Repaso inter Flashcards
1
Q
ADN (características)
A
Material genetico de los seres vivos
Compuesto por : bases nitrogenadas+ pentosa + fosfato
Estructura de doble cadena ANTIPARALELA y complementaria
2
Q
Cual es la ribosa del ADN
A
desoxirribosa
3
Q
Que es el ARN
A
Macromolécula para la decodificación de ADN y sintesis de proteínas
4
Q
Composicion y estructura del ARN
A
Bases nitrogenadas (AUGC) + pentosa (ribosa)+ fosfato
Estructura de una cadena
5
Q
Tipos de ARN
A
ARNm, ARNt, ARNr
5
Q
ARN codificante
A
ARNm
5
Q
ARN NO CODIFICANTE estructurales
A
RNAt, RNAr,
6
Q
RNA NO CODIFICANTES
A
SiRNA, miRNA, piRNA, IncRNA, snRNA
7
Q
Que es siRNA
A
RNAm específico RISC
Small interference RNA
Single strand
8
Q
función de miRNA
A
*Double/multiple strand
degrada o inhibe traducción (RISC)
Regula la expresión de genes
Promueve desadenilación
9
Q
Función piRNA
A
Asociadas a PIWI
Silenciamiento de genes transponibles
10
Q
Que significa que gen es transponible
A
Que se pueden mover de un lugar a otro (Ej. una enfermedad con gen transponible puede expanderse)
11
Q
Funciones IncRNA
A
-Nucleo o citoplasma
Alteran estabilidad de RNAm y traducción
Une miRNA
Une maquinaria de transcripción
MODULA CROMATINA
12
Q
RNAr
A
Dos subunidades
-Mayor: 60s (5,5.8,28s + 49 prot)
-menor: 40s (18s+33 prot)
13
Q
Diferencias clave entre ADN y ARN
A
Tipo de ribosa
Timina (ADN ) —> Uraculo (ARN)
14
Q
Que es la replicación de ADN y caracteristicas
A
Sintesis de nuevas cadenas de ADN a partir de una original
- Semiconservadora
-Bidireccional
-continua (h. ider) y descontinua (h. rezagasa)
15
Q
Enzimas de la replicación
A
Helicasa
primasa
ADN poli
LIgasa
Topoisomerasa
16
Q
Que son los fragmentos de OKAZAKI
A
Fragmentos cortos de ADN sintetizados en la hebra rezagada en la replicación discontinua
17
Q
Helicasa
A
Separa las hebras de ADN
18
Q
Primasa
A
Sintetiza primers
Asociada a ADN poli alfa
19
Q
Ligasa
A
une fragmentos de okaaki
20
Q
RNAsa H1
A
quita primers
21
Q
Endonucleasa
A
quita primers de los fragmentos okazaki
22
Q
Topoisomerasa
A
Deshace el superenrrollamiento
23
PCNA
Pinza que sostiene ADN polimerasa a la cadena de ADN
24
Que hace la ADN polimerasa y tipos
Sintetiza cadenas de ADN
- Alfa: primers con primasa
-beta: Borra y corrige errores
- gamma: replica ADNmit.
-delta: elonga cadena rezagada (Discontinua)
-Epsilon: elongación de cadena lider
25
Que ocurre en la iniciación de la replicación
1. Identificación del origen A y T
2. Helicasa abre las hebras
3. Se añaden primers: extremo 3'
4. (primasa y DNA poli alfa )
Hebra lider : primers
Gebra rezagada: cebadores
26
Elongación de replicación
Acción de DNA pol delta y epsilon en sus cadenas respectivas
27
Terminación de replicación
1. endonucleasa flap 1: quita primers de hebra disc
2.RNAsa H1 quita hebras de hebra cont.
3. Ligasa une frag Okazaki
4. Telomerasa: transcriptasa reversa (RNA A DNA)
28
De donde a donde pone NT la DNA pol
5' --> 3'
29
Que es la transcripción
Síntesis de ARN a partir de una cadena molde de ADN
RNA poli usa ADN como plantilla para crear una cadena complementaria de ARN
30
Tipos de ARN polimerasa y que sintetizan
-ARN pol I: ARNr
-ARN pol II: ARNm, miRNA
-RNA pol III: ARNt, ARNr 5s
31
Que es un promotor
Secuencia de ADN donde se une la RNA pol para iniciar la transcripción
Incluye caja TATA
32
Factores del complejo de inicio en la transcripción
TFII D: reconoce y se une a TATA
TFII A: ESTABILIZA tbp (permite que TFIID reconozca 5')
TBP: prot. unión con tata, deforma 180° el ADN
TFIIB: se une con TBP
TFII F: Fija RNA pol II con ADN
TFII E: regua TFIIH
TFII H: helicasa, desenrrolla doble helice y fosforila RNA pol II
33
Inicio de la transcripción
1. Complejo de
remodelación de cromatina:
--> prot. quita histonas
--> construye
2. Enzima modificadora de histonas: disociación de H2A Y H2B
3. Activdor y represor se comunican con mediadores (potenciador o silenciador ) con DNA polimerasa y F. T
34
como es que las enzimas modifican las histonas
fosforilan, metilan o acetilan
35
Elongación de la transcripción
FTE evita que Pol II se disocie antes de tiempo
1. TFIIS: elonguina
2. hsPT 4,5: une RNA pol y DNA.estimula elongación (reactiva luego de la pausa)
3. NELF/Gdown: paran a la RNA pol (hacen la pausa)
4. PAFC1: de reprimir pasa a activar
5. TFIIH: helicasa fosforila carboxil terminal de pol II
36
Adición de la CAP y poli A al RNA transcrito
-RNA 3 fosfatasa
-Guanil transferasa
-Metil trasnferasa
Poli A polimerasa: + 200nt
37
Traducción
Sintesis de proteinas a parti de info de un ARNm en los ribosomas
38
Codon
tres nucleotidos en ARNm que codifica para un a.a específico o señal de terminación
39
Función de ARNt
Transporta aminoácidos especificos al ribosoma durante la traducción y se une al ARNm mediante su anticodon
40
Codones de paro Y CODON DE INICIO
UAA, UAG, UGA
Inicio: AUG
41
Complejo traduccional
RNAm, RNAt (bucles con a.a en 3'), RNAr
42
Bamboleo
Primeras 2 bases son específica, la 3 cambia
3°nt = uracilo o citosina--> recibe no complementario
3°nt= adenina o guanina--> complementario solamentw
43
Activación de traducción
Aminoacil RNAt sintetasa activa RNA t
---> a.a se une a RNAt y genera el aminoacil RNAt
44
Inicicación de traducción
Factores de iniciación
- reconoce codon de inicio (AUG)
-IF4: reconoce CAP y polA, forma el 1° enlace peptidico
-Sub. menor hace lectura de RNAm hasta encontrar AUG
-IF2 se libera
-Subunidad mayor se une a s. menor
=COMPLEJO DE TRADUCCIÓN
45
Elongación de traducción
EF1: agarra y dobla cualquier RNAt al exponerlos hasta encontrar uno que complemente
EF2: jala al ribosoma para formar el enlace peptídico (translocasa)
46
Terminación de traducción
RF (factor de liberación) reconoce codones de paro y desacopla todo el sistema
47
Tipos de daño endógeno al ADN
replicativo
desaminación espontanea
sitios abasicos
metilación DNA
48
Daños exogenos al ADN
Radiación UV
Agentes alquilantes
Agentes aromatico
Radiación ionizante
49
Error replicativo
DNA pol comete un error
Topoisomerasas: mal alineamiento de hebras
Se detecta y DNA pol se lo brinca pero TLS pone un "parche" y lo tapa
50
Desaminación espontánea
citosina --> uracilo
Adenina--> hipoxantina
Guanina--> xantina
5'mC--> timina
51
Sitios abásicos
Sitio AP: sitio abásico
Ruptura de enlace n-glucosidico
Causas: hidrolisis, DNA glucosilasa, pH alterado, temp. altas
52
Isomerización de tautómeros de base
Timina (forma enol)-->guanina
guanina (forma limina) -->timina
Se pueden fijar como mutaciones permanentes si no se reparan
53
Daño oxidativo
Producción de ROS --->
* 8-oxoguanina: guanina oxidada se une a adenina y sale timina en lugar de otra guanina
* Rupturas de ADN: ROS rompe enlaces fosfodiéster (de una o dos hebras)
54
Radiación UV
ROS, dímeros, oxidación, Ruptura de una o dos hebras
A y B: dímeros (luz solar)
C: daña directo ADN
55
Agentes alquilantes
tabaco, industria, quimioterapia, etc.
genera sitios AP
Adhiere grupos alquilo a ADN
56
Agentes aromaticos
Sustituyen bases por aminos que no son reconocidos en la replicación y transcripción y forma huecos
Daño: distorsión de hebra, bloqueo de replic. y transc.
57
Radiación ionizante
Transferencia LINEAL de energía
Baja/Indirecto-->genera ROS--> 8-oxoguanina
Alta/directo: ruptura de doble hebra
58
5 sistemas de reparación de ADN
Escisión de bases
Escision de nt
Mismatch
Recombinación homologa
Recombinación no homologa
59
Escisión de bases
Daño: oxidativo, desaminación, agentes alquilantes
Reparación
-DNA glucosilada: rompe n--glucosídico = sitio AP
-Endonucleasa : rompe fosfodiéster
-DNA pol B: coloca nt correcto
-Ligasa: sella
60
Esición de nt
Daño: dimeros, distorsión de hebra
Reparación:
-helicasa
-endonucleasa
DNA pol delta o epsilon
Corta seg. dañado (20-30 nt)
DNA pol rellena
Ligasa sella
61
Mismatch
Daño: REPLICATIVO, bases mal apareadas
Reparación:
1. Muts detecta, MutL llama maquinaria mut.
2. Endonucleasas
3. Exonucleasas: cortan corta desde el extremo que se reconoció hasta donde empieza el error
4. RPA mantiene hebras separadas
5. DNA poli
6. Ligasa
62
Reparación homologa
Daño: ruptura de doble hebra en fase G2 y S
Reparación; usa cromátide hermana como molde
Pueden cruzarse o una baja a la c. hermana y regresa
Mediado por translocasas
63
Marcadores de cancer de mama
RAD s1, s2, s3, s4 , BRCS2
64
Reparación no homóloga
Daño: ruptura de doble hebra en G1
Reparación:
1.ATM reconoce error
(p53 --> se detiene ciclo)
2.Exonucleasas cortan segmento
3. Ku70 y Ku80 sostienen extremos cortos
4. Ligasa une
65
En que reparación se pierde información porque se pierde un segmento
REPARACIÓN NO HOMÓLOGA
66
Tipos de receptores
Canales ionicos
Receptor acolpado a prot. G
Tirosin cinasa
Receptores citoplasmáticos
67
Efectore de receptores a proteinas G
Adenilato ciclasa
Guanilato ciclasa
Fosfolipasa C
Fosfatidilinositol cinasa
68
Adenil Ciclasa
Sintesis :adenilciclasa
Degradación: AMPc fosfodiesterasa
AMPc ---> PKa (fosforila CREB)
EPak: exchange activado por AMPc
AMPc: se fosforila --> arrestina la endocita
69
Guanilato cinasa
Síntesis : guanil cinasa
Degradación: GMPc fosfodiesterasa
Activa PKG
70
Pip 2: FosfolipasaC
DAG--> PKc
IP3 -->RE ---> Ca+-->Calmodulina
71
Pip 3
= Fosfatilinositol + Pip2
Activa PKB o AKT
AKT 1: inhibe apoptosis
AKT2: señaliza insulina (metabolismo)
AKT3:cerebro
72
Tirosin cinasa
AUTOFOSFORILACIÓN
receptor de insulina
-Más lenta
Fosforilación en cadena
72
DAG
sistema de fosfolipasa C
Activa pkc para secrecion de genes y regulación
73
Proceso de tirosin cinasa
1. llega ligando a monómero
2. se une a otro monómero = dímero
3. se autofosforila
4. se unen fosfotirocinasas
5. Reclutan proteínas que reclutan a otras proteínas hasta llegar a diana
74
Canales de ligando y activados por voltaje
Reacción inmediata
Tipos
- Selectivo: Na, Cl, Ca, K
-No selectivo paso silmutaneo
75
Caracteristicas de los receptores acoplados a proteinas G
Atraviesa 7 veces la membrana
3 bucles citoplasmicos
3 bucles al exterior
Amino: exterior
Carboxilo: interior
76
Proteína G
Heterotriomerica: 3 proteinas diferentes
-Alfa: union a GTP
-Beta
-Gamma
77
tipos de proteína G
Gs: adenil ciclasa
Ga: fosfolipasa B
G1: inhibe adenil ciclasa
G12/b: fosfolipasa D
78
Sistema RAS, RAF, MAPK
Activados por inflamación
Tirosin cinasa, acopladas a prot. G
RAS:
GTP-->activa, GDP-->inactiva
RAF: cinasas
MAPK: serina, trionina, cinasas
79
Sistema JAK / STAT
Promueve inflamación
-Jak: cinasas janos
-STAT: signal transducers and activators of transcription
* Se fosforila, forma dímero y entra al núcleo para factores de transcripción
80
Que es un segundo mensajero
Moléculas que amplifican la señal intracelular
Ej: AMPc, GMPc, calcio, DAG, IP3
81
Regulación CIS
Secuencias de NT que transcriben un gen : contigua con efecto regulador
PoPS
-Potenciador
-Promotor
-Silenciador
82
Regulación trans
secuencias que NO MODIFICAN la transcripción
Usa proteínas reguladoras
-Factores de transcripción : activadores y represores
83
Estructuras de F. T. giro -helice- helice
2 helices alfa conectadas porr cadena corta de a.a.
84
85
F.T. motivo de Zn
una alfa y una beta unidas por ZN
Hormonas esteroideas
86
F.T. zipper leucina
2 Alfa helices unidas por leucina
87
F.T. helice asa helice
2 alfa helices conectadas por un asa/ loop
88
Donde se da la identificación de secuencia de nucleótidos
En el surco mayor
89
Empaquetamiento ADN
Nucleosoma: H2a,b, H3, H4
Cromatosoma: H1
Fibra de 30
Fibra de 300: eucromatina
Fibra de 700: heterocromatina
FIbra de 1400: cromosoma
90
Represores
Union a secuencias dentro de silenciadores para INHIBIR TRANSCRIPCIÓN
-
91
Porque el enrrollamiento del ADN en nucleosomas es un obstáculo para la transcripción
Afecta la capacidad del FT para unirse al ADN y ADN para la transcripción
92
eucromatina
Fibra de 300: transcribe
descompactado
> acetilaciones = mas carga (-)
93
Heterocromatina
Empaquetada
NO TRANSCRIBE
Fibra de 700
-Constitutiva: siempre compactada
-Facultativa: alguna vez se descompacto y se expreso y ya no
94
Promotor
Están donde RNA pol se une al FT
Promueve transcripción
95
Potenciados/silenciador
Mediadores
Pasan info de represor o activador a polimerasa
96
Activadores
Actuan con FT
Regulan RNA pol II
Union a potenciadores
Controlan expresión genica
97
Tipos de activadores/represores
a) Competitivos
b) masking activation
c) interacción directa con FT
98
Epigenetica
Modula la expresión de genes
Cambios en el ADN SIN MUTACIONES
99
Modificaciones de histonas que transcriben
Fosforilaciones
acetilaciones
metilaciones
100
Modificaciones de histonas que NO TRANSCRIBEN
Desfosforilaciones
deacetilaciones
desmetilasas
101
Acetilación
-Acetiltransferasas: Añade cargas (-)--> abre brazos y permite expresón
-desacetilasas: reprime transcripción, remueve carga (-)
102
Metilacion
Metiltransferasa lisina: activa o reprime
Metil transferasa arginina: carga negativa, activa transcripción
Desmetilasas: reprime
I_ Ciclo celular
II_ movilidad celular
III_transcripción
103
Fosforilación de histonas
favorece transcripción
a.a que se fosforilan: serina, trionina, tirosina
104
Cinasas
Añaden fosfatos
105
Fosfatasas
Quitan fosfatos
106
Deacetilasas
Inhibe transcripción
Clase I: reprime transc., epigenetica, ciclo celular
Clase II: regula trafico de proteínas, adhesion
Clase III: memoria, represión de transcripción, regula epigenetica
Clase IV
107
Entre más larga es la Poli A, la cadena es más estable: V o F
Verdadero
108
Corte y empalme
Proteinas diferentes a partir de un mismo gen
Spicing alternativo : mayor, menor, Sr, hnRNA
109
Proceso de plicing alternativo
PreRNa procesado por corte y empalme
Prot Sr: identifica exones (arginina)
Prot. hnRNA: identifica intrones
Se dejan solo exones
110
Espliceosoma
Maquinaria identifica inicio, fin y adeninas. Entra maquinaria de corte y empalme
1. U1: identifica secuencia 5' UTR
2. U2SnRP: se une a 5' de intron
3. U4 / complejo U4+U5SnRNA se une a RNAm y desplaza U1
4.U4: es desplazado por el complejo
5. U5: une exones
6. U6snRNA: facilita cortar intrones
111
complejo corte y empalme
5 ribo NT
300 prot
NTC
NTR
112
U1
Reconoce el extremo 5' UTR
113
U2SNRNA
se une a 5' de intron
identifica adenina
114
Quien desplaza U1?
U4/U4+u5snRNP
115
Que desplaza U4:
U6/U2snRNA
116
quien une los exones
U5
117
Que ribozima facilita el corte de los intrones
U6snRNA
118
Que ocurre en el procesamiento transcripcional
Se produce mRNA por splicing
Se eliminan intrones y se dejan exones
119
Que es lo que permite la exportacion del RNAm al citoplasma
Cola poli A y CAP
120
Donde esta la señal que indica donde se coloca el ARNm
UTR 3'
121
Vida media de RNAm
30 min a 10 h
122
Que le ocurre a la cola poli A de 200 nt al llegar al citoplasma
Se acorta, permitiendole más movilidad pero más inestabilidad
123
Que determina la velocidad de acortamiento de la cola Poli A
Las diferencias en secuencia UTR 3'
Vida corta: ricos en AU
Vida larga: ricos en C
124
Ley de chargaff
[A]=[T]
[G]=[C]
125
Inhibición de traducción
Fosforilación
eIF2 -->UPR
126
Traducción independiente de CAP
IRES: sitio interno de entrada ribosomal
127
Degradación de RNAm
(a)
Deadenilasa: quita A
Decapsulación: quita CAP
Exonucleasas: 5'-3'
(b)
deadenilasa
Exosoma: exonucleasas 3'-5'
128
Cuales son las modificaciones POSTRADUCCIONALES
Fosforilacion
Acetilacion: lisina
Metilacion
Glucosilación (N o O)
Ubiquitinacion
SUMOilación:
Palmitoilación
Sulfatacion
Proteolisis
129
Ubiquitinación
Trafico de proteinas, localizacion, degradacion (proteasoma -- E1, E2, E3)
130
Tipos de ubiquitinacion
Mono: abre brazos de histona
Multi: altera función y localizacion, ayuda a endocitosis marcando
poli: degrdación (e1, e2, e3)
131
Palmitoilacion
marca proteina para mantenerla adherida a la membrana
132
SUMOILACIÓN
proteina SUMO: marcaje
lisina, estabilidad
133
N-glucosilación
golgi o re
amino terminal se le agrega una glucosa
134
O-glucosilación
en golgi
serina y tirosina
135
En las metilaciones, que hacen las lisinas y las argininas
Lisinas: pueden o no facorecer transc.
Arg: favorecen
136
Componentes del control postraduccional
siRNA, miRNA, pirna, IncRNA, CIRCRNA
137
circRNA
Se froman durante splicing
Silencian transposones
Mantiene prot unidas en transcripcion, traducción, corte y empalme
proviene de exones
138
De donde provienen las ciRNA
intrones
139
eiciRNA
intrones Y exones
140
argonautas
inhibe transcripción
se une a proteina y forma RISC (silenciador)
Participacion en la regulación de expresión de genes
141
En la acción de las miRNA, que hace DICER y arosina?
DICER: quita bucles
arosina:quita poli A y CAP
142
