Reparation De L’ADN Flashcards
Le processus MMR permet de diminuer les mésappariements a 1 tous les 10**7 nucléotides
Faux, il permet de les diminuer a 1 tous les 10**9 nucléotides
MSH2 et MSH3 forment un dimère reconnaissant les petites erreurs (1-2 nucléotides)
Faux, MSH2 et MSH6 reconnaissent les petites erreurs. MSH2 et MSH3 reconnaissent les anomalies de grandes tailles (3-16 nucléotides)
Dans le processus NER, le remplacement du fragment comportant l’erreur se fait par l’ADN polymérase beta
Faux, par l’ADN polymérase delta/epsilon
Exo 1 est capable d’hydrolyser le brin porteur d’un mésappariement
Vrai
Les depurinations et désamination de bases sont des réactions spontannée
Vrai
L’exposition au UVs provoque la formation de liaisons covalentes entre deux bases puriques consécutives
Faux, entre deux bases pyrimidiques consécutives (dimère de thymine)
Une depurination entraine une perte d’une paire de nucléotides lors de la réplication
Vrai
Un dimère de thymine est reconnu par un complexe contenant TFIIH, RPA et XPA
Vrai lors du processus NER
XPG et XPF sont deux exonucléases qui peuvent éliminer un dimère de thymine
Faux, ce sont deux ENDOnucléases
Le dilère MLH1/PMS2 permet de reconnaître des anomalies de 3 a 16 nucléotides
Faux, c’est le rôle du dimère MSH2/MSH3. Le dimère MHL1/PMS2 permet de recruter l’exonucléase, la PCNA et l’ADN ligase
Le système BER intervient dans la réparation des dépurinations
Vrai
Le système NER nécessite l’ouverture de la double hélice
Vrai
Tous les systèmes de réparation font intervenir une ligase
Vrai
Le système MMR:
Permet de passer d’un taux d’erreur de 10-7 a un taux de 10-9
Vrai
Le système MMR:
Est un système prenant en charge les altérations chimiques de l’ADN (désamination, depurination…)
Faux, il prend en charge les mésappariements qui se créent lors de la réplication de l’ADN
Le système MMR:
Reconnaît les petites lésions (1-2 nucléotides) grâce au dimère MSH2/MSH6
Vrai
Le système MMR:
Recrute ensuite le dimère MLH1/PMS2 qui permet l’arrivée d’une endonucléase, de PCNA et d’une ligase
Vrai PCNA recrutera ensuite l’ADN polymérase delta/epsilon
Système MMR:
Un dysfonctionnement de ce système est a l’origine de la maladie xeroderma pigmentosum
Faux, cette maladie est dit a un dysfonctionnement du système NER. Le système NER répare les dimères de thymine.
Un dysfonctionnement du système MMR est appelé syndrome de Lynch et prédispose notamment aux cancers colorectaux
On ne parle de mutation que lorsque la modification de l’ADN est irréversible
Vrai
Les lésions oxydative, les ponts ADN-ADN et les methylations sont des altérations spontannée de l’ADN
Faux, ces altérations sont provoquées par l’exposition a des agents toxiques (endo ou exogènes)
Une désamination peut entraîner le remplacement d’un nucléotides par un autre
Vrai
Système BER va créer un site à basique lors de la réparation
Vrai
Le système NER est impliqué dans la réparation des bases endommagées (depurination, désamination,…)
Faux, il intervient dans la réparation des dimères de thymine
Le système NER reconnaît des distorsions dans l’ADN
Vrai ce sont les dimères de thymine qui crées les distorsions
Une mutation au niveau germinale sera transmise dans la descendance
Vrai
Le dimère MutSalpha est compose de MSH2 et MSH6 et reconnaît les anomalies de grandes tailles (3 a 16 nucléotides)
Faux, elle reconnaît les petites anomalies, c’est MutSbeta qui reconnaît les grosses
On appelle mutation, toute modification définitive de la séquence de l’ADN
Vrai
La stabilité génétique n’est pas forcément nécessaire a la survie et a la reproduction des individus
Faux, elle est ABSOLUMENT NÉCESSAIRE
Les mutations au niveau des C germinales sont transmises a la descendance
Vrai, certaines sont a l’origine de maladies héréditaires
Les mutations dans le génome de C somatiques sont génétiques
Faux, elles sont acquises
Mutations C somatiques:
Entraînent une prolifération tumorale a l’origine d’un dvmplt de cancer
Vrai, le cancer représente 30% des décès en Europe et Amérique du Nord
Cancer = accumulation progressive de mutations (qui ne se transmettent pas mais peuvent modifier le comportement Caire)
Les anomalies de séquences ADN peuvent provenir du mécanisme de réplication, des agressions physico chimiques de l’ADN
Vrai il existe diff systèmes de réparation en fonction du type de lésion
La réparation de l’ADN est un phénomène puissant et infaillible
Faux, phénomène puissant mais NON INFAILLIBLE
2 systèmes de réparation:
- un système qui répare les mésappariements de l’ADN
- un système de réparation des lésions physiques de l’ADN
Faux, un systeme de réparations des lésions CHIMIQUES sinon le reste est vrai
MMR chez les eucaryotes, répare les erreurs faites au cours de la réplication de l’ADN
Vrai
MMR a été initialement découvert chez l’homme et comprend 3 protéines: Mut L, Mut S et Mut H
Faux chez les BACTÉRIES. Il existe des équivalents protéiques chez l’homme
MMR:
A une intervention rapide avant La Fourche de réplication
Faux, APRÈS La Fourche de réplication, avant la méthylation de l’ADN fils pour reconnaître le brin ancien. Par ailleurs, cela permet de trouver une brèche sur le brin en cours de synthèse pour faciliter l’action d’un exonucléase
Une brèche peut apparaître sur le brin tardif mais aussi sur le brin continu
Vrai
Il existe 2 types de dimère qui reconnaissent l’anomalie dont tous contiennent la prot MSH2
Vrai,
MutSalpha compose de MSH2 et MSH6 > reconnaît petites erreurs (1 a 2 nucléotides)
MutSbeta composé de MSH2 et MSH3 > reconnaît anomalies de grande taille (3 a 6 nucléotides)
Fixation d’un deuxième dimère:
Il existe diff types dont MutLalpha composé de 2 prot MutLbeta et MutLdelta
Faux, MutLalpha composé de MLH1 et PMS2. Ce complexe va donc venir s’associer au premier dimère
Fixation d’un deuxième dimère:
Le complexe crée va recruter des prot dont les rôles sont:
Exo 1 = exonucléase
PCNA = recrute ADN polymèrase réplicative bêta
ARN ligase qui permet la soudure/ligature des 2 brins
Faux, PCNA recrute ADN POLYMÉRASE RÉPLICATIVE DELTA / EPSILON pas bêta
ADN LIGASE pas ARN
Exo 1 hydrolyse la portion de l’ADN portant le nucléotide mal apparié, cela crée une bréche au niveau de la séquence ADN > perte du fragment anormal
PCNA recrute donc l’ADN poly qui comble la brèche en synthétisant un ADN complémentaire exact > synthèse réparatrice
On retrouve des mutations pour certains des gènes qui codent pour les prot du MMR: ces mutations sont responsables d’une forme héréditaire du cancer colorectal (HNPCC) ou syndrome de Lynch (gènes MSH2 et MSH3) caractérise par l’absence de polypes
Faux c’est gènes MSH2 et MSH6 pour syndrome de Lynch sinon c’est bon le reste
Depurination:
Modification chimique spontanée de l’ADN
Vrai c’est une hydrolyse spontanée d’une base purique (A ou G)
Desamination:
Création d’un site AB = abasique ou AP = apurique
Faux, c’est la depurination
La desamination, réaction spontanée transforme la cytosine uracile ou une adénine en hypoxanthine
L’exposition aux UV peut favoriser le pontage entres bases pyrimidiques adjacentes sur un meme brin d’ADN
Vrai ex dimère de thymine ce qui bloque la réplication
Meca générale réparation des modif chimiques de l’ADN:
La réparation peut se faire car il existe 2 copies d’ADN et l’erreur ne concerne qu’une copie
Vrai en général l’info n’est pas perdue il reste toujours 1 copie normale
Meca générale réparation des modif chimiques de l’ADN:
Il existe 2 étapes qui sont le remplacement par de l’ADN normal de l’anomalie et soudure par l’ADN ligase qui est aspécifique du type d’anomalie
Faux il existe 3 étapes:
1) RECONNAISSANCE de anomalie et son excision. Cela fait intervenir des protéines spécifiques du type d’anomalie
2) REMPLACEMENT PAR DE L’ADN NORMAL de la brèche formée. Fait intervenir des prot classiques ADN poly réplicative ou réparatrice, qui doivent être pourvues d’une activité d’autocorrection sur épreuve (ex poly bêta)
3) SOUDURE
BER:
C’est un système qui passe par la substitution d’une base en une autre
Faux passe par création d’un SITE ABASIQUE. Il existe 2 voies: poly bêta (+ courte, faible processivite, auto correction) ou poly delta/epsilon (haute processivite, voie + large)
BER:
Uracile ADN-glycosylase hydrolyse et élimine la base mal apparié, créant un site AB puis AP endonuclesique ouvre l’ADN en 3’ du site AB
Faux c’est en 5’ > coupe liaison phosphodiester entre site AB et nucléotide en 5’
Ensuite on a la voie courte avec poly b ou voie longue avec poly d/e
BER:
La poly b, nécessite la DNAse 4 ou FLAP1 qui élimine le brin erroné flottant
Faux, c’est la poly d/e
La poly b a la dRPase qui clive le nucléotide abasique
NER:
Système le moins utilise par la C
Faux le + utilisé
NER:
Le système est induit par XPC
Vrai il se fixe au niveau de l’ADN qui porte le dimère de thymine
NER:
XPC ouvre localement la double hélice: activité synthétase que porte la protéine TFIIH qui permet l’ouverture de la double hélice sur 40 nucléotides environ
Faux, activité HELICASE et sur environ 30 nu
NER:
XPC est éliminé est est remplacé par XPA et RPA. XPA se fixe sur le brin matrice et RPA confirme l’existence de l’altération chimique
Faux, c’est l’inverse RPA se fixe sur le brin matrice et XPA confirme anomalie
NER:
2 endonucléase qui excisionnent XPG: 3’ endonucléase en 3’
XPF: 5’ endonucléase en 5’
Vrai ils coupent le fragment comportant l’erreur puis il y a la synthèse réparatrice qui fait intervenir PCNA et l’ADN poly d/e
Coupure double brin:
Quand c’est coupure franche, perte de nucléotides mais complexe protéique a activité ligase
Faux, il N’Y A PAS DE PERTE DE NUCLÉOTIDES
Contrairement a si il y en a alors mécanisme de recombinaison avec une réparation basée sur recombinaison générale (avec système NER)
Réparation replicative du brin matrice:
Intervient quand c’est le brin matrice qui est altéré, par recombinaison du brin parental homologue
Vrai
