Réponse plante à environnement Flashcards

1
Q

Chlorophylle filtre quelle longueur d’ondes

A

rouge (600-700) et bleu (400-500) et réfléchit far red (700-800)

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Q

Décrire syndrome d’évitement de l’ombre

A

Ratio rouge / rouge lointain < 1 ; inactivation des phytochromes; accumulation + activation des FT permettant :
Accélération de l’élongation des organes portant les feuilles
Régulation de la production et fonction des photosystèmes
Développement des stomates
(tout pour grandir et essayer de trouver de la lumière)

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3
Q

Décrire forme active et inactive phytochromes

A

Pr = inactif
Pfr = forme active: transportée au noyau

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4
Q

Que permet Pfr transporté au noyau

A
  1. Intéraction avec FT
  2. Intéraction avec cryptochrome (lambda bleu)
  3. Modulation de la condensation de la chromatine –> expression des gènes de photorégulation
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5
Q

Effet température élevée

A
  1. Augmentation élongation hypocotyl et pétioles
  2. floraison hâtive
  3. diminution voies défense
    *via FT PIF4
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6
Q

Effet basse température

A
  1. diminution croissance de la plante
  2. diminution des rx enzymatiques
    *implique répresseur della (voie des gibérillines)
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7
Q

De quelle manière est contrôlée l’activation du FT PIF4

A
  • transcriptionnel
  • post-transcriptionnel
  • accès à la chromatine
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8
Q

Quelle est l’intéraction entre PFr et PIF?

A

Pfr inhibe PIFs
PIFs inhibent Pfr

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9
Q

Quelle réponse induit PIF

A

Lumière bleue, température, horloge, hormones et sucres

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10
Q

Effet de la lumière sur PIF4

A

augmentation de expression en fin nuit / aube
Accumulation en jour court
Dégradation de la protéine en fx de la lumière

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11
Q

Effet température sur PIF4

A

augmentation de l’expression à 28 vs 22
Module la capacité à lier ces cibles

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12
Q

Composants de l’EVENING COMPLEX

A
  • Early Flowering 3 (ELF3)
  • Early Flowering 4 (ELF4)
  • LUX: facteur transcription à domaine MYB
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13
Q

Effet evening complex sur PIF4

A

EC réprime la transcription de PIF4 durant la nuit

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14
Q

Facteurs élongation de l’hypocotyl

A

ATHB2 (arabidopsis thaliana homeobox protein 2): FT classe II à dhomeoomaine leucine-zipper
IAA29: auxine responsive protein

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15
Q

phénotype pif4/5

A

diminution croissance hypocotyl; diminution de la sénescence

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16
Q

phénotype ox PIF4/5

A

long hypocotyl; sénescence rapide (via surexpression de ORE1)

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17
Q

phénotype elf3

A

long hypocotyl; sénescence rapide

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18
Q

Phénotype ox elf3

A

court hypocotyl; sénescence retardée (dégradation + lente de la chlorophylle)

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19
Q

Comment le EC intéragit avec PIF4

A
  • ELF3 lie ELF4 et LUX (c-term) de manière indépendante
  • Expression du complexe seulement à la noirceur
  • EC se lie au promoteur de PIF4 pour empêcher son expression
    -C’est le domaine bHLH de PIF4 qui lie ELF3
  • intéraction empêche expression des gènes de réponses à PIF4, donc bloque son activité comme FT
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20
Q

Comment varie normalement HSP70

A

Expression augmente lorsque température augmente

21
Q

phénotype entr1/2

A

expression de HSP70 constitutive, peu importe la température

22
Q

Quel variant d’histone est utilisé dans la réponse à la température

A

H2A.Z: essentiel pour percevoir la T ambiante

23
Q

phénotype arp6 (actin response protein)

A

T élevée:
-élongation hypocotyl + pétioles
-transcriptome de T élevée

24
Q

Relation entre compaction ADN et PIF4

A

H2A.Z lie ADN quand T froide. Quand T augmente, H2A.Z ne lie pas ADN, permet activation ou répression par activateurs ou inhibiteurs de la transcription. H2A.Z ne permet pas la liaison des promoteurs par PIF4, le phénotype est donc T froide (court hypocotyl, pas de floraison)

25
Q

Lien entre HSP70 et variants d’histones

A

H2A.Z lie promoteur de HSP70 quand il fait froid.

26
Q

qu’arrive-t-il à PIF4 quand exposition à la lumière blanche

A

-Pfr transporté au noyau, cible PIF4 pour dégradation au protéasome

27
Q

Qu’arrive-t-il à PIF4 lorsque plante à l’ombre

A

Pr (forme inactive) reste hors noyau
- accumulation concentration de gibérilline, qui mène à la dégradation de Della. Della, habituellement, séquestre PIF4, si on lui donne un compétiteur, permet de libérer PIF4.
-HFR1 forme des hétérodimères avec PIF4 et limite sa réponse (activation des gènes de la réponse à l’ombre (ATHB2, ATHB4, HFR1)

28
Q

Ou se trouve la protéine PIF4

A

au noyau (FT)

29
Q

Comment s’effectue la dégradation de PIF4

A

PIF4 est phosphorylé en N-term à la lumière et ainsi ciblé pour le protéasome 26S

30
Q

rôle de DELLA

A

répresseur de la voie des gibbérellines; si pas de GA, Della inhibe l’expression des gènes de la réponse

31
Q

Quel est le lien entre DELLA et PIF4

A

Della interagit directement avec PIF4 en absence de GA pour l’empêcher d’activer la transcription (PIF4 est un FT)

32
Q

Qu’arrive-t-il a PIF4 lorsque GA présentes

A

Déstabilisation de Della qui devient marquée pour le protéasome; accumulation de PIF4 au noyau et expression des gènes cibles

33
Q

Intéractions entre brassinostéroides et PIF4?

A

Activation de BRI1 -> cascade phospho-déphospho qui aboutit à la déphosphorylation des FT BZR1.
BZR1 lie PIF4 et cooccupent les promoteurs des gènes cibles invivo
Permet la réponse : Élongation hypocotyl et inhibe les gènes de la photosynthèse
*Quand lumière, Della inhibe BRZ1 non-phosphorylé

34
Q

Quel est le rôle de ARP6

A

Composante du complexe de remodelage des nucléosomes: permet d’incorporer H2A.Z dans la formation des nucléosomes

35
Q

Définir SAG

A

gènes associés à la sénescence

36
Q

Lien entre diminution de la lumière et SAG

A

Jours courts: diminution lumière (lambda rouge); diminution Pfr; Pfr réprimait PIF4, activation de PIF4 active EIN3 et bZips; les 3 forment un complexe qui transcrit ORE1; ORE1 permet la transcription des SAG

37
Q

phénotype phyB

A

accélération de la sénescence

38
Q

phénotype phyB ox

A

retard de sénescence

39
Q

Comment fonctionnent les SAG

A

catabolisme acides nucléiques, des sucres, de la chlorophylle
+ régulation transport du sucre

40
Q

Comment est régulé l’expression de ORE1

A

ORE1 = FT régulé par PIFs, EIN3 et bZIPs

41
Q

À quelle voie est liée bZIPs

A

acide abscissique (stress) via les gènes ABI5 et EEL

42
Q

À quelle voie est lié EIN3

A

voie de réponse à l’Éthylène (âge)

43
Q

décrire le processus de senescence des feuilles

A

Passage de LD->SD:
- dégradation de la chlorophylle (4 phases distinctes)
- réutilisation des nutriments (N, phosphore, fer)
- dégradation des caroténoides (+ lente que chlo et estérification)
Changement de température:
- gain / destruction de pigments d’anthocyanines (concentration non constante et très dépendante de la T)
—-> formation de couches cellulaires a/n du pétiole pour la protection (couche abscission)
—-> augmentation de l’expression des enzymes catalytiques
—-> diminution de l’expression des enzymes anaboliques

44
Q

Quel est le but de dégrader les composants de l’appareil photosynthétique

A

remobilisation de l’azote, du phosphore, du sulfure et du fer
*70% azote du chloroplaste est lié à la rubisco
* autre fraction importante liée dans les prot des thylakoides

45
Q

Comparer dégradation caroténoides de celle de la chlorophylle

A

dégradation caroténoide plus lente, augmentation des catabolites de caroténoides lors de la sénescence, diminution des catabolites après la phase 4

46
Q

De quel facteur est dépendant la concentration en anthocyane

A

température

47
Q

Quel est le rôle des anthocyanes

A
  • protègent les feuille de la photoinhibation et photooxydation
  • signaux aux herbivores + insectes: modifie capacité de camouflage, signale le niveau de défense ou niveau nutritif de la plante, attire les oiseaux pour dispertion des graines
48
Q

étapes de l’abcsission des feuilles

A
  1. différenciation de la zone d’abscission sur le futur site de détachement d’organe
  2. acquisition par les cellules AZ (abscission zone) de compétence de réagir aux signaux d’abscission
  3. activation du processus d’abscission à l’intérieur de l’AZ et détachement de l’organe
  4. différenciation d’une couche protectrice sur la surface de la couche de séparation du côté de la plante
49
Q

Décrire étapes générales de la réponse de la plante au changement de saison

A

Initiation de la sénéscence:
- modification du transcriptome
-dégradation de la chlorophylle
- dégradation des autres protéines, lipides et macromolécules
- translocation dans la plante des nutriments
-perturbation du noyau et des mitochondries
- mort cellulaire programmée
—–> abscission des feuilles