MECANISMO DE ACCION DE LOS ATB Flashcards

1
Q

CUALES ATB USAN COMO MECANISMO DE ACCION LA ALTERACION DE LA PC BACT?

A

-B-LACTAMICOS
-CICLOSERINA
-GLICOPEPTIDOS

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2
Q

CUALES ATB USAN COMO MECANISMO DE ACCION LA INHIBICION DE LA SINTESIS DE PROTEINAS BACTERIANAS?

A

-AMINOGLUCOSIDOS
-CLORAFENICOL
-GLICOPEPTIDOS

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3
Q

CUALES ATB USAN COMO MECANISMO DE ACCION LA INHIBICION DE LA STS DE AC NUCLEICOS BACTERIANOS?

A

-QUINOLONAS
-RIFAMPICINA

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4
Q

CUALES ATB USAN COMO MECANISMO DE ACCION DE ALTERACION DEL METABOLISMO BACTERIANO?

A

SULFA/TRIM

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5
Q

MECANISMO DE LOS BETALACTAMICOS

A

EL BETALACT ES UN ANALOGO DE LA COLITA B-ALANINA (NECESARIA PARA LA PC), LO QUE CONFUNDE AL PBP(FORMADOR DE LA PC) UNIENDOSE COVALENTEMENTE A ESTE, DESPLAZA A LOS GLUCOSAMINOGLICANOS Y NO PERMITE LA FORMACION DE LA PC > CEDE A PRESION OSMOTICA> REVIENTA
-BACTERICIDAS

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6
Q

MECANISMO DE LAS PENICILINAS

A

-TIENE LA CAPACIDAD DE RECONOCER AL PBP (FORMADOR DE LA PC) E INACTIVARLO
-LAS BACT METICILINO RESISTENTES,DISMINUYEN LA AFINIDAD DE SU PBP CON EL ATB .

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7
Q

METICILINO RESISTENCIA

A

LA METICILINA COMO TAL YA NO SE USA PERO AL HABLAR DE UNA BACT METICILINO RESISTENTE NOS REFERIMOS A BACTS CON EL GEN MEC-A QUE ALTERA AL PBP PARA Q NO TENGA AFINIDAD CON EL BTL

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8
Q

CUALES SON LAS PNC NATURALES?

A

BENZATINICA Y PENICILINA B

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9
Q

CUALES SON LAS PENICILINAS SEMISINTETICAS ?

A

AMINOPENICILINAS: AMPI Y AMOXI
CARBOXIPENICILINAS : CARBECILINAS, ORIENTADO A G-
-UREIDO PENICILINAS: PIPERACICLINA, SE USA CON TAZOBACTAM> PIPE-TAZO> GRAN ESPECTRO PARA G+ Y G-

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10
Q

CUALES SON LAS PENICILINAS ANTIESTAFILOCCOCICAS?

A

CLOXACILINA Y FLUCLOXACILINA
-MUY ESPECIFICA PARA ESTAFILOCOCO, SE USA PARA DESORDENES EN LA PIEL

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11
Q

USO DE LAS AMINOPENICILINAS

A

-AMOXI Y AMPI
-AMPLIAN UN POCO EL ESPECTRO CON G- Y SE USAN SOBRETODO EN IRA

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12
Q

USO DE LAS CARBOXIPENICILINAS

A

-CARBENICILINA, TIRACICLINA
-EFECTO CONTRA PSEUDOMONAS

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13
Q

BETALACTAMASAS

A

Son enzimas que rompen el anillo betalactámico, de manera que, al abrir el anillo betalactámico, este pierde toda la afinidad contra el PBP y su capacidad de inhibir la formación de la pared bacteriana.

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14
Q

CLASIFICACION MOLECULAR DE LAS BETALACTAMASAS

A

CLASIFICACION DE AMBLER ; HABLA DE CUAL ES EL CENTRO ACTIVO DE LA BETALACTAMASA
-A,C Y D : SU CENTROACTIVO ES UNA SERINA

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15
Q

CLASIFICACION FUNCIONAL DE LAS BETALACTAMASAS

A

-TIENE QUE VER CON QUE BETALACTAMICO ATACAN Y SI SON SENSIBLES A LOS INH DE B-LACTAMASAS
-GRUPO1: CEFALOSPORINAS QUE NO SON INH X AC CLAVULANICO
-G2: BETALACTAMASAS QUE SI SON INH X AC CLAVU, PUEDEN ACTUAR SOBRE PNC Y CEFALOSPORINAS
G4: PENICILINASAS NO INHIBIDAS X AC CLAV, ACTUAN PPLMENTE SOBRE PNC

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16
Q

EN QUE BACTS ESTAN PRESENTES LAS BETALACTAMASAS ?

A

EN G+ Y G-
-STS MEDIADA X PLASMIDOS

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17
Q

BLEE

A

ESTAN EN : ECOLI, KLEBSIELLA, PROTEUS, ACINETOBACTER, PSEUDOMONA, ENTEROBACTER
-CONFIEREN RESISTENCIA A CEF DE 3 Y 4

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18
Q

INHIBIDORES DE BETALACTAMASAS

A

NO SON ACTIVOS DE MANERA AISLADA, DEBEN ASOCIARSE
-CLAULANICO, SULBACTAM, TAZOBACTAM
Devuelven al betalactámico la actividad sobre cepas productoras de betalactamasas y amplian el espectro a cepas que producen de forma natural estas enzimas (proteus, klebsiella, bacteroides).

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19
Q

MODIFICACION DE LAS PORINAS; OTRO MECANISMO DE RESISTENCIA

A

Para poder entrar a la célula los BL utilizan porinas, y si estas son modificadas no permiten el ingreso del BL, adquiriendo resistencia, impiden el
ingreso de BL, imipenem y quinolonas.
-puede ser una porina especifica para un medicamento (ej, pseudomona y carbapenem) o para muchos

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20
Q

PBP ALTERADOS; OTRO MECANISMO DE RESISTENCIA

A

STAPH QUE ADQUIEREN GEN MEC-A, QUE LES PERMITE ADQUIRIR UNA PBP ALTERADA, POR LO CUAL NO TENDRA AFINIDAD AL BETALACTAMICO

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21
Q

ABSORCION ORAL PENICILINAS

A

PIPERACICLINA Y PNC NATURALES> MALA
AMOXI, AMOXI/CLAVU, FLUCLOXA, AMPI> BUENA ABS ORAL, NO SON TAN VUNERABLES AL PH GASTRICO

22
Q

DISTRIBUCION PENICILINAS

A

BUENA PENETRACION TEJIDOS, MALA PENETRACION SNC

23
Q

ELIMINACION PNC

A

CIRCULACION ENTEROHEPATICA
EXCRESION POR SECRECION TUBULAR RENAL

24
Q

RAM PENICILINAS

A

HIPERSENSIBILIDAD: RARA
-SENSIBILIDAD CRUZADA CON CEFALOSPORNAS
SI HAY ALERGIA A PNC > EVITAR TODOS LOS BLACT

25
Q

INTERACCION PNC CON CUMARINICOS

A

LAS PNC AUMENTAN EL EFECTO ANTICOAG DE LOS CUMARINICOS
-SE PUEDEN DAR JUNTOS YA QUE PUEDO IR MIDIENDO EL INR

26
Q

INTERACCION PNC CON ACO

A

-FAVORECE CIRCULACION ENTEROHEPATICA> DISMINUYE CONCENTRACION ACO EN SANGRE> CONCENTRACIONES SUBTERAPEUTICAS
!!!OJO CON ATB Y ACO (EN ESPECIAL PNC)

27
Q

INTERACCION PNC CON IBU/KETOPROFENO

A

AMBAS TIENEN ALTA UNION A PROTS PLASMATICAS Y COMPITEN X ESTAS > AUMENTA LA CONCENTRACION PLASMATICA DEL FARMACO LIBRE > POTENCIA EFECTOS ADVERSOS (EJ NECROSIS TUBULAR)

28
Q

CEFALOSPORINAS 1

A

CEFADROXILO

29
Q

CEF 2

A

CEFUROXIMO

30
Q

CEF 3

A

CEFTRIAXONA
-ELECCION EN MENINGITIS X BG-

31
Q

CEF 4

A

CEFPIME
-BUENA ACT CONTRA BETALACTAMASAS

32
Q

CEF 5

A

ACTIVAS FRENTE A BACTS METICILINORESISTENTE

33
Q

DISTRIBUCION CEFALOSPORINAS

A

BUENA A TEJIDOS
- BUENA PENETRACION SNA
-TRASPASO LECHE MATERNA Y PLACENTA
-ELIMINACION RENAL

34
Q

RAM CEFALOSPORINAS

A

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
REACTIVIDAD CRUZADA PNC/CEF

35
Q

CARBAPENEMICOS

A

DERIVADOS DE TIENAMICINA
-POTENTE EFECTO INHIBIDOR DE BETALACTAMASAS
-INFECCIONES X BLEE
*MEROPENEM NO TIENE ELIM RENAL, POR ESO SE PREFIERE EN PX CON FALLA RENAL

36
Q

MONOBACTAMICOS: AZTREONAM

A

-RESISTENTE FRENTE A LA MAYORIA DE LAS BLACTAMASAS
-SOLO EFECTO EN BG-
-SOLO PARENTERAL

37
Q

MECANISMO DE ACCION FOSFOMICINA

A

-INHIBE LA PIRUVIL TRANSFERASA> CEL MUERE
- BACTERIOSTATICO
-ACTIVO FRENTE A BETALACTAMASAS
-BUENA SINERGIA CON BLACT
-ORAL Y PARENTERAL (AYUNO)
-NO SE METABOLIZA

38
Q

CICLOSERINA

A

ANALOGO DE UN GLICOPEPTIDO DE PC> PBP NO LO VA A RECONOCER PARA FORMAR LA PC
-DISTRIBUCION EN TODOS LOS LIQ (LCR TB )
-ALTERAN SNC

39
Q

BACITRACINA

A

BLOQUEA AL TRANSPORTADOR QUE PASA EL PBP CON LA PARED HACIA EL EXTERIOR> NO PUEDE FORMARSE LA PC
-APLICACION TOPICA
-MUY NEUROTOXICA CUANDO SE ADMIN X VIA SISTEMICA

40
Q

VANCOMICINA

A

-USO EN SAMR
-INHIBE TRANSGLICOSILACION /9NO PERMITE QUE EL TRANSPORTADOR LIBERE EL PEPTIDOGLICANO> NO FORMO PC
-NULA ABS ORAL
-ALTA UNION A PROTS PLASM
-ELIMINACION RENAL (OJO TFG)

41
Q

MACROLIDOS

A

SE UNEN A LA SUBUNIDAD 50S > INH TRANSCRIPCCION PROTEICA
-EFECTO ANTIINFL
-NO ATRAVIEZAN BHE
-INH P450
-BACTERIOSTATICOS, TB PUEDEN SER BACTERICIDAS A MAS CONCENTRACION

42
Q

LINCOSAMIDAS
(CLINDAMICINA)

A

UNION A 50S (IGUAL Q MACROLIDOS ASIQ NO SE USAN JUNTOS PORQUE NO TIENE SENTIDO XD)
-RESISTENCIA INDUCIDA**: Entonces, la resistencia inducida es que, en presencia de eritromicina u otras sustancias, la bacteria adquiere resistencia a la clindamicina.
-BUENA ABS ORAL
-LLEGA A TEJIDO OSEO, NO AL SNC
-RAM: COLITISPSEUDOMB, BLOQUEO NEUROMUSC

43
Q

AMINOGLUCOSIDOS (GENTAMICINA, AMIKACINA, ESTREPTOMICINA )

A

SE UNEN A 30S Y BLOQUEA; EL INICIO DE LA STS, INDUCE TERMINACION PRECOZ, INCORPORA UN AA INCORRECTO
-BACTERICIDA
-BUENA MEZCLA CON INH DE STS DE PARED
-SU PPL MECANISMO DE RESISTENCIA SON LAS ENZ INACTIVADORAS
-PARENTERAL EXCLUSIVA (MALA ABS ORAL)
-SE ACUMULA EN CELS TUBULARES RENALES Y OIDO INT

44
Q

TETRACICLINAS
(DOXICICLINA)

A

-UNION A 30S > BLOQ UNION CODON-ANTICODON
-MUCHOS EFECTOS ADVERSOS Y ALTA RESISTENCIA
-SON SEGUNDA OPCION
-SE USA CONTRA NEUMOCOCO
-PUEDE PRODUCIR COLITIS PSEUDOMB
-METABOLIZAN X GLUCORONIZACION A NIVEL HEPATICO
- BUENA ABS ORAL EN AYUNO
-FORMA COMPLEJOS CON CA> SE DEPOSITA EN HUESOS Y DIENTES EN CRECIMIENTO> HIPOPLASIA DEL ESMALTE

45
Q

CLORAFENICOL

A

-UNION REVERSIBLE A 50S
-BACTERIOSTATICO
-PENETRA FACILMENTE LAS BACTS X DIFUSION FACILITADA
-POTENTE PERO ALTA TOXICIDAD
-PARENTERAL Y TOPICA
-SD DEL NINO GRIS > INACTIVACION HEPATICA X GLUCORONIDACION> ANTES DEL 3 MES> AUMENTO CONCENTRACION DEL ATB EN EL PLASMA> GRIS

46
Q

QUINOLONAS
(CIPROFLOXACINO, LEVOFLOXACINO )

A

ACTUAN SOBRE TOPOISOMERASA 2> DNA NO SE PUEDE DESENROLLAR PARA TRANSCRIBIRLO
-GRUPO QUE GENERA MAYOR RESISTENCIA
- NO ATRAVIEZA BHE
-EXCRESION RENNAL
-POCA RAM

47
Q

RIFAMPICINA

A

ACTUA SOBRE RNA POLIMERASA> NO PERMITE TRANSCRIPCION ARNM
-EFECTIVA CONTRA MICROORG IC
-USO EN TBC Y LEPRA
-EXCRESION: ORINA Y BILIS
- RAM: Erupciones cutáneas, fiebre y molestias GI
-INDUCE P450

48
Q

SULFONAMIDAS
(COTRIMOXAZOL, SULFAZANILA)

A

ANALOGOS DEL ACIDO PARAMINOBENZOICO
-NO PERMITE FORM AC NUCLEICOS
-SULFAZANIDA: TTO ENF GI (CROHN, COLITIS ULCEROSA)
-ATRAVIEZA BHE Y PLACENTA
-METABOLIZACION HEPATICA

49
Q

TRIMETOPRIM

A

INHIBIDOR DE LA DIHIDROLATO REDUCTASA
-TIENE MUCHA EXCLUSIVIDAD X BACTERIAS
GRALMENTE SE COMBINA CON SULFONAMIDAS> Cotrimoxazol (sulfametoxazol + trimetoprim)

50
Q

METRONIDAZOL

A

nitroreductasas bacterianas hacen que se reduzca el metronidazol y que se produzcan algunos radicales nitritos que dañan el DNA por oxidación.
-BACT ANAEROBIAS
-NO TOMAR CON ALCOHOL
-ACORTA VIDA MEDIA DE FENOBARBITAL

51
Q

NITROFURANTOINA

A

-DERIVADOS TOXICOS QUE DANAN EL DNA BACTERIAL
-BACTERIOSTATICO DE ESPECTRO LIMITADO: ecoli, enterococo, klebsiella
-TTO ITU > SOLO ALCANZA NIVELES TERAPEUTICOS EN ORINA