Renal Flashcards
¿Qué tipo de lesiones se relacionan con la cantidad de daño en un solo glomérulo?
Segmentarias: Compromiso de menos del 50% del glomérulo estudiado.
Globales: Compromiso de más del 50% del glomérulo estudiado.
¿Qué tipo de lesiones se relaciona con el total del tejido estudiado?
Focales: Compromiso de menos del 50% del los glomérulos totales del tejido estudiado.
DIfusas: Compromiso de más del 50% de los glomérulos del tejido Estudiado.
¿Qué es el Sd nefrítico?
Disminución de la filtración glomerular (elevación de creatinina)
Signos y síntomas de Sd nefrítico:
Hematuria
Cilindros hemáticos en orina
Azoemia
Oliguria
Hipertensión leve a moderada
Proteinuria < 3,5g al día, c/ o s/ edema
Causas de Sd nefrítico:
Glomerulonefritis
- Aguda proliferativa (postestreptocócica)
- Aguda no estreptocócica
- Rápidamente progresiva
Clínica Glomerulonefritis aguda proliferativa:
Usual debut agudo, 1-4 semanas después de una infección estreptocócica de faringe o piel.
Frecuente en niños de 6-10 años
Edema (motivo de consulta)
Patogenia e histología de la glomerulonefritis aguda proliferativa:
Proliferación difusa de células del glomérulo + Leucocitos
Causa: Depósito de inmunocomplejos x antígenos en zona subendotelial
Se genera una respuesta inflamatoria que daña las paredes capilares, permitiendo el paso de sangre a la orina (hematuria)
Glomerulonefritis exudativa
Características Sd nefrótico:
Proteinuria > 3,5g/día x pérdida de cargas de la membrana basal, lo que impide su retención (proteínas atraen líquido por osmosis)
Hipoalbuminemia (< 3g/dL)
Edema generalizado
Hiperlipidemia
Lipiduria
¿A qué neoplasias se relaciona el síndrome nefrótico en el adulto?
Linfoma y carcinomas de células renales
Características de la glomerulopatía membranosa:
Engrosamiento difuso de pared capilar glomerular x depósitos de Ig (anticuerpos in situ)
Engrosamiento de membrana basal
Tipos de glomerulopatía membranosa:
Primaria - idiopática
Secundaria: Infecciones, neoplasias, lupus
Etapas de la glomerulopatía membranosa:
- Depósitos subepiteliales + membrana basal intacta
- Depósitos se separan x proyecciones de la membrana basal
- Espículas envuelven depósitos y son intramembranosos
- Disolución complejos, destrucción pared capilar
Características enfermedad c/ cambios mínimos
Causa Sd nefrótico (proteinuria) en niños, usualmente menores de 6 años
Adultos: 10-20% de Sd nefróticos, asociado a linfomas y carcinoma de células renales
No hay depósitos de inmunocomplejos
Membrana basal pierde cargas por lo que no puede retener proteínas
¿Cuál es la principal causa de Sd nefrótico en adultos?
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Características de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria:
Esclerosis de algunos glomérulos (focal) en una porción del ovillo capilar (segmentaria)
Inicio agudo/subagudo de Sd nefrótico o proteinuria no nefrótica
¿Qué relación existe entre la enfermedad c/ cambios mínimos y la glomeruloesclerosis focal segmentaria?
La GEFS es una etapa posterior de la ECCM, que cursa c/ desaparición de pedicelos
¿Cómo se denomina la GEFS cuando tiene predominio de elementos inflamatorios?
Glomerulonefritis focal segmentaria
Causas GEFS:
Idiopática
Heroína, enfermedad de células falciformes, obesidad, etc
Secundario a cicatrización de lesiones necrosantes previas (nefropatia x acúmulode IgA)
Reflujo vesicoureteral
Estadío avanzado de otras enfermedades renales (nefropatía hipertensiva)
Características de glomerulonefritis rápidamente progresiva
Nefritis aguda, proteinuria, insufiencia renal aguda, oliguria intensa
¿Qué es la glomerulonefritis crescentica?
Es la glomerulonefritis rápidamente progresiva de tipo idiopática
Tipos de glomerulonefritis crescentica
- Por anticuerpo antimembrana basal (sd de Goodpasture)
- Postinfecciosa x inmunocomplejos estreptocócicos
- ANCA
Características Glomerulonefritis crescentica por sd de goodpasture
Produce insuficiencia renal de instalación rápida, c/ reacción cruzada con la membrana basal del pulmón
Hematuria y hemoptisis
Características de glomerulonefritis x ANCA
No tiene inmunocomplejos ni anticuerpos
¿Qué son las glomerulonefritis?
Enfermedades que afectan estructura y función del glomérulo
Diferencia entre glomerulonefritis primaria y secundaria:
La primaria se da cuando el daño renal no es consecuencia de una enfermedad sistémica, y las manifestaciones clínicas se restringen al riñón
Fisiopatología de la glomeruloesclerosis diabética:
La diabetes induce un aumento de la síntesis de membrana basal en la microvasculatura, provocando glomeruloesclerosis; esto gracias a mayor lesión oxidativa y glucosilación no enzimática anormal de proteínas séricas y de la matriz
¿Cómo son las lesiones iniciales de la glomeruloesclerosis diabética?
Crecimiento glomerular con engrosamiento de la membrana basal glomerular y expansión de la matriz mesangial.
¿Qué son los nódulos de Kimmelstiel-Wilson?
Son nódulos formados por aumento de la matriz mesangial en la glomeruloesclerosis diabética.
¿Qué son las gotas capsulares y los capuchones hialinos de la glomeruloesclerosis diabética?
- Proteínas insudadas que forman nódulos entre la cápsula de Bowman y el epitelio parietal.
- Acumulaciones subendoteliales en las asas capilares.
¿Cuál es la causa de arterioesclerosis hialina en la glomeruloesclerosis diabética?
La esclerosis y cambios insudativos en las arteriolas aferente y eferente.
¿Por qué suele haber arterioesclerosis renal generalizada en la glomeruloesclerosis diabética?
Porque la diabetes es una enfermedad que afecta la microvasculatura en general de todo el organismo.
Factores que predisponen a la necrosis papilar y la pielonefritis en la glomeruloesclerosis diabética:
Estenosis vascular y disminución del flujo sanguíneo a la médula renal.
¿Cuál es la principal causa de enfermedad renal terminal?
Glomeruloesclerosis diabética
¿En qué tipo de diabetes puede presentarse la glomeruloesclerosis diabética?
Diabetes tipo 1 y 2
¿Qué complicaciones puede traer la proteinuria y glomeruloesclerosis diabética de larga data?
Sd nefrótico e insuficiencia renal
¿Cómo se puede prevenir la glomeruloesclerosis diabética y su avance cuando ya se padece?
Control estricto de la glicemia e hipertensión.
Amiloidosis tipo AA
Deriva de proteína de suero amiloide A, asociada a ttnos inflamatorios crónicos como artritis reumatoide.
Amiloidosis tipo AL
Deriva de cadenas ligeras de Ig sintetizadas x clona neoplásica de linfocitos B plasmáticos. Asociado a mieloma múltiple o lo presagia.
Histología de la amiloidosis:
La sustancia amiloide es un material eosinófilo amorfo que tiñe color verde manzana con tinción Rojo Congo y luz polarizada, mientras que no responde a PAS.
Etapas de la nefropatía por amiloidosis:
Inicialmente hay depósitos acidófilos en el mesangio que se extienden a las paredes capilares.
En el estado avanzado la estructura glomerular se oblitera + compromiso vascular
Características clínicas de la amiloidosis
Manifestación inicial con proteinuria no selectiva que lleva a Sd nefrótico y a insuficiencia renal.
Tto amiloidosis tipo AL y AA:
Quimioterapia y colchicina respectivamente.
Nefritis tubulointersticial
Grupo de nefropatías con lesión inflamatoria de los tubulos y el intersticio. Se manifiesta con azoemia.
Azoemia:
Aumento de productos nitrogenados en la sangre -> uremia y creatinina. Se da por falla renal.
Azoemia aguda:
Inicio rápido
Edema intersticial
Infiltrado leucocitario
Necrosis epitelio tubular
Azoemia crónica:
Infiltrado mononuclear
Fibrosis intersticial cicatricial
Pielonefritis:
Inflamación túbulos, intersticio y pelvis renal.
Pielonefritis aguda:
Bacteriana (ITU)
Asciende desde el traco urinario inferior
Causas pielonefritis cónica:
Cuadros infecciosos a repetición, reflujo urinario u obstrucción vía urinaria x litiasis.
Etiología pielonefritis:
E. coli, klebsiella, enterobacter
Complicaciones de la pielonefritis:
Necrosis papilar
Pionefrosis
Absceso perinefrítico
Sepsis
Consecuencias de la pielonefritis aguda:
Atrofia tubular y fibrosis
