERINA
ANALOGO DE UN GLICOPEPTIDO DE PC> PBP NO LO VA A RECONOCER PARA FORMAR LA PC
-DISTRIBUCION EN TODOS LOS LIQ (LCR TB )
-ALTERAN SNC
BACITRACINA
BLOQUEA AL TRANSPORTADOR QUE PASA EL PBP CON LA PARED HACIA EL EXTERIOR> NO PUEDE FORMARSE LA PC
-APLICACION TOPICA
-MUY NEUROTOXICA CUANDO SE ADMIN X VIA SISTEMICA
VANCOMICINA
-USO EN SAMR
-INHIBE TRANSGLICOSILACION /9NO PERMITE QUE EL TRANSPORTADOR LIBERE EL PEPTIDOGLICANO> NO FORMO PC
-NULA ABS ORAL
-ALTA UNION A PROTS PLASM
-ELIMINACION RENAL (OJO TFG)
MACROLIDOS
SE UNEN A LA SUBUNIDAD 50S > INH TRANSCRIPCCION PROTEICA
-EFECTO ANTIINFL
-NO ATRAVIEZAN BHE
-INH P450
-BACTERIOSTATICOS, TB PUEDEN SER BACTERICIDAS A MAS CONCENTRACION
LINCOSAMIDAS
(CLINDAMICINA)
UNION A 50S (IGUAL Q MACROLIDOS ASIQ NO SE USAN JUNTOS PORQUE NO TIENE SENTIDO XD)
-RESISTENCIA INDUCIDA**: Entonces, la resistencia inducida es que, en presencia de eritromicina u otras sustancias, la bacteria adquiere resistencia a la clindamicina.
-BUENA ABS ORAL
-LLEGA A TEJIDO OSEO, NO AL SNC
-RAM: COLITISPSEUDOMB, BLOQUEO NEUROMUSC
AMINOGLUCOSIDOS (GENTAMICINA, AMIKACINA, ESTREPTOMICINA )
SE UNEN A 30S Y BLOQUEA; EL INICIO DE LA STS, INDUCE TERMINACION PRECOZ, INCORPORA UN AA INCORRECTO
-BACTERICIDA
-BUENA MEZCLA CON INH DE STS DE PARED
-SU PPL MECANISMO DE RESISTENCIA SON LAS ENZ INACTIVADORAS
-PARENTERAL EXCLUSIVA (MALA ABS ORAL)
-SE ACUMULA EN CELS TUBULARES RENALES Y OIDO INT
TETRACICLINAS
(DOXICICLINA)
-UNION A 30S > BLOQ UNION CODON-ANTICODON
-MUCHOS EFECTOS ADVERSOS Y ALTA RESISTENCIA
-SON SEGUNDA OPCION
-SE USA CONTRA NEUMOCOCO
-PUEDE PRODUCIR COLITIS PSEUDOMB
-METABOLIZAN X GLUCORONIZACION A NIVEL HEPATICO
- BUENA ABS ORAL EN AYUNO
-FORMA COMPLEJOS CON CA> SE DEPOSITA EN HUESOS Y DIENTES EN CRECIMIENTO> HIPOPLASIA DEL ESMALTE
CLORAFENICOL
-UNION REVERSIBLE A 50S
-BACTERIOSTATICO
-PENETRA FACILMENTE LAS BACTS X DIFUSION FACILITADA
-POTENTE PERO ALTA TOXICIDAD
-PARENTERAL Y TOPICA
-SD DEL NINO GRIS > INACTIVACION HEPATICA X GLUCORONIDACION> ANTES DEL 3 MES> AUMENTO CONCENTRACION DEL ATB EN EL PLASMA> GRIS
QUINOLONAS
(CIPROFLOXACINO, LEVOFLOXACINO )
ACTUAN SOBRE TOPOISOMERASA 2> DNA NO SE PUEDE DESENROLLAR PARA TRANSCRIBIRLO
-GRUPO QUE GENERA MAYOR RESISTENCIA
- NO ATRAVIEZA BHE
-EXCRESION RENNAL
-POCA RAM
RIFAMPICINA
ACTUA SOBRE RNA POLIMERASA> NO PERMITE TRANSCRIPCION ARNM
-EFECTIVA CONTRA MICROORG IC
-USO EN TBC Y LEPRA
-EXCRESION: ORINA Y BILIS
- RAM: Erupciones cutáneas, fiebre y molestias GI
-INDUCE P450
SULFONAMIDAS
(COTRIMOXAZOL, SULFAZANILA)
ANALOGOS DEL ACIDO PARAMINOBENZOICO
-NO PERMITE FORM AC NUCLEICOS
-SULFAZANIDA: TTO ENF GI (CROHN, COLITIS ULCEROSA)
-ATRAVIEZA BHE Y PLACENTA
-METABOLIZACION HEPATICA
TRIMETOPRIM
INHIBIDOR DE LA DIHIDROLATO REDUCTASA
-TIENE MUCHA EXCLUSIVIDAD X BACTERIAS
GRALMENTE SE COMBINA CON SULFONAMIDAS> Cotrimoxazol (sulfametoxazol + trimetoprim)
METRONIDAZOL
nitroreductasas bacterianas hacen que se reduzca el metronidazol y que se produzcan algunos radicales nitritos que dañan el DNA por oxidación.
-BACT ANAEROBIAS
-NO TOMAR CON ALCOHOL
-ACORTA VIDA MEDIA DE FENOBARBITAL
NITROFURANTOINA
-DERIVADOS TOXICOS QUE DANAN EL DNA BACTERIAL
-BACTERIOSTATICO DE ESPECTRO LIMITADO: ecoli, enterococo, klebsiella
-TTO ITU > SOLO ALCANZA NIVELES TERAPEUTICOS EN ORINA
