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OBESIDAD, IR Y PATOLOGIA ENDOMETRIAL > OBESIDAD > Flashcards

OBESIDAD Flashcards

1
Q

QUE ES?

A

Enfermedad crónica de alta prevalencia en Chile y el mundo. Se caracteriza por un mayor contenido de grasa corporal lo cual, dependiendo de su magnitud y de su ubicación topográfica, va a determinar riesgos de salud que limitan las expectativas y calidad de vida

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2
Q

CON QUE SE RELACIONA LA OBESIDAD?

A

CON SD METABOLICO Y SCA

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3
Q

A QUE ME REFIERO CUANDO HABLO DE MAYOR CONTENIDO DE GRASA CORPORAL?

A

NO SOLO CANTIDAD, SINO TB DISTRIBUCION TOPOGRAFICA DE ESTA

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4
Q

ENTONCES LA GRASA VISCERAL A QUE SE ASOCIA?

A

A SD METABOLICO Y ACCIDENTES CV

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5
Q

COMO PUEDO ESTIMAR LA GRASA VISCERAL?

A

CON EL PERIMETRO DE CINTURA

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6
Q

LA OBESIDAD ES:

A

MULTIFACTORIAL Y POLIGENICA (COMO LA HTA)

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7
Q

FR NO MODIFICABLES

A

EDAD
SEXO
GENETICA

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8
Q

FR MODIFICABLES

A

SEDENTARISMO
%GRASAS SAT
COLESTEROL
SAL
CALORIAS TOTALES
OH
BAJO CONSUMO DE FRUTAS Y VERDURAS

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9
Q

EPIDEMIAS GEMELAS

A

OBESIDAD Y DIABETES: SIEMPRE VAN JUNTAS

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10
Q

FACTORES CONDICIONANTES DE LA OBESIDAD (OSEA Q SI SOY OBESO ME DA ESTO)

A

HTA
AUMENTO LDL, BAJO HDL
AUMENTA TGC
DM

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11
Q

RESULTADO FINAL DE LA OBESIDAD

A

CARDIPATIA CORONARIA
CARDIOPATIA HIPERTENSA
AVE
ENF VASCULAR PERIF
CANCER RELACIONADO CON LA DIETA

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12
Q

A QUE OTRAS ENF ESTA RELACIONADA LA OBESIDAD?

A

RESISTENCIA A LA INSULINA : BLOQUEA LOS EFECTOS METABOLICOS DE LA INSULINA
FP: CUANDO HAY OBESIDAD AUMENTA EL CONT GRASO, HAY POCA VASCULARIZACION X EL EXCESO DE TEJIDO> SE HIPERTROFIAN E HIPERPLASIAN> FLUJO INSUFICIENTE> FOCOS DE NECROSIS > LIB DE CITOQUINAS> INFILTRACION DE MACROFACOS AL TEJIDO ADIPOSO
- MAS OBESIDAD> MAS CITOQUINAS PROINFL> TNF-A, IL-1 > BLOQUEAN EFECTOS METABOLICOS DE LA INSULINA> PANCREAS SE SOBRECARGA Y PRODUCE HIPEINSULINEMIA COMPENSATORIA

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13
Q

ENTONCES QUE PASA CON LOS EFECTOS DE LA INSULINA ?

A

LA IR PRODUCE BLOQUEO DE LOS EFECTOS METABOLICOS, PERO NO DE LOS MITOGENICOS> ERK > HIPERTROFIA ML
-DM
-HTA
-ATEROSCLEROSIS: LO MAS COMUN ES AUMENTO DEL VLDL (MUY ALTO EN TGC)

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14
Q

VIA METABOLICA DE LA INSULINA

A

SE REALIZA CON AKT> SACA LOS GLUT 4 A LA MB
AL HABER MAS CITOQUINAS PROINFL:
- TNF-A ATUA SOBRE SUS RECEPT> IRS> SERINA Y TREONINA> BLOQUEA AL REC GLUT 4
- IL-1 Y IL-6> ACTIVAN FOSFATASAS (SOCS3 Y PTEN)> LE SACAN EL GRUPO FOSFATO A LA VIA DE TRANSDUCCION DE SENALES > BLOQUEO REC

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15
Q

COMO CLASIFICAMOS LA OBESIDAD?

A

DEACUERDO AL IMC , PERO ES MALO POR LO QUE YA SABEMOS DEL MUSC Y BLABLA
HOY EN DIA SE UTILIZAN MAS PRUEBAS, COMO INDICE DE COLESTEROL, INDICE DE CINTURA, CADERA, MEDIDAS ANTROPOMETRICAS > ESTOS SON PARAMETROS PARA VER BIEN LA COMPOSICION CORPORAL

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16
Q

ENTONCES PORQUE SE SIGUE USANDO EL IMC?

A

PORQUE ES RAPIDO Y SE RELACIONA CON LOS ACV

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17
Q

ETIOPATOGENIA DE LA OBESIDAD

A

DESEQUILIBRIO ENERGETICO ENTRE INGESTA CALORICA Y CONSUMO ENERGETICO
-MAYOR SEDENTARISMO
-MAYOR INGESTA DE ALIMENTOS CON ETIQUETAS

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18
Q

FACTORES GENETICOS PARA OBESIDAD

A

-DESNUTRICION EN EMBARAZO: EVIDENCIA DE Q SI LA MAMA TIENE DESNUTRICION, LA GUAGUA VA A SER OBESA
-MUJERES CON DM GESTACIONAL PASA LO MISMO
-PADRES OBESOS = HIJO OBESO
-INDICES DE HEREDABILIDAD DE GRASA CORPORAL: NO SE VE
- DISMINUCION DEL GASTO ENERGETICO: GENETICA A TENER METABOLISMO MAS BAJO
-AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA
-POCA TAZA DE OXIDACION DE LIPIDOS
-DISMINUCION ACT SIMPATICA

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19
Q

GEN FTO Y SACIEDAD

A

GEN QUE REGULA PEPTIDOS OREXIGENOS Y ANOREXIGENOS A NIVEL HIPOTALAMICO

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20
Q

SD DE PRADER-WILLI

A

NINOS QUE DESARROLLAN OBESIDAD INFANTIL
-ES UNA ALT CROMOSOMICA
- SOBRREEXPRESION DE GRELINA

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21
Q

SD DE ALSTROM-HALLGREEN

A

ALTERACIONES HEPATICAS. Y NEURO

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22
Q

DESEQUILIBRIOS EN LA MICROBIOTA INTESTINAL

A

SE ASOCIA A AUMENTO DE PESO CORPORAL
-PARTO NATURAL> MICROBIOTA SE JUNTA CON LA DE LA MADRE> MENOS INCIDENCIA DE OBESIDAD

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23
Q

FISIOPATO DE LA OBESIDAAD

A

1 LEY DE LA TERMODINAMICA : DESEQUILIBRIO ENTRE EL GASTO Y APORTE DE ENERGIA
-EN EL BALANCE IMPORTA LA GENETICA Y FACTORES AMBIENTLES

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24
Q

FIBRA

A

AUMENTA VOLUMEN Y AYUDA CON SACIEDAD

25
PORQUE LAS DIETAS HIPERGRASAS PROMUEVEN LA GANANCIA DE PESO?
PORQUE DAN MUCHA MAS ENERGIA DE LA QUE EL CUERPO USA PARA DIGERIRLAS
26
PORQUE LOS HIPERTIROIDEOS ABAJN DE PESO?
PORQUE LAS HORM TIROIDEAS AUMENTAN MUUUCHO EL METABOLISMO, TB AUMENTAN EL APETITO PERO MAS EL METABOLISMO EN CBIO LOS HIPOTIROIDEOS TIENEN BAJO EL METABOLISMO POR LO QUE ENGORDAN ALTIRO
27
ROL DEL ADIPOCITO
NO SOLO ES RESERVORIO, SINO QUE ES UN TEJIDO ENDOCRINO - ALMACEN, LIBERACION DE ENERGIA Y ENDOCRINOMETABOLICA -PRODUCE LEPTINA
28
ESTERIFICACION
LPL: LIPOPROTEIN LIPASA -LPL ES UNA HORM DEL ENDOTELIO QUE DEGRADA TGL> QUILOMICRONES> VLDL> ADIPOCITO *LPL ES FUNDAMENTAL PARA LA CAPTACION DE TG EN EL TEJ ADIPOSO -DENTRO DEL ADIPOCITO ESTA LA LIPASA HORMONO SENSIBLE QUE DEGRADA TG PARA LLEVARLOS A OTROS TEJIDOS, ACTIVADA X;N ADRENALINA, NA, CORTISOL, GH > LIPOLISIS
29
MOLECULAS INVOLUCRADAS EN LA OBESIDAD: LEPTINA
ES PRODUCIDA X EL TEJIDO ADIPOSO> UN OBESO TIENE MAS LEPTINA -SE PRODUCE DURANTE LA LIPOGENESIS -MODULA INGESTA Y PROMUEVE EL CATABOLISMO > ANOREXIGENO -TIENE RETROALIMENTACION CON LA INSULINA: insulina genera depósitos de tejido graso> se librea leptina>se une a rec en el pancreas> inhibe liberación de insulina
30
QUE PASA CUANDO EL TEJ ADIPOSO SE HIPERTROFIA?
SE PRODUCE LIPASA HORMONO SENSIBLE QUE HACE QUE SE LIBEREN AC GRASOS QUE VIAJAN HASTA EL ME Y PRODUCEN IR
31
PERO PORQUE SI LOS OBESOS TIENEN MUCHA LEPTINA SIGUEN TENIENDO HAMBRE?
LA LEEPTINA EN ELLOS NO FUNCIONA, LA VIA DE LA LEPTINA ESTA BLOQUEADA A NIVEL DEL HIPOTALAMO X VARIAS CITOQUINAS INFLAMATORIAS -MAS AUN CI LA LEPTINA NO ACTUA EN EL PANCREAS SE VA A SEGUIR PRODUCIENDO INSULINA LO QUE AUMENTA AUN MAS LA IR -ENTONCES LOS OBESOS TB TIENEN RESISTENCIA. A LA LEPTINA LO QUE NOS DEJA SIN SUS BENEFICIOS
32
QUE BUSCA EL TTO ACTUAL?
REDUCIR LA INFLAMACION, LO QUE SE LOGRA DISMINUYENDO EL TEJIDO ADIPOSO
33
METFORMINA
NO ES PARA LA OBESIDAD, SINO Q PARA LA IR -MEJORA LA ACTIVIDAD METABOLICA -AUMENTA LA SENS DE LA INSULINA EN EL MUSC > DIAMINUYE LAS CITOQUINAS PROINFL -MEJORA LA UTILIZACION DE LA GLUCOSA POR LO QUE DISMINUYE EL APETITO
34
EFECTO DE LA LEPTINA
TIENE RECEPTOR EN EL NUCLEO INFUNDIBULAR DEL HIPOTALAMO, TIENE 2 TIPOS DE NEURONAS: -POMC: PROPIOMELANOCORTINA ; PRODUCEN PEPTIDOS (HORMONA ALFA MSH) QUE DAN SACIEDAD. *SI SE POTENCIAN LOS POMC> SACIEDAD, SI SE BLOQUEAN> APETITO -NEURONAS QUE PRODUCEN NEUROPEPTIDO Y: POTENTE OREXIGENO (EST EL APETITO) *TODOS LOS FACTORES QUE LLEGAN AL SN Y ESTIMULAN AL PEPTIDO Y DAN HAMBRE: GRELINA *LEPTINA BLOQUEA SECRECION NEUROPEPTIDO Y
35
LEPTINA Y AGOUTI
LA LEPTINA PRODUCE UNA DISMINUCION DE LA SECRECION DE LA PROT RELACIONADA CON EL AGOUTI (ANTAGONISTA ALFA MSH)> DISMINUYE SACIEDAD Y PROMUEVE APETITO *ENTONCES SI BLOQUEO AGOUTI QUEDA MSH LIBRE PUDIENDO DARME SACIEDAD *GRELINA ESTIMULA PROT AGOUTI> DISMINUYE SACIEDAD Y LEPTINA BLOQUEA AGOUTI> SACIEDAD
36
LEPTINA Y SS Y TSH
LEPTINA ES UNA HORMONA QUE AUMENTA EL EJE SIMPATICO> LA ACT METABOLICA Y LA ACT TIROIDEA -POR OTRO LADO JUSTO ANTES DE LA DIGESTION ESTIMULA EL SPS, Y ASI PROMUEVE LA ACT GI Y ESTIMULA LA ABS DE NUTS
37
REGULACION DE LA INGESTA Y GASTO
ESTIMULOS A NIVEL PERIFERICO QUE SON CAPACES DE INDUCIR EL APETITO
38
ESTIMULOS OLF Y GUSTATIVOS
ESTIMULAN NEUROTRANSMISORES, X VIAS VAGALES DE ACH> APETITO
39
SEROTONINA Y SU RECEPTOR
REDUCE INGESTION DE ALIMENTO Y GRASAS -LA SEROTONINA A NIVEL HIPOTALAMICO INHIBE EL APETITO > EN DEPRESION DISMINUYE LA SEROTONINA LO QUE AUMENTA EL APETITO
40
HORMONA MSH
ANOREXIGENA Y TERMOGENICA > SE UNE A MC3 Y MC4 AUMENTA METABOLISMO
41
NEUROPEPTIDO Y
POTENTE OREXIGENO Y POTENTE ACCION ANABOLICA > OPUESTO A LA LEPTINA > ESTIMULADO X LA GRELINA -ES UN NEUROPEPTIDO DEL SNS Y LIBERA COMO COTRANSMISOR LA NA> PERO A NIVEL HIPOTALAMICO TIENE EFECTO OREXIGENO
42
CCK
CCK: SE LIBERA CDO SE PRODUCE VACIAMIENTO GASTRICO> INHIBE VACIAMIENTO GASTRICO -EN PRESENCIA DE AA Y AC GRASOS -FACTOR MAS POTENTE PARA LA CONTRACCION DE LA VESICULA Y ESTIMULA LA PRODUCCION DE ZIMOGENOS PANC -INHIBE EL APETITO X VIA VAGAL NO SOLO X EFECTO DE INHIBICION DEL VACIAMIENTO, SINO QUE SE HA VISTO QUE TIENE EFECTO PROPIO SOBRE EL HIPOTALAMO
43
GRP4: PEPTIDO LIBERADOR DE GASTRINA
LIBERADO X TERMINALES VAGALES QUE ESTIMULAN LAS CELS PARIETALES A PRODUCIR HCL -ANOREXIGENO
44
INSULINA: ACCION A NIVEL HIPOTALAMICO Y FUNCION EN IR
INHIBE EL APETITO A NIVEL HIPOTALAMICO CUANDO FUNCIONA BIEN -CUANDO HAY IR E INFLAMACION SE PRODUCE UN AUMENTO DEL APETITO.
45
GHRELINA
SE PRODUCE EN LAS CEL GR DEL ESTOMAGO CUANDO ESTA VACIO -AL LLEGAR NUTS SE INHIBE TIENE 3 VIAS: -SANGRE: ACCEDE AL NUCLEO ARQUEADO -AFERENCIAS VAGALES: DESLE STOMAGO AL HIPOTALAMO PARA ESTIMULAR EL APETITO - PRODUCCION INTRAHIPOTALAMICA * aumenta NPY, disminuye alfa MSH y aumenta producción de péptido relacionado con el agouti
46
OTRAS VIAS RELACIONADAS CON LA GRELINA
ESTIMULA LA PRODUCCION INTRAHIPOTALAMICA DE DINDORFINAS Y ENDORFINAS> PEPTIDOS OPIOIDES ENDOGENOS (DERIVADOS DE LA MORFINA) > CUANDO HAY BIENESTAR DAN GANAS DE COMER
47
GRELINA Y ANANDAMINA
LA ANANDAMINA ES UN ENDOCANNABINOIDE>LIGANDO NATURAL DE LOS RECEPTORES CANNABINOIDES > AUMENTA APETITO -ESTIMULA MCH (DISTINTO A MSH)> HORMONA CONCENTRADORA DE MELANINA> OREXIGENA
48
GIP Y GLP-1
GIP:INHIBIDOR DEL VACIAMIENTO GASTRICO E INHIBIDOR DEL APETITO. TB ESTIMULA PROLIFERACION CEL, EVITA APOPTOSIS GLP-1: SE PRODUCE EN LA ULT PORCION DEL ID CUANDO HAY ABS DE CARBS -SON INCRETINAS> AUMENTAN LIBERACION DE INSULINA POSTPANDRIAL -CDO HAY IR> DISMINUYE SOBRETODO GLP-1
49
ANALOGOS DE GLP-1 COMO TTO PARA LA OBESIDAD
-INHIBE APETITO -INHIBE VACIAMIENTO GASTRICO -ESTIMULA PRODUCCION ON -AUMENTA GC -ESTIMULA PROLIFERACION CELS B -INHIBE APOPTOSIS *NO USAR EN PANCREATITIS NI DM1 (NOSIRVE)
50
PEPTIDO YY O TIROSINA-TIROSINA
-PRODUCIDO EN COLON -INHIBE VACIAMIENTO GASTRICO Y TB TIENE AFERENCIAS VAGALES PARA INHIBIR EL APETITO
51
ADIPONECTINA
-TIENE PROPIEDADES ANTIINFL (AL CONTRARIO DE OTRAS ADIPOQUINAS) -HAY MAS EN MUJERES EN TC SUBCUTANEO -AUMENTA SENSIBILIDAD A LA INSULINA -ACTUA EN REC ADIPOR1 Y ADIPO R2> AUMENTA ACT PKA Y PPRA-A> EFECTO ANTIINFLAMATORIO ! -ESTA REDUCIDA EN OBESIDAD DM2 Y ENF CORONARIA -SI DISMINUYE> AUMENTA IR Y UN ESTADO PROINFL> EN OBESIDAD DISMINUYE POR LA POCA VASCULARIZACION DEL TEJ ADIPOSO Y LA NECROSIS
52
LEPTINA VS GRELINA
La leptina inhibe la producción de NPY y la de AGRP, mientras que la grelina hace lo contrario. El AGRP es al antagonista de alfa MCH inhibe saciedad o promueve el apetito. Otro péptido importante es el CART (transcrito de respuesta a la cocaína y anfetamina) por eso el consumo de estas drogas inhiben el apetito, ya que estimulan la producción de CART que inhibe el apetito. De hecho, las mismas POMC producen CART.
53
SOBREPESO O PRE OBESIDAD
70-75% DE LA POBLAION CHILENA TIENE -IMC 25-29,9 -REBOTE -NEUROPLASTICIDAD (SI DOY UN FARMACO ANOREXIGENO EL CUERPO VA COMO A SOBRECARGAR LOS EFECTOS CONTRARIOS> CUANDO DEJE DE TOMAR EL FARMACO LE VIENE UN HAMBRE HEAVY)
54
CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD
ACV -SAHOS -FRCV -ENF VESICULA BILIAR -DM -OSTEOARTRITIS -CANCER -TRASTORNOS HORMONALES -HIPERURICEMIA Y GOTA
55
CANCER Y OBESIDAD
CANCER X EL TIPO DE DIETA -NITROSAMINAS: EN FRITURAS> CANCERIGENAS EN MUCOSA GASTRICA - BENZOPIRENOS: COMBUSTION IMCOMPLETA
56
TRASTORNOS HORMONALES Y OBESIDAD
NINOS CON OBESIDAD TIENEN ACT PREMATURA DEL EJE REPRODUCTIVO > PUBERTAD PRECOZ
57
HIPERURICEMIA/GOTA Y OBESIDAD
CONSUMO DE CARNES Y CERVEZA> PRODUCEN AC URICO -SON ACIDIFICANTES Y PROMUEVEN CRISTALIZACION DEL AC URICO> INFLAMACION DE LAS ARTICULACIONES
58
OBESIDAD Y ENF CV : ESTUDIO FRAMINGHAM
-OBESIDAD ES UN PREDICTOR DE RIESGO A LARGO PLAZO DE EVENTOS CV -MIENTRAS MAS ALTO IMC MAS RIESGO CV
59
OBESIDAD Y DMII
LA OBESIDAD ES EL FACTOR DE RIESGO MAS GRANDE PARA LA DM II

OBESIDAD, IR Y PATOLOGIA ENDOMETRIAL (4 decks)

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