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Kin 1024 Physiologie > Réponse à l'entraînement > Flashcards

Réponse à l'entraînement Flashcards

1
Q

L’exercice constitue une ___

A

Perturbation de l’homéostasie

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Q

C’est quoi la plasticité ?

A

Capacité du système neuromusculaire à « adapter » des structures et fonctions spécifiques

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3
Q

3 exemples de plasticité du système neuromusculaire

A

Meilleure capillarisation

Meilleur recrutement des unités motrices

augmentations des enzymes oxydatifs, de la densité des mitochondries et myoglobine dans les fibres musculaires

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4
Q

Mécanismes impliqués dans développement de la force

A

Activation système nerveux central (au début)

Hypertrophie musculaire (par la suite)

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5
Q

C’est quoi l’activation du système nerveux central

A

Activation muscles agonistes

Inhibition muscles antagoniste

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6
Q

Ça permet quoi l’activation du système nerveux central (au début)

A

Meilleur recrutement et synchronisation des unité motrices

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7
Q

Ça permet quoi l’hypertrophie musculaire ?

A

Responsable du gain force après quelques semaine d’entraînement

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8
Q

% du gain de force en fonction du temps

Après 2 semaines

Après 8 semaines

A

90 % Neural
10 % Hypertrophie

10 % Neural
90 % Hypertrophie

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9
Q

Une augmentation de la force développé peut être expliqué par ?
(3)

A

Augmentation de la fréquence de décharge neuronale (muscles agonistes)

Diminution du stimulus liminaire (seuil d’excitation) des grosses unités motrices (muscles agonistes)

Diminution de l’activité électrique (EMG) (muscles antagonistes)

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10
Q

Expliquer l’augmentation de la fréquence de décharge neuronale (muscles agonistes)

A

Plus de potentiel d’action / unité de temps

Donc meilleure sommation des secousses

En d’autres mots, une activation plus persistante de toutes les unités motrices

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11
Q

Expliquer la diminution du stimulus liminaire (seuil d’excitation) des grosses unités motrices (muscles agonistes)

A
  • Amplitude de l’intensité électrique nécessaire à déclencher un potentiel d’action est diminué
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12
Q

Expliquer la diminution de l’activité électrique (EMG) (muscles antagonistes)

A

On active plus un gros groupe de muscle, on vise le spécifique après quelques séances

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13
Q

Puissance = __ x __ ?

A

Force x vitesse

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14
Q

3 types d’entraînement en force

A

concentrique

excentrique

conventionnel (concentrique et excentrique)

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15
Q

Que permet l’entraînement concentrique?

A
  • Augmentation de l’angle de pennation des muscles

* Diminution longueur des fascicules (fibres)

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16
Q

Que permet l’entraînement excentrique?

A
  • stabilité l’angle de pennation

* Augmentation de la longueur des fascicules

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17
Q

Que permet l’entraînement conventionnel?

A

Augmente la pennation (entraînement vitesse plus lente) et la longueur des fascicules (course sprint)

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18
Q

L’accroissement de la masse du muscle entier, communément mesurée par la surface transversale du muscle peut s’expliquer selon 2 grandes théories, nomme les.

A
  1. un accroissement de la surface transversale (hypertrophie) de chacune des fibres, (les fibres sont plus grosses)
  2. par une augmentation du nombre de fibres (hyperplasie). (plus de fibres)
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19
Q

Quelle(s) type(s) de fibre(s) ont le potentiel de s’hypertrophier?

A

toutes les types

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20
Q

Mécanismes de l’hypertrophie des fibres musculaires (1)

Pourquoi les fibres musculaires deviennent plus grosses (animal + humain)

A

Hypertrophie myofibrillaire

Augmentation du nombre de noyaux (chez l’animal)

Augmentation du volume sarcoplasmique

21
Q

Mécanismes de l’hypertrophie des fibres musculaires (1)

Quess qui explique l’hypertrophie myofibrillaire?

A

Augmentation nombre actine myosine

Nombre de myofibrilles augmente

22
Q

Mécanismes de l’hypertrophie des fibres musculaires (1)

Quess qui explique L’augmentation du nombre de noyaux

A

Stimulation de la synthèse d’ADN et multiplication rapide de cellules satellites

23
Q

Mécanismes de l’hypertrophie des fibres musculaires (1)

Quess qui explique l’Augmentation du volume sarcoplasmique

A

le glycogène est dans 4 fois sa quantité d’eau —-> plus de glycogène pour un plus gros muscle, donc plus d’eau, donc plus gros muscle

24
Q

Les fibres lentes et rapides sont hypertrophiées par l’entraînement en force.

Mais l’hypertrophie est plus grande chez les fibres…

A

Rapides (IIA et IIX : 20-60 %)

comparativement aux fibres lentes (I : <15%)

25
Q

2 hypothèse qui explique l’apparition de nouvelles fibres musculaires.

A

Hypothèse (1); chaque cellules a la possibilité de se diviser en 2 cellules filles.

Hypothèse (2); des cellules satellites participant à la myogénèse

26
Q

V ou F

L’hypothèse 2 de l’apparition de nouvelles fibres musculaire semble se produire significativement chez les humains

A

• Chez l’animal: Semble se produire suite à un stress (exercice), une maladie neuromusculaire, ou un
traumatisme musculaire
• Chez l’humain : Quantitativement peu important

27
Q

Après un entraînement de 8 semaines, y a-t-il un changement significatif du nombre de fibres musculaire chez l’humain?

A

Non, il y a de l’hypertrophie mais pas parce qu’il y a plus de fibres

28
Q

Un athlète d’endurance est avantagé si il possède ce type de fibres

A

fibre lentes

29
Q

Un athlète de sprint est avantagé si il possède ce type de fibres

A

Fibres rapides

30
Q

V ou F

Un athlète d’endurance possédant une proportion plus élevé de fibres rapides ne pourra pas être meilleur qu’un athlète d’endurance avec plus de fibres lentes que lui

A

Le type de fibre contenu dans un muscle peut être un avantage, mais n’est définitivement pas le seul facteur de performance.

31
Q

Comment L’entraînement contre résistance (entraînement de sprinteur) fait changer les proportion de fibres lentes et rapides

A

Ne provoque pas de changements significatifs

32
Q

Comment l’immobilisation ou l’inactivité chronique fait changer les proportion de fibres lentes et rapides

A

Fibres de type 1 en type 2 (lente en rapides)

33
Q

Comment l’entraînement en endurance fait changer les proportion de fibres lentes et rapides.

A

Le ratio type I / type II est principalement déterminé génétiquement, mais des données scientifiques démontrent une augmentation du ratio type I / type II

34
Q

l’utilisation répété de certaine fibres va les faires passé de type…

A

2 à 1

35
Q

Effet du vieillissement sur les fibres musculaires

A

Diminution de la surface transversale des fibres

de type II avec le vieillissement = atrophi

36
Q

V ou F

avec l’entraînement chez lespersonnes âgé on peut, ralentir l’atrophie

A

V

37
Q

L’entraînement en endurance peut mener à un modification du type de fibres musculaire

La vitesse, rapide ou lente des fibres est dictée par le…

A

type de myosine

38
Q

L’entraînement en endurance peut mener à un modification du type de fibres musculaire (rapide à lent)

est-ce que ce changement est permanent?

A

non

Changements sont réversibles comme en témoignent les
effets du désentraînement

39
Q

L’entraînement en ENDURANCE retarde le développement…

A

de la fatigue

40
Q

Comment le caractère métabolique des fibres lentes et rapides évolue avec l’entraînement en endurance?

A

• Augmentation des capacités oxydatives de
tous les types de fibres :
- ↑ Myoglobine, capillaire, densité
mitochondriale, enzymes oxydatifs.
• Fibres de type IIX (rapide glycolytique)
deviennent type IIA (rapide oxydative)

(Les fibres rapides deviennent plus
résistantes à la fatigue)

41
Q

Comment varie le volume et le nombre de mitochondrie pendant l’entraînement musculaire?

A

Augmentation de la densité mitochondriale
– ↑ volume
– ↑ nombre

42
Q

Plus l’intensité est élevée, plus on oxyde les glucides et donc, moins on utilise de lipide.

Pour une même intensité d’exercice, la personne plus entraîné en endurance utilisera plus de glucides ou de lipides que l’autre personne?

A

lipides

voir diapo 30 si c’est pas clair

43
Q

Plus grande utilisation des AGL pour une intensité donnée après entraînement en endurance, car il y aura augmentations d’expression et d’activité d’enzymes clés.

Nomme les enzymes clefs

A

• LPL
- Lipoprotéine lipase

• FABPm
- Transport de acides gras (AGNE) dans la cellule

• CPT-1
- Translocation des AGNE dans la mitochondrie

• Enzymes oxydatifs
- Succinate deshydrogénase (SDH), citrate
synthase (CS), cytochrome C

44
Q

La leucine glutamine à un rôle que les autres acides aminés n’ont pas, lequel

A

possède un mécanisme de stimulation

45
Q

Qu’arrive-t-il à la synthèse des protéines si mTOR est activé?

Et si il est inhibé?

A

il active la synthèse des protéines

pas de synthèse protéique

46
Q

Un petit ratio ATP/AMP active l’AMPK qui ensuite _____ mTOR

A

inhibe

47
Q

Facteurs de transcription: Hyperplasie et hypertrophie

3 Régulateurs positifs :

1 régulateur négatif

A
  • Myogénine
  • MyoD
  • Myf5

Myostatine

48
Q

V ou F

Microlésions post-exercice
favorisent l’hypertrophie musculaire

pourquoi?

A

V

Processus d’inflammation impliquant
neutrophiles, macrophages, cytokines
provoque l’activation des cellules
satellites

Kin 1024 Physiologie (5 decks)

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