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OBESIDAD, IR Y PATOLOGIA ENDOMETRIAL > RESISTENCIA A LA INSULINA > Flashcards

RESISTENCIA A LA INSULINA Flashcards

1
Q

CUAL ES LA BASE DEL SD METABOLICO ?

A

LA IR CON HIPERINSULINEMIA
La dislipidemia más común del síndrome metabólico con obesidad es el aumento de VLDL y los QM.

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2
Q

EFECTOS DE LA HIPERINSULINEMIA EN LA IR

A

-PROMUEVE UN ESTADO CATABOLICO DONDE SE UTILISAN LAS RESERVAS Y SE ESTIMULA LA VD
- MITOSIS; SE ESTIMULA HIPERTROFIA O REMODELACION DE LOS VS

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3
Q

A QUE ENF ESTA ASOCIADA LA IR?

A

OBESIDAD, DISLIPIDEMIA, HTA

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4
Q

COMO PUEDO VER LA HIPERINSULINEMIA EN ELO LAB?

A

CON EL PEPTIDO C> SIRVE PARA VER FUNC PANCREATICA

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5
Q

DONDE OCURREN LA MAYORIA DE LOS EFECTOS DE LA INSULINA?

A

EN EL MUSCULO ESQUELETICO
-RECEPTOR TIROSINAKINASA PARA LA INSULINA> SE AUTOFOSFORILA EN RESIDUOS DE TIROSINA> > FOSFORILA IRS> ACTIVA CASCADA ENZIMATICA (AKT)> SACA LOS GLUT 4 A LA MB PARA Q EL ME PUEDA CAPTAR LA GLUCOSA

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6
Q

QUE PASA CON LA CASCADA ENZIMATICA DEL ME EN LA IR?

A

POR INFLAMACION> TNF-A> VA A ACTIVAR A UN RECEPTOR DE SERINA TREONINA KINASA> BLOQUEA CASCADA IRS
-IL-1 Y IL-6 TB ALTERAN OTROS MOMENTOS DE LA CASCADA

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7
Q

MECANISMO DE RESISTENCIA DE LA HIPERINSULINEMIA COMPENSATORIA

A

SE SOBREESTIMULAN LOS REC DE TIROSINA KINASA> SE ACTIVA EL RECICLAJE DE LOS RECEPTORES> LO QUE CAUSA MAS RESISTENCIA

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8
Q

ENZIMA AKT

A

-ENCARGADA DE SACAR LOS GLUT 4 A LA MB Y CONTRIBUYE A LA ACT DE LA ENOS EN VS
> PROMUEVE VD

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9
Q

EFECTO MITOGENICO DE LA INSULINA

A

Son los de crecimiento, a través de la vía ERC, que es una vía de proliferación celular. La insulina es una hormona fundamental para el crecimiento en el último tercio de gestación> el crecimiento fetal depende de la insulina.

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10
Q

FISIOPATOLOGIA DE LA IR

A

CUANDO INGRESA EXCESO DE AC GRASOS SE GENERAN CERAMIDAS, LAS CUALES SE ACUMULAN AL INTERIOR Y ACTIVAN PKC > BLOQUEA DISTINTOS PUNTOS DE LA VIA METABOLICA DE LA INSULINA > DEJA DE CAPTAR GLUCOSA
(NO ENTENDI ESTO MUY BIEN PERO ESTA EN LA PG 27 POR SI LO QUIERES LEER :))

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11
Q

EFECTO DE LA COMPOSICION CORPORAL

A

-La grasa abdominal y visceral se relaciona con hiperinsulinemia.
-Flujo de ácidos grasos libres hacia el hígado.
- Menor aclaramiento hepático de insulina.
- Aumento de VLDL (dislipidemia típica).
- Aumento de actividad de lipasa hepática: disminuye HDL.

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12
Q

IR Y ATEROSCLEROSIS

A

El efecto natural de la insulina es inhibir a MPT/MTP la cual se encarga de juntar APOB con VLDL, por lo tanto, forma los VLDL y los libera a la circulación. La insulina al inhibir esta enzima va a disminuir la producción de VLDL.
ENTONCES EN IR SE DEJA DE INHIBIR A MPT/MTP> SE PRODUCEN MUCHOS VLDL > EL HIGADO SE VUELVE PRODUCTOR DE VLDL
-LOS VLDL NORMALMENTE SON CAPTADOS X LA LIPOPROTEIN LIPASA (PRODUCIDA X LOS ADIPOCITOS) QUE LOS DEPOSITA EN EL ADIPOCITO PERO LA LPL ES ACTIVADA X LA INSULINA Y DEBIDO A LA IR QUE HAY EN EL ADIPOCITO NO SE VAN A CAPTAR LOS VLDL

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13
Q

CBIOS EN LA ESTRUCTURA DE LOS LDL CIRCULANTES EN LA IR

A

EL EXCESO DE INSULINA EN LA SANGRE ACTIVA UNA ENZ DE TRANSFERENCIA DE TG Y COLESTEROL> VA HACIENDO EL LDL CADA VEZ MAS DENSO Y MAS PEQ LO QUE LE DA MAS FACILIDAD PARA ATRAVEZAR LA INTIMA DE LOS VASOS Y FORMAR ATEROSCLEROSIS
-MAS AUN LOS TG Y LDL TIENEN MUUCHO MAS CONTENIDO DE TG (PORQUE SON MAS DENSOS) LOQ UE LOS HACE MUY ATACABLES POR OXIGENO PORMOVIENDO LA INFLAMACION

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14
Q

RESISTENCIA A LA INSULINA Y METABOLISMO LIPIDICO

A

Aumento del triptófano.
- Inhibe el aumento del NPY > estimula la saciedad cuando actúa de forma correcta.
-Aumenta la actividad del SNS (serotonina y CFR1) por eso cuando hay mucha insulina se promueve la pre-HTA.
También estimula a la serotonina y al CFR.

-Si la RI se agrega en el tejido adiposo aumenta la liberación de ácidos grasos libres, que llegan directo al músculo induciendo resistencia, o bien llegan al hígado para inducir hígado graso.

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15
Q

PORQUE SE DA METFORMINA EN EL SD METABOLICO?

A

PORQUE NO SE CONFIA Q LA GENTE BAJE DE PESO

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16
Q

IR Y VD

A

Si hay IR no se activa a la eNOS, lo que causa menos ON por ende, hay menor capacidad vasodilatadora. Puede que por el tiempo que lleve no haya remodelación de vasos aún, pero si son más rígidos por menos ON.

17
Q

INSULINA Y RINON

A

La insulina de forma directa en riñón promueve la reabsorción de sodio y de agua en el TCP, ya que aumenta la actividad de la bomba Na-K en las células tubulares renales.

18
Q

TEJIDO ADIPOSO HIPERTROFIADO Y HTA

A

El tejido adiposo hipertrofiado de una persona obesa es capaz de producir angiotensinógeno que sube la
PA porque activa el SRAA.
- El tejido de un px con obesidad produce cortisol generando un exceso de cortisol que también promueve
la retención de Na y H2O por activación del receptor de mineralocorticoides.

19
Q

SIGNOS FISICOS IR : ACANTOSIS NIGRICANS

A

CAUSADA X EL EFECTO MITOGENICO DE LA HIPERINSULINEMIA
-INSULINA> HORMONA DE CRECIMIENTO> PROLIFERACION EPIDERMMIS > PROLIFERACION MELANOCITOS > HIPERQUERATOSIS Y HIPERPIGMENTACION

20
Q

SIGNOS IR: SOP

A

LA INSULINA ES CAPAZ DE MODULAR LA PRODUCCION DE HORMONAS SEX
-EXCESO INSULINA> PROLIF ANORMAL DE LA TECA DEL FOLICULO OVARICO> QUEDA MUY GRUESA> NO PUEDE OVULAR> QUEDA ADENTRO FAVORECIENDO SOP
-TB SE ALTERA EL METABOLISMO DEL COLESTEROL DENTRO DEL OVARIO> FAVORECE PRODUCCION DE ANDROGENOS

21
Q

DG IR

A

ANTES SE HACIA CON PTGO PERO TB HAY Q MEDIR INSULINEMIA
-CLAMP EUGLICEMICO HIPERINSULINEMICO: Se van administrando per dosis de insulina y se ve la capacidad de bajar la glicemia. (Muy bueno pero caro)
-CURVA INSULINICA
-HOMA: hay uno para medir IR y otro para la producción de insulina páncreases
*ENTONCES AL MISMO TIEMPO Q SE HACE PTGO SE SOLICITA CURVA INSULINICA Y ESTO SIRVE PARA MEDIR EL HOMA TB > HOMA ASOCIADO A CCURVA INSULINICA O PTGO> DG!
HOY EN DIA NO ES ASI, EL DG ES MAS CLINICO.

22
Q

RESISTENCIA HEPATICA VS MUSCULAR

A

-HIGADO RESISTENTE A LA INSULINA> VOY A LLEGAR CON GLICEMIA ALTA AL AYUNO
-SI UNA PERSONA LLEGA CON GLICEMIA DE AYUNO NORMAL Y HAGO UNA PTGO Y TENGO SOBRE 140> INTOLERANTE A LA GLUCOSA> CULPA DEL MUSCULO O TEJ ADIPOSO> ALTERACIONES PRE DM

23
Q

EN LA IR EL PANCREAS ESTA DANADO?

A

AUN NO, SI NO SE CONTROLA, EL DANO PROGRESA X EL EXCESO DE GLUCOSA EN SANG FORMA LIPOPEROXIDOS> DANO CEL PANC

24
Q

TTO IR

A

-BAJA PESO: MENOS INFLAMACION, MEJORA FUNC METABOLICA, DISMINUYE INSULINA Y PEPTIDO C.
-EJERCICIO : ESTRES FISICO PARA CELS MUSC> DEGRADO ATP> AMP>AMPK (ENZIMA ALTERNATIVA A AKT)> SACA GLUT 4 A LA MB > REGULACION GLICEMICA
*METFORMINA AUMENTA AMPK

25
Q

QUE EJERCICIO HACER EN IR?

A

No se recomienda el ejercicio no aeróbico, ya que se asocia a más alto impacto, que tienden a aumentar mucho la poscarga y estos son pacientes que tienen RCV.

26
Q

METFORMINA:1 LINEA

A

FUNCIONA IGUAL QUE EL EJERCICIO PERO SINTETICO
- Estimula efecto insulínico posreceptor.
-Reduce la producción hepática de glucosa.
- Disminuye la absorción de glucosa, colesterol y sales biliares a nivel intestinal.
- Se puede incluso dar en mujeres con SOP que se asocie a obesidad
*OJO CON DAR METFORMINA Y HACER EJERCICIO PORQUE PUEDE DAR HIPOGLIC

27
Q

COMO HACE BAJAR DE PESO LA METFORMINA?

A

Ayuda en la baja de peso, ayuda a disminuye el tejido adiposo y las citoquinas proinflamatorias, mejora la sensibilidad de la insulina en el músculo, por lo que de forma secundaria mejora a nivel hipotalámico mejor el apetito. Con esto último es como hace bajar de peso la metformina, disminuyendo las citoquinas, no es de forma directa. No es un tratamiento formal para la obesidad.

28
Q

GLITAZONAS: TROGLITAZONA Y PIOGLITAZONA

A

SE USAN EN IR Y DM
- Mejora la acción de la insulina en el hígado, músculo esquelético y tejido adiposo
- Actúa en PPAR (beta oxidación y reduce TNF alfa) aumentando su actividad→ Mejora el metabolismo lipídico, ideal en DLP muy marcada.

29
Q

APICIMOX

A

Es un derivado del ácido nicotínico. Aumenta la actividad metabólica en el musculo. Pero no tiene efectos tan marcados como la metformina.

30
Q

ESTROGENOS

A

Reduce un 30% la resistencia insulínica. Se puede usar en el caso de post-menopausia pero se debe ver el costo- beneficio. No se fundamenta su uso para controlar la resistencia.

31
Q

CUALES SON LOS FARMACOS MAS POTENTES PARA MEJORAR LA HB1AC?

A

METFORMINA Y GLIBENCLAMIDA

32
Q

PRE DM

A

= INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
-MAS RCV Y RIESGO DE DM

33
Q

RANGOS DE GLICEMIA SG ADA

A
  • Normal <110 mg/dl.
  • GAA: 110-125 mg/dl.
  • DM: ≥ 126 mg/dl.
  • ITG: carga de glucosa.
34
Q

GAA

A

en la GAA hay un problema entre la insulina y las hormonas de contra regulación (ya sea por resistencia hepática a la insulina, o porque aumentan las hormonas de contrarregulación en una situación de estrés como el mal de la bata blanca). Cuando hay resistencia hepática a la insulina es porque el GLUT 2 del hepatocito no está funcionando bien y por esto va a producir más glucosa de lo normal.

OBESIDAD, IR Y PATOLOGIA ENDOMETRIAL (4 decks)

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