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OBESIDAD, IR Y PATOLOGIA ENDOMETRIAL > OBESIDAD > Flashcards

OBESIDAD Flashcards

1
Q

QUE ES?

A

Enfermedad crónica de alta prevalencia en Chile y el mundo. Se caracteriza por un mayor contenido de grasa corporal lo cual, dependiendo de su magnitud y de su ubicación topográfica, va a determinar riesgos de salud que limitan las expectativas y calidad de vida

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2
Q

CON QUE SE RELACIONA LA OBESIDAD?

A

CON SD METABOLICO Y SCA

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3
Q

A QUE ME REFIERO CUANDO HABLO DE MAYOR CONTENIDO DE GRASA CORPORAL?

A

NO SOLO CANTIDAD, SINO TB DISTRIBUCION TOPOGRAFICA DE ESTA

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4
Q

ENTONCES LA GRASA VISCERAL A QUE SE ASOCIA?

A

A SD METABOLICO Y ACCIDENTES CV

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5
Q

COMO PUEDO ESTIMAR LA GRASA VISCERAL?

A

CON EL PERIMETRO DE CINTURA

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6
Q

LA OBESIDAD ES:

A

MULTIFACTORIAL Y POLIGENICA (COMO LA HTA)

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7
Q

FR NO MODIFICABLES

A

EDAD
SEXO
GENETICA

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8
Q

FR MODIFICABLES

A

SEDENTARISMO
%GRASAS SAT
COLESTEROL
SAL
CALORIAS TOTALES
OH
BAJO CONSUMO DE FRUTAS Y VERDURAS

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9
Q

EPIDEMIAS GEMELAS

A

OBESIDAD Y DIABETES: SIEMPRE VAN JUNTAS

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10
Q

FACTORES CONDICIONANTES DE LA OBESIDAD (OSEA Q SI SOY OBESO ME DA ESTO)

A

HTA
AUMENTO LDL, BAJO HDL
AUMENTA TGC
DM

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11
Q

RESULTADO FINAL DE LA OBESIDAD

A

CARDIPATIA CORONARIA
CARDIOPATIA HIPERTENSA
AVE
ENF VASCULAR PERIF
CANCER RELACIONADO CON LA DIETA

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12
Q

A QUE OTRAS ENF ESTA RELACIONADA LA OBESIDAD?

A

RESISTENCIA A LA INSULINA : BLOQUEA LOS EFECTOS METABOLICOS DE LA INSULINA
FP: CUANDO HAY OBESIDAD AUMENTA EL CONT GRASO, HAY POCA VASCULARIZACION X EL EXCESO DE TEJIDO> SE HIPERTROFIAN E HIPERPLASIAN> FLUJO INSUFICIENTE> FOCOS DE NECROSIS > LIB DE CITOQUINAS> INFILTRACION DE MACROFACOS AL TEJIDO ADIPOSO
- MAS OBESIDAD> MAS CITOQUINAS PROINFL> TNF-A, IL-1 > BLOQUEAN EFECTOS METABOLICOS DE LA INSULINA> PANCREAS SE SOBRECARGA Y PRODUCE HIPEINSULINEMIA COMPENSATORIA

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13
Q

ENTONCES QUE PASA CON LOS EFECTOS DE LA INSULINA ?

A

LA IR PRODUCE BLOQUEO DE LOS EFECTOS METABOLICOS, PERO NO DE LOS MITOGENICOS> ERK > HIPERTROFIA ML
-DM
-HTA
-ATEROSCLEROSIS: LO MAS COMUN ES AUMENTO DEL VLDL (MUY ALTO EN TGC)

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14
Q

VIA METABOLICA DE LA INSULINA

A

SE REALIZA CON AKT> SACA LOS GLUT 4 A LA MB
AL HABER MAS CITOQUINAS PROINFL:
- TNF-A ATUA SOBRE SUS RECEPT> IRS> SERINA Y TREONINA> BLOQUEA AL REC GLUT 4
- IL-1 Y IL-6> ACTIVAN FOSFATASAS (SOCS3 Y PTEN)> LE SACAN EL GRUPO FOSFATO A LA VIA DE TRANSDUCCION DE SENALES > BLOQUEO REC

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15
Q

COMO CLASIFICAMOS LA OBESIDAD?

A

DEACUERDO AL IMC , PERO ES MALO POR LO QUE YA SABEMOS DEL MUSC Y BLABLA
HOY EN DIA SE UTILIZAN MAS PRUEBAS, COMO INDICE DE COLESTEROL, INDICE DE CINTURA, CADERA, MEDIDAS ANTROPOMETRICAS > ESTOS SON PARAMETROS PARA VER BIEN LA COMPOSICION CORPORAL

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16
Q

ENTONCES PORQUE SE SIGUE USANDO EL IMC?

A

PORQUE ES RAPIDO Y SE RELACIONA CON LOS ACV

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17
Q

ETIOPATOGENIA DE LA OBESIDAD

A

DESEQUILIBRIO ENERGETICO ENTRE INGESTA CALORICA Y CONSUMO ENERGETICO
-MAYOR SEDENTARISMO
-MAYOR INGESTA DE ALIMENTOS CON ETIQUETAS

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18
Q

FACTORES GENETICOS PARA OBESIDAD

A

-DESNUTRICION EN EMBARAZO: EVIDENCIA DE Q SI LA MAMA TIENE DESNUTRICION, LA GUAGUA VA A SER OBESA
-MUJERES CON DM GESTACIONAL PASA LO MISMO
-PADRES OBESOS = HIJO OBESO
-INDICES DE HEREDABILIDAD DE GRASA CORPORAL: NO SE VE
- DISMINUCION DEL GASTO ENERGETICO: GENETICA A TENER METABOLISMO MAS BAJO
-AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA
-POCA TAZA DE OXIDACION DE LIPIDOS
-DISMINUCION ACT SIMPATICA

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19
Q

GEN FTO Y SACIEDAD

A

GEN QUE REGULA PEPTIDOS OREXIGENOS Y ANOREXIGENOS A NIVEL HIPOTALAMICO

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20
Q

SD DE PRADER-WILLI

A

NINOS QUE DESARROLLAN OBESIDAD INFANTIL
-ES UNA ALT CROMOSOMICA
- SOBRREEXPRESION DE GRELINA

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21
Q

SD DE ALSTROM-HALLGREEN

A

ALTERACIONES HEPATICAS. Y NEURO

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22
Q

DESEQUILIBRIOS EN LA MICROBIOTA INTESTINAL

A

SE ASOCIA A AUMENTO DE PESO CORPORAL
-PARTO NATURAL> MICROBIOTA SE JUNTA CON LA DE LA MADRE> MENOS INCIDENCIA DE OBESIDAD

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23
Q

FISIOPATO DE LA OBESIDAAD

A

1 LEY DE LA TERMODINAMICA : DESEQUILIBRIO ENTRE EL GASTO Y APORTE DE ENERGIA
-EN EL BALANCE IMPORTA LA GENETICA Y FACTORES AMBIENTLES

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24
Q

FIBRA

A

AUMENTA VOLUMEN Y AYUDA CON SACIEDAD

25
Q

PORQUE LAS DIETAS HIPERGRASAS PROMUEVEN LA GANANCIA DE PESO?

A

PORQUE DAN MUCHA MAS ENERGIA DE LA QUE EL CUERPO USA PARA DIGERIRLAS

26
Q

PORQUE LOS HIPERTIROIDEOS ABAJN DE PESO?

A

PORQUE LAS HORM TIROIDEAS AUMENTAN MUUUCHO EL METABOLISMO, TB AUMENTAN EL APETITO PERO MAS EL METABOLISMO
EN CBIO LOS HIPOTIROIDEOS TIENEN BAJO EL METABOLISMO POR LO QUE ENGORDAN ALTIRO

27
Q

ROL DEL ADIPOCITO

A

NO SOLO ES RESERVORIO, SINO QUE ES UN TEJIDO ENDOCRINO
- ALMACEN, LIBERACION DE ENERGIA Y ENDOCRINOMETABOLICA
-PRODUCE LEPTINA

28
Q

ESTERIFICACION

A

LPL: LIPOPROTEIN LIPASA
-LPL ES UNA HORM DEL ENDOTELIO QUE DEGRADA TGL> QUILOMICRONES> VLDL> ADIPOCITO
*LPL ES FUNDAMENTAL PARA LA CAPTACION DE TG EN EL TEJ ADIPOSO
-DENTRO DEL ADIPOCITO ESTA LA LIPASA HORMONO SENSIBLE QUE DEGRADA TG PARA LLEVARLOS A OTROS TEJIDOS, ACTIVADA X;N ADRENALINA, NA, CORTISOL, GH > LIPOLISIS

29
Q

MOLECULAS INVOLUCRADAS EN LA OBESIDAD: LEPTINA

A

ES PRODUCIDA X EL TEJIDO ADIPOSO> UN OBESO TIENE MAS LEPTINA
-SE PRODUCE DURANTE LA LIPOGENESIS
-MODULA INGESTA Y PROMUEVE EL CATABOLISMO > ANOREXIGENO
-TIENE RETROALIMENTACION CON LA INSULINA: insulina genera depósitos de tejido graso> se librea leptina>se une a rec en el pancreas> inhibe liberación de insulina

30
Q

QUE PASA CUANDO EL TEJ ADIPOSO SE HIPERTROFIA?

A

SE PRODUCE LIPASA HORMONO SENSIBLE QUE HACE QUE SE LIBEREN AC GRASOS QUE VIAJAN HASTA EL ME Y PRODUCEN IR

31
Q

PERO PORQUE SI LOS OBESOS TIENEN MUCHA LEPTINA SIGUEN TENIENDO HAMBRE?

A

LA LEEPTINA EN ELLOS NO FUNCIONA, LA VIA DE LA LEPTINA ESTA BLOQUEADA A NIVEL DEL HIPOTALAMO X VARIAS CITOQUINAS INFLAMATORIAS
-MAS AUN CI LA LEPTINA NO ACTUA EN EL PANCREAS SE VA A SEGUIR PRODUCIENDO INSULINA LO QUE AUMENTA AUN MAS LA IR
-ENTONCES LOS OBESOS TB TIENEN RESISTENCIA. A LA LEPTINA LO QUE NOS DEJA SIN SUS BENEFICIOS

32
Q

QUE BUSCA EL TTO ACTUAL?

A

REDUCIR LA INFLAMACION, LO QUE SE LOGRA DISMINUYENDO EL TEJIDO ADIPOSO

33
Q

METFORMINA

A

NO ES PARA LA OBESIDAD, SINO Q PARA LA IR
-MEJORA LA ACTIVIDAD METABOLICA
-AUMENTA LA SENS DE LA INSULINA EN EL MUSC > DIAMINUYE LAS CITOQUINAS PROINFL
-MEJORA LA UTILIZACION DE LA GLUCOSA POR LO QUE DISMINUYE EL APETITO

34
Q

EFECTO DE LA LEPTINA

A

TIENE RECEPTOR EN EL NUCLEO INFUNDIBULAR DEL HIPOTALAMO, TIENE 2 TIPOS DE NEURONAS:
-POMC: PROPIOMELANOCORTINA ; PRODUCEN PEPTIDOS (HORMONA ALFA MSH) QUE DAN SACIEDAD.
*SI SE POTENCIAN LOS POMC> SACIEDAD, SI SE BLOQUEAN> APETITO
-NEURONAS QUE PRODUCEN NEUROPEPTIDO Y: POTENTE OREXIGENO (EST EL APETITO)
*TODOS LOS FACTORES QUE LLEGAN AL SN Y ESTIMULAN AL PEPTIDO Y DAN HAMBRE: GRELINA
*LEPTINA BLOQUEA SECRECION NEUROPEPTIDO Y

35
Q

LEPTINA Y AGOUTI

A

LA LEPTINA PRODUCE UNA DISMINUCION DE LA SECRECION DE LA PROT RELACIONADA CON EL AGOUTI (ANTAGONISTA ALFA MSH)> DISMINUYE SACIEDAD Y PROMUEVE APETITO
*ENTONCES SI BLOQUEO AGOUTI QUEDA MSH LIBRE PUDIENDO DARME SACIEDAD
*GRELINA ESTIMULA PROT AGOUTI> DISMINUYE SACIEDAD Y LEPTINA BLOQUEA AGOUTI> SACIEDAD

36
Q

LEPTINA Y SS Y TSH

A

LEPTINA ES UNA HORMONA QUE AUMENTA EL EJE SIMPATICO> LA ACT METABOLICA Y LA ACT TIROIDEA
-POR OTRO LADO JUSTO ANTES DE LA DIGESTION ESTIMULA EL SPS, Y ASI PROMUEVE LA ACT GI Y ESTIMULA LA ABS DE NUTS

37
Q

REGULACION DE LA INGESTA Y GASTO

A

ESTIMULOS A NIVEL PERIFERICO QUE SON CAPACES DE INDUCIR EL APETITO

38
Q

ESTIMULOS OLF Y GUSTATIVOS

A

ESTIMULAN NEUROTRANSMISORES, X VIAS VAGALES DE ACH> APETITO

39
Q

SEROTONINA Y SU RECEPTOR

A

REDUCE INGESTION DE ALIMENTO Y GRASAS
-LA SEROTONINA A NIVEL HIPOTALAMICO INHIBE EL APETITO > EN DEPRESION DISMINUYE LA SEROTONINA LO QUE AUMENTA EL APETITO

40
Q

HORMONA MSH

A

ANOREXIGENA Y TERMOGENICA > SE UNE A MC3 Y MC4 AUMENTA METABOLISMO

41
Q

NEUROPEPTIDO Y

A

POTENTE OREXIGENO Y POTENTE ACCION ANABOLICA > OPUESTO A LA LEPTINA > ESTIMULADO X LA GRELINA
-ES UN NEUROPEPTIDO DEL SNS Y LIBERA COMO COTRANSMISOR LA NA> PERO A NIVEL HIPOTALAMICO TIENE EFECTO OREXIGENO

42
Q

CCK

A

CCK: SE LIBERA CDO SE PRODUCE VACIAMIENTO GASTRICO> INHIBE VACIAMIENTO GASTRICO
-EN PRESENCIA DE AA Y AC GRASOS
-FACTOR MAS POTENTE PARA LA CONTRACCION DE LA VESICULA Y ESTIMULA LA PRODUCCION DE ZIMOGENOS PANC
-INHIBE EL APETITO X VIA VAGAL NO SOLO X EFECTO DE INHIBICION DEL VACIAMIENTO, SINO QUE SE HA VISTO QUE TIENE EFECTO PROPIO SOBRE EL HIPOTALAMO

43
Q

GRP4: PEPTIDO LIBERADOR DE GASTRINA

A

LIBERADO X TERMINALES VAGALES QUE ESTIMULAN LAS CELS PARIETALES A PRODUCIR HCL
-ANOREXIGENO

44
Q

INSULINA: ACCION A NIVEL HIPOTALAMICO Y FUNCION EN IR

A

INHIBE EL APETITO A NIVEL HIPOTALAMICO CUANDO FUNCIONA BIEN
-CUANDO HAY IR E INFLAMACION SE PRODUCE UN AUMENTO DEL APETITO.

45
Q

GHRELINA

A

SE PRODUCE EN LAS CEL GR DEL ESTOMAGO CUANDO ESTA VACIO
-AL LLEGAR NUTS SE INHIBE
TIENE 3 VIAS:
-SANGRE: ACCEDE AL NUCLEO ARQUEADO
-AFERENCIAS VAGALES: DESLE STOMAGO AL HIPOTALAMO PARA ESTIMULAR EL APETITO
- PRODUCCION INTRAHIPOTALAMICA
* aumenta NPY, disminuye alfa MSH y aumenta producción de péptido relacionado con el agouti

46
Q

OTRAS VIAS RELACIONADAS CON LA GRELINA

A

ESTIMULA LA PRODUCCION INTRAHIPOTALAMICA DE DINDORFINAS Y ENDORFINAS> PEPTIDOS OPIOIDES ENDOGENOS (DERIVADOS DE LA MORFINA) > CUANDO HAY BIENESTAR DAN GANAS DE COMER

47
Q

GRELINA Y ANANDAMINA

A

LA ANANDAMINA ES UN ENDOCANNABINOIDE>LIGANDO NATURAL DE LOS RECEPTORES CANNABINOIDES > AUMENTA APETITO
-ESTIMULA MCH (DISTINTO A MSH)> HORMONA CONCENTRADORA DE MELANINA> OREXIGENA

48
Q

GIP Y GLP-1

A

GIP:INHIBIDOR DEL VACIAMIENTO GASTRICO E INHIBIDOR DEL APETITO. TB ESTIMULA PROLIFERACION CEL, EVITA APOPTOSIS
GLP-1: SE PRODUCE EN LA ULT PORCION DEL ID CUANDO HAY ABS DE CARBS
-SON INCRETINAS> AUMENTAN LIBERACION DE INSULINA POSTPANDRIAL
-CDO HAY IR> DISMINUYE SOBRETODO GLP-1

49
Q

ANALOGOS DE GLP-1 COMO TTO PARA LA OBESIDAD

A

-INHIBE APETITO
-INHIBE VACIAMIENTO GASTRICO
-ESTIMULA PRODUCCION ON
-AUMENTA GC
-ESTIMULA PROLIFERACION CELS B
-INHIBE APOPTOSIS
*NO USAR EN PANCREATITIS NI DM1 (NOSIRVE)

50
Q

PEPTIDO YY O TIROSINA-TIROSINA

A

-PRODUCIDO EN COLON
-INHIBE VACIAMIENTO GASTRICO Y TB TIENE AFERENCIAS VAGALES PARA INHIBIR EL APETITO

51
Q

ADIPONECTINA

A

-TIENE PROPIEDADES ANTIINFL (AL CONTRARIO DE OTRAS ADIPOQUINAS)
-HAY MAS EN MUJERES EN TC SUBCUTANEO
-AUMENTA SENSIBILIDAD A LA INSULINA
-ACTUA EN REC ADIPOR1 Y ADIPO R2> AUMENTA ACT PKA Y PPRA-A> EFECTO ANTIINFLAMATORIO !
-ESTA REDUCIDA EN OBESIDAD DM2 Y ENF CORONARIA
-SI DISMINUYE> AUMENTA IR Y UN ESTADO PROINFL> EN OBESIDAD DISMINUYE POR LA POCA VASCULARIZACION DEL TEJ ADIPOSO Y LA NECROSIS

52
Q

LEPTINA VS GRELINA

A

La leptina inhibe la producción de NPY y la de AGRP, mientras que la grelina hace lo contrario.
El AGRP es al antagonista de alfa MCH inhibe saciedad o promueve el apetito.
Otro péptido importante es el CART (transcrito de respuesta a la cocaína y anfetamina) por eso el consumo de estas drogas inhiben el apetito, ya que estimulan la producción de CART que inhibe el apetito. De hecho, las mismas POMC producen CART.

53
Q

SOBREPESO O PRE OBESIDAD

A

70-75% DE LA POBLAION CHILENA TIENE
-IMC 25-29,9
-REBOTE
-NEUROPLASTICIDAD (SI DOY UN FARMACO ANOREXIGENO EL CUERPO VA COMO A SOBRECARGAR LOS EFECTOS CONTRARIOS> CUANDO DEJE DE TOMAR EL FARMACO LE VIENE UN HAMBRE HEAVY)

54
Q

CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD

A

ACV
-SAHOS
-FRCV
-ENF VESICULA BILIAR
-DM
-OSTEOARTRITIS
-CANCER
-TRASTORNOS HORMONALES
-HIPERURICEMIA Y GOTA

55
Q

CANCER Y OBESIDAD

A

CANCER X EL TIPO DE DIETA
-NITROSAMINAS: EN FRITURAS> CANCERIGENAS EN MUCOSA GASTRICA
- BENZOPIRENOS: COMBUSTION IMCOMPLETA

56
Q

TRASTORNOS HORMONALES Y OBESIDAD

A

NINOS CON OBESIDAD TIENEN ACT PREMATURA DEL EJE REPRODUCTIVO > PUBERTAD PRECOZ

57
Q

HIPERURICEMIA/GOTA Y OBESIDAD

A

CONSUMO DE CARNES Y CERVEZA> PRODUCEN AC URICO
-SON ACIDIFICANTES Y PROMUEVEN CRISTALIZACION DEL AC URICO> INFLAMACION DE LAS ARTICULACIONES

58
Q

OBESIDAD Y ENF CV : ESTUDIO FRAMINGHAM

A

-OBESIDAD ES UN PREDICTOR DE RIESGO A LARGO PLAZO DE EVENTOS CV
-MIENTRAS MAS ALTO IMC MAS RIESGO CV

59
Q

OBESIDAD Y DMII

A

LA OBESIDAD ES EL FACTOR DE RIESGO MAS GRANDE PARA LA DM II

OBESIDAD, IR Y PATOLOGIA ENDOMETRIAL (4 decks)

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