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Reparation De L’ADN Flashcards

1
Q

Le processus MMR permet de diminuer les mésappariements a 1 tous les 10**7 nucléotides

A

Faux, il permet de les diminuer a 1 tous les 10**9 nucléotides

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2
Q

MSH2 et MSH3 forment un dimère reconnaissant les petites erreurs (1-2 nucléotides)

A

Faux, MSH2 et MSH6 reconnaissent les petites erreurs. MSH2 et MSH3 reconnaissent les anomalies de grandes tailles (3-16 nucléotides)

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3
Q

Dans le processus NER, le remplacement du fragment comportant l’erreur se fait par l’ADN polymérase beta

A

Faux, par l’ADN polymérase delta/epsilon

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4
Q

Exo 1 est capable d’hydrolyser le brin porteur d’un mésappariement

A

Vrai

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5
Q

Les depurinations et désamination de bases sont des réactions spontannée

A

Vrai

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6
Q

L’exposition au UVs provoque la formation de liaisons covalentes entre deux bases puriques consécutives

A

Faux, entre deux bases pyrimidiques consécutives (dimère de thymine)

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7
Q

Une depurination entraine une perte d’une paire de nucléotides lors de la réplication

A

Vrai

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8
Q

Un dimère de thymine est reconnu par un complexe contenant TFIIH, RPA et XPA

A

Vrai lors du processus NER

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9
Q

XPG et XPF sont deux exonucléases qui peuvent éliminer un dimère de thymine

A

Faux, ce sont deux ENDOnucléases

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10
Q

Le dilère MLH1/PMS2 permet de reconnaître des anomalies de 3 a 16 nucléotides

A

Faux, c’est le rôle du dimère MSH2/MSH3. Le dimère MHL1/PMS2 permet de recruter l’exonucléase, la PCNA et l’ADN ligase

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11
Q

Le système BER intervient dans la réparation des dépurinations

A

Vrai

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12
Q

Le système NER nécessite l’ouverture de la double hélice

A

Vrai

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13
Q

Tous les systèmes de réparation font intervenir une ligase

A

Vrai

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14
Q

Le système MMR:
Permet de passer d’un taux d’erreur de 10-7 a un taux de 10-9

A

Vrai

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15
Q

Le système MMR:
Est un système prenant en charge les altérations chimiques de l’ADN (désamination, depurination…)

A

Faux, il prend en charge les mésappariements qui se créent lors de la réplication de l’ADN

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16
Q

Le système MMR:
Reconnaît les petites lésions (1-2 nucléotides) grâce au dimère MSH2/MSH6

A

Vrai

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17
Q

Le système MMR:
Recrute ensuite le dimère MLH1/PMS2 qui permet l’arrivée d’une endonucléase, de PCNA et d’une ligase

A

Vrai PCNA recrutera ensuite l’ADN polymérase delta/epsilon

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18
Q

Système MMR:
Un dysfonctionnement de ce système est a l’origine de la maladie xeroderma pigmentosum

A

Faux, cette maladie est dit a un dysfonctionnement du système NER. Le système NER répare les dimères de thymine.
Un dysfonctionnement du système MMR est appelé syndrome de Lynch et prédispose notamment aux cancers colorectaux

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19
Q

On ne parle de mutation que lorsque la modification de l’ADN est irréversible

A

Vrai

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20
Q

Les lésions oxydative, les ponts ADN-ADN et les methylations sont des altérations spontannée de l’ADN

A

Faux, ces altérations sont provoquées par l’exposition a des agents toxiques (endo ou exogènes)

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21
Q

Une désamination peut entraîner le remplacement d’un nucléotides par un autre

A

Vrai

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22
Q

Système BER va créer un site à basique lors de la réparation

A

Vrai

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23
Q

Le système NER est impliqué dans la réparation des bases endommagées (depurination, désamination,…)

A

Faux, il intervient dans la réparation des dimères de thymine

24
Q

Le système NER reconnaît des distorsions dans l’ADN

A

Vrai ce sont les dimères de thymine qui crées les distorsions

25
Une mutation au niveau germinale sera transmise dans la descendance
Vrai
26
Le dimère MutSalpha est compose de MSH2 et MSH6 et reconnaît les anomalies de grandes tailles (3 a 16 nucléotides)
Faux, elle reconnaît les petites anomalies, c’est MutSbeta qui reconnaît les grosses
27
On appelle mutation, toute modification définitive de la séquence de l’ADN
Vrai
28
La stabilité génétique n’est pas forcément nécessaire a la survie et a la reproduction des individus
Faux, elle est ABSOLUMENT NÉCESSAIRE
29
Les mutations au niveau des C germinales sont transmises a la descendance
Vrai, certaines sont a l’origine de maladies héréditaires
30
Les mutations dans le génome de C somatiques sont génétiques
Faux, elles sont acquises
31
Mutations C somatiques: Entraînent une prolifération tumorale a l’origine d’un dvmplt de cancer
Vrai, le cancer représente 30% des décès en Europe et Amérique du Nord Cancer = accumulation progressive de mutations (qui ne se transmettent pas mais peuvent modifier le comportement Caire)
32
Les anomalies de séquences ADN peuvent provenir du mécanisme de réplication, des agressions physico chimiques de l’ADN
Vrai il existe diff systèmes de réparation en fonction du type de lésion
33
La réparation de l’ADN est un phénomène puissant et infaillible
Faux, phénomène puissant mais NON INFAILLIBLE
34
2 systèmes de réparation: - un système qui répare les mésappariements de l’ADN - un système de réparation des lésions physiques de l’ADN
Faux, un systeme de réparations des lésions CHIMIQUES sinon le reste est vrai
35
MMR chez les eucaryotes, répare les erreurs faites au cours de la réplication de l’ADN
Vrai
36
MMR a été initialement découvert chez l’homme et comprend 3 protéines: Mut L, Mut S et Mut H
Faux chez les BACTÉRIES. Il existe des équivalents protéiques chez l’homme
37
MMR: A une intervention rapide avant La Fourche de réplication
Faux, APRÈS La Fourche de réplication, avant la méthylation de l’ADN fils pour reconnaître le brin ancien. Par ailleurs, cela permet de trouver une brèche sur le brin en cours de synthèse pour faciliter l’action d’un exonucléase
38
Une brèche peut apparaître sur le brin tardif mais aussi sur le brin continu
Vrai
39
Il existe 2 types de dimère qui reconnaissent l’anomalie dont tous contiennent la prot MSH2
Vrai, MutSalpha compose de MSH2 et MSH6 > reconnaît petites erreurs (1 a 2 nucléotides) MutSbeta composé de MSH2 et MSH3 > reconnaît anomalies de grande taille (3 a 6 nucléotides)
40
Fixation d’un deuxième dimère: Il existe diff types dont MutLalpha composé de 2 prot MutLbeta et MutLdelta
Faux, MutLalpha composé de MLH1 et PMS2. Ce complexe va donc venir s’associer au premier dimère
41
Fixation d’un deuxième dimère: Le complexe crée va recruter des prot dont les rôles sont: Exo 1 = exonucléase PCNA = recrute ADN polymèrase réplicative bêta ARN ligase qui permet la soudure/ligature des 2 brins
Faux, PCNA recrute ADN POLYMÉRASE RÉPLICATIVE DELTA / EPSILON pas bêta ADN LIGASE pas ARN Exo 1 hydrolyse la portion de l’ADN portant le nucléotide mal apparié, cela crée une bréche au niveau de la séquence ADN > perte du fragment anormal PCNA recrute donc l’ADN poly qui comble la brèche en synthétisant un ADN complémentaire exact > synthèse réparatrice
42
On retrouve des mutations pour certains des gènes qui codent pour les prot du MMR: ces mutations sont responsables d’une forme héréditaire du cancer colorectal (HNPCC) ou syndrome de Lynch (gènes MSH2 et MSH3) caractérise par l’absence de polypes
Faux c’est gènes MSH2 et MSH6 pour syndrome de Lynch sinon c’est bon le reste
43
Depurination: Modification chimique spontanée de l’ADN
Vrai c’est une hydrolyse spontanée d’une base purique (A ou G)
44
Desamination: Création d’un site AB = abasique ou AP = apurique
Faux, c’est la depurination La desamination, réaction spontanée transforme la cytosine uracile ou une adénine en hypoxanthine
45
L’exposition aux UV peut favoriser le pontage entres bases pyrimidiques adjacentes sur un meme brin d’ADN
Vrai ex dimère de thymine ce qui bloque la réplication
46
Meca générale réparation des modif chimiques de l’ADN: La réparation peut se faire car il existe 2 copies d’ADN et l’erreur ne concerne qu’une copie
Vrai en général l’info n’est pas perdue il reste toujours 1 copie normale
47
Meca générale réparation des modif chimiques de l’ADN: Il existe 2 étapes qui sont le remplacement par de l’ADN normal de l’anomalie et soudure par l’ADN ligase qui est aspécifique du type d’anomalie
Faux il existe 3 étapes: 1) RECONNAISSANCE de anomalie et son excision. Cela fait intervenir des protéines spécifiques du type d’anomalie 2) REMPLACEMENT PAR DE L’ADN NORMAL de la brèche formée. Fait intervenir des prot classiques ADN poly réplicative ou réparatrice, qui doivent être pourvues d’une activité d’autocorrection sur épreuve (ex poly bêta) 3) SOUDURE
48
BER: C’est un système qui passe par la substitution d’une base en une autre
Faux passe par création d’un SITE ABASIQUE. Il existe 2 voies: poly bêta (+ courte, faible processivite, auto correction) ou poly delta/epsilon (haute processivite, voie + large)
49
BER: Uracile ADN-glycosylase hydrolyse et élimine la base mal apparié, créant un site AB puis AP endonuclesique ouvre l’ADN en 3’ du site AB
Faux c’est en 5’ > coupe liaison phosphodiester entre site AB et nucléotide en 5’ Ensuite on a la voie courte avec poly b ou voie longue avec poly d/e
50
BER: La poly b, nécessite la DNAse 4 ou FLAP1 qui élimine le brin erroné flottant
Faux, c’est la poly d/e La poly b a la dRPase qui clive le nucléotide abasique
51
NER: Système le moins utilise par la C
Faux le + utilisé
52
NER: Le système est induit par XPC
Vrai il se fixe au niveau de l’ADN qui porte le dimère de thymine
53
NER: XPC ouvre localement la double hélice: activité synthétase que porte la protéine TFIIH qui permet l’ouverture de la double hélice sur 40 nucléotides environ
Faux, activité HELICASE et sur environ 30 nu
54
NER: XPC est éliminé est est remplacé par XPA et RPA. XPA se fixe sur le brin matrice et RPA confirme l’existence de l’altération chimique
Faux, c’est l’inverse RPA se fixe sur le brin matrice et XPA confirme anomalie
55
NER: 2 endonucléase qui excisionnent XPG: 3’ endonucléase en 3’ XPF: 5’ endonucléase en 5’
Vrai ils coupent le fragment comportant l’erreur puis il y a la synthèse réparatrice qui fait intervenir PCNA et l’ADN poly d/e
56
Coupure double brin: Quand c’est coupure franche, perte de nucléotides mais complexe protéique a activité ligase
Faux, il N’Y A PAS DE PERTE DE NUCLÉOTIDES Contrairement a si il y en a alors mécanisme de recombinaison avec une réparation basée sur recombinaison générale (avec système NER)
57
Réparation replicative du brin matrice: Intervient quand c’est le brin matrice qui est altéré, par recombinaison du brin parental homologue
Vrai

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