Pulmonar Flashcards
¿Qué es una enfermedad pulmonar obstructiva?
- Aumento de resistencia del flujo aéreo de salida x obstrucción parcial o completa
- FEV1/CEV < 0,7
¿Qué es una enfermedad pulmonar restrictiva?
- Reducción progresiva de la expansión del parénquima pulmonar
- Capacidad pulmonar total disminuida (difusión, volumen y distensibilidad)
- FEV1/CEV normal x descenso proporcional
- Fibrosis: Compromiso difuso, progresivo y crónico del TC pulmonar en el intersticio -> Pulmón terminal en panal de abeja
Rx de enf. pulmonar restrictiva
Fibrosis:
- Nódulos pequeños
- Líneas irregulares
- Sombras en vidrio esmerilado
Una enf. pulmonar restrictiva, aumenta el riesgo de desarrollo de (y porque):
- Hipertensión pulmonar (aumento de presión pulmonar)
- IC derecha (x la hipertensión pulmonar)
- Corazón pulmonar (aumento de presión retrógrada)
¿Cuáles son las enfermedades fibrosantes/restrictivas? Nombre:
- Neumonía intersticial habitual/usual - Alveolitis fibrosante criptogénica
- Neumonía intersticial inespecífica
- Neumonía de organización criptogénica
Clínica de Neumonía intersticial usual
- Fibrosis intersticial pulmonar progresiva
- Insuficiencia respiratoria
- Px dependiente de O2
- Presentación insidiosa entre los 55-75 años
- Sobrevida de 3 años post diagnóstico
- Compromiso parcelar del parénquima
Macroscopía Neumonía Intersticial Usual
- Superficie pleural en empedrado
- Lóbs. inferiores, regs. subpleurales y tabiques interlobulillares c/ fibrosis, zonas gomosas, firmes y blancas
- RX: Nódulos, panal de abeja
Microscopía Neumonía Intersticial Usual
- Patrón neumonía intersticial usual –> Heterogeneidad temporal y formación de panal
1. Pulmón normal adyacente a pulmón c/ remodelamiento arquitectural avanzado
2. Formación de panal
3. Focos fibroblásticos - Patrón de fibrosis periférico con respeto centroacinar
- Focos de metaplasia escamosa, hiperplasia de músculo liso y modificaciones arteriales por hipertensión.
Clínica Neumonía Intersticial Inespecífica
- Sobrevida del 90% a los 5 años
- Idiopática (primaria) o por enfermedad del TC
- Patrones celular y fibrosante
- Compromiso completo/difuso del parénquima
Patrón fibrosante de la Neumonía Intersticial Inespecífica:
- Fibrosis intersticial difusa en igual estadío de desarrollo
- No hay: Focos fibroblásticos, panal de abeja, membranas hialina ni granuloma
Clínica Neumonía en Organización Criptogénica (con Bronquiolitis Obliterante)
- Tos y disnea
- Rx c/ zonas parchadas subpleurales o periblonquiales de consolidación del espacio aéreo
- Frecuente compromiso bronquial
- Etiología: Infección, toxinas, fármacos, enfermedades del TC y de injerto vs huésped (trasplante de médula ósea)
- Pronóstico depende de causa
- Tto: Remisión espontánea o corticoides
Microscopía Neumonía en Organización Criptogénica (con Bronquiolitis Obliterante):
- Espacios aéreos con fibroblastos inmaduros en bronquiolos terminales, ductos alveolares y alveolos
- Cuerpos de Masson
- Infiltrado intersticial mononuclear
- Exudado fibrinoso
- Histiocitos espumosos en el espacio aéreo
- Neumocitos reactivos tipo II
- No panal de abeja
¿Cuáles son las enfermedades pulmonares granulomatosas?
- Sarcoidosis
- Neumonitis por hipersensibilidad
Clínica de la Sarcoidosis
- Enfermedad granulomatosa sistémica de etiología desconocida (alteración respuesta inmune de personas predispuestas genéticamente)
- 90% casos: Linfadenopatía hiliar bilateral y afectación pulmonar
- Afecta más a mujeres y raza negra
- Presentación en <40 años
Diagnósticos diferenciales de sarcoidosis
Infecciones micobacterianas, micóticas y beriliosis
TBC, linfoma, neoplasia pulmonar con metástasis en ganglios
Macroscopía pulmonar de la sarcoidosis
- Nódulos pequeños (1-2 cm)
- Lesiones siguen vasos linfáticos o vasos sanguíneos
- Ganglios aumentan de tamaño, a veces con calcificación, principalmente hiliares y mediastínicos.
Macroscopía de órganos en la sarcoidosis
Bazo e hígado: Aumentados de tamaño c/ granulomas (nódulos)
Médula ósea: Falanges de manos y pies, Patrón reticulado difuso.
Piel: Nódulos subcutáneos, placas eritematosas elevadas.
Ojos: 25% de los casos. Iritis o iridociclitis uni o bilaterales. Opacidades corneales, glaucoma y amaurosis.
¿De qué está compuesto un granuloma?
Macrófagos y células gigantes multinucleadas
Microscopía de la sarcoidosis
Granulomas no necrotizantes
Células gigantes con cuerpos de Schaumann y cuerpo asteroide (clásico)
¿Qué es la neumonitis por hipersensibilidad?
Espectro de ttnos pulmonares de mecanismo inmunitario dados por exposición intensa y frecuente a antígenos orgánicos inhalados.
¿Cómo puede remitir la enfermedad del granjero?
Retirando el antígeno
¿Qué lesiones se pueden apreciar en el pulmón del criador de paloma?
Lesiones principalmente en bronquiolos, neumonía intersticial c/ granulomas caseificantes (2/3 px) y focos fibroblásticos en menos medida.
Neumonitis intersticial con linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.
Fibrosis intersticial, fibroblastos en panal de abeja y bronquiolitis obliterante.
¿Cuáles son las enfermedades pulmonares intersticiales asociadas al tabaquismo?
Neumonía intersticial descamativa
Enfermedad pulmonar intersticial asociada a bronquiolitis
Clínica de la neumonitis intersticial descamativa
Mejora al suspender el cigarrillo
Síntomas: Tos y disnea (+secreciones)
Rx: Infiltrado bilateral en vidrio esmerilado
Microscopía de la neumonitis intersticial descamativa
Pulmón reemplazado x celularidad en espacios alveolares (macrófagos se dedican a limpiar)
¿Qués es la tos del fumador?
Es una tos matutina y productiva, gracias al cambio de posición desde acostada a de pie que hace que las secreciones quieran salir.
¿Qué enfermedades autoinmune pueden afectar al pulmón?
Lupus
Artritis reumatoide
Esclerosis sistémica progresiva
Dermatomiositis-poliomiositis
¿Cómo afecta al pulmón la artritis reumatoide?
Pleuritis crónica c/ o s/ derrame
Neumonitis intersticial difusa c/ fibrosis
Nódulos reumatoides intrapulmonares
Bronquiolitis folicular
Hipertensión pulmonar
Epidemiología de las neoplasias pulmonares
Cáncer más frecuentemente dx en el mundo
Primera causa de mortalidad x cáncer en el mundo
H > M
Mayor frecuencia entre los 40-70 años
Mayor incidencia entre los 60-70 años
2% antes de los 40 años
Factores de riesgo para carcinoma broncogénico
Tabaquismo (80% casos)
Riesgos industriales (arsénico, amianto, cromo, uranio, radiación ionizante)
Contaminación atmosférica (smog y fumadores pasivos)
Genética molecular (pérdida de genes recesivos supresores de tumores [p54 y gen RB])
Lesiones precursoras de carcinoma broncogénico
Displasia escamosa: Metaplasia epitelial (cilíndrico ciliado a escamoso)
- Carcinoma in situ (cuando la displasia aumenta)
Hiperplasia adenomatosa atípica
Adenocarcinoma in situ (glándulas)
Hiperplasia idiopática (células neuroendocrinas pulmonares)
¿Qué es la hiperplasia de células caliciformes?
Metaplasia de células cilíndricas ciliadas
Ejemplo hiperplasia de células basales
Metaplasia escamosa
Diferencia entre carcinoma in situ y carcinoma epidermoide invasivo
En el carcinoma in situ las alteraciones están en el epitelio y no pasan la membrana basal. En el carcinoma epidermoide invasivo las células invade el estroma y matriz extracelular, permitiendo migración ccelular.
Descripción hiperplasia adenomatosa atípica
Lesión ≤ 5mm c/ neumocitos displásicos en pared alveolar y tabiques fibróticos.
Simple o múltiple
Descripción adenocarcinoma in situ
Lesión < 3cm de células displásicas que crecen siguiendo los tabique alveolares
Tipos mucinoso y no mucinoso
Adenocarcinoma porque son células glandulares neoplásicas que no han traspasado la membrana basal (in situ = localizado)
Clasificación neoplasias pulmonares malignas
Carcinoma de células pequeñas (legos)
Carcinoma de células no pequeñas
- Adenocarcinoma
- Carcinoma escamoso/epidermoide
- Carcinoma de células grandes
- Otros
Patrones de crecimiento de adenocarcinoma pulmonar
Acinar
Lepídico
Papilar
Micropapilar
Sólido c/ formación de mucina
Adenocarcinoma pulmonar
Tumor epitelial maligno invasor glandular productor de mucina, más frecuente en mujeres.
Lesiones periféricas y pequeñas
Adenocarcinoma microinvasivo
Tumor < 3cm c/ patrón lepídico y componente invasivo < 5mm
Adenocarcinoma mucinoso
Tienden a diseminarse x vía aérea, dando tumores satélite.
Pueden ser nódulos solitarios, múltiples o consolidación tumoral de un lóbulo completo
Clínica de carcinoma epidermoide
+ en hombres
Tabaquismo
Ubicación central
Lesión indetectable en rx -> Fibrobroncoscopía
Crecimiento tumoral produce obstrucción bronquial, atelectasia e infecciones
Microscopía carcinoma epidermoide
Queratinización (epitelio escamoso)
Puentes intercelulares
¿Cómo se ve la queratinización de un carcinoma epidermoide?
Perlas escamosas
Células aisladas eosinofílicas
Carcinoma de células pequeñas
Origen neuroendocrino (epitelio de revestimiento bronquial)
Agresivo, c/ metástasis vascular (no aérea) y desenlace letal
Tabaquismo
En bronquios principales y periferia pulmonar
Producción ectópica de hormonas
Macroscopía de carcinoma de células pequeñas
Masa perihiliar grande
Compresión y obstrucción bronquial
Compromiso nodal
Microscopía carcinoma de células pequeñas
Células pequeñas (25mm)
Citoplasma escaso
Bordes mal definidos
Cromatina granulada en sal y pimienta
Nucleolos ausentes
Recuento mitótico alto
Efecto Azzopardi
Tinción basófila de las paredes vasculares por incrustación de ADN de células necróticas
¿Qué hormonas produce el carcinoma de células pequeñas y qué provocan en el px?
ACTH - Síndrome de Cushing II
ADH - Hiponatremia x secreción
Vías por las que el carcinomas y sarcomas dan metástasis
Hematógena y linfática
Metástasis pulmonar más común proviene de:
Cáncer de mama
Ejemplo de tumor pleural
Mesotelioma maligno
Mesotelioma maligno
Origen en células mesoteliales, en pleura torácica parietal o visceral
Pueden ser malignos o benignos; primarios de la pleural o secundarios del pulmón
La exposición al asbesto produce y como se ve:
Mesotelioma maligno
Px presentan cuerpos de asbesto pulmonares y pueden tener placas pleurales o placas de asbesto.
Macroscopía de mesotelioma maligno
Pleura engrosada
Microscopía del mesotelioma maligno (3)
- Epiteloide: Células cuboideas con citoplasma eodinófilo
- Sarcomatoide: Patrón de células fusadas -> Célula con núcleo y citoplasma alargado
- Mixto: Marcadores inmunohistoquímicos, cuerpos de asbesto (fosforitos alargados)
Definición Neumonía
Inflamación del parénquima pulmonar de naturaleza infecciosa
Factores predisponentes a neumonía
Factores de defensa pulmonar y factores inmunitarios
Factores de defensa pulmonar que predisponen a neumonía
Pérdida de reflejo tusígeno
Lesión aparato mucociliar
Acumulación secreciones bronquiales
Disminución actividad macrófagos alveolares
Congestión pulmonar y edema
Factores inmunitarios que predisponen a neumonía
Falla inmunidad innata
Inmunodeficiencia humoral
Inmunodeficiencia mediada x células
Clasificación neumonía
Agente etiológico: Bacteriana, vírica y micótica
Situación clínica en que se produjo la infección: de la comunidad, nosocomial y asociada a atención de salud
Agentes etológicos neumonía bacteriana y contexto de contagio
Neumococo (streptococo pneumoniae)
Haemophilus influenzae (descompensación x EPOC)
Moraxella catarrhalis (ancianos)
Staphylococcus aureus (post virus respiratorio)
Klebsiella pneumoniae (debilitados, malnutridos, alcohólicos)
Pseudomona aeuriginosa (fibrosis quística, inmunocomprometidos)
Legionella pneumophila (aguas contaminadas, inmunocomprometidos)
Mycoplasma pneumoniae (pxs jóvenes, comunidades cerradas)
Patrones morfológicos neumonía y descripción
- Bronconeumonía: Consolidación parcheada (focos)
- Neumonía lobular: Consolidación de todo un lóbulo pulmonar.
Estados inflamatorios de la neumonía lobular
- Congestión
- Hepatización roja
- Hepatización gris
- Resolución
Estado de congestión en la neumonía lobular
12-24 h
Edema (x inflamación secundaria a la infección)
Congestión vascular ->Ingurgitación yugular
Extravasación de espacios alveolares y líquido alveolar c/ bacterias
Pulmón + pesado, rojo y pastoso
Estado de hepatización roja en la neumonía lobular
2-3 días después
Exudado masivo confluente (hemorrágico y proteináceo)
Intercambio gaseoso deficiente -> Hipoxemia
Lóbulo afectado rojo, firme, s/ aire, consistencia aumentada (como hígado)
Estado de hepatización gris en la neumonía lobular
4-6 días
Destrucción de eritrocitos
Exudado fibrinoso supurativo/purulento (neutrófilos muertos)
Pulmón color gris-pardo
Estado de resolución en la neumonía lobular
6-12 días
Degradación enzimática y reabsorción del exudado intraalveolar
Características bronconeumonía
Zonas de consolidadas de inflamación aguda supurativa
Puede ser: lobular, multilobular, bilateral y basal
Lesiones ligeramente elevadas, secas, granulares, rojo grisáceas o amarillas, mal delimitadas
Complicaciones de la neumonía
Necrosis parénquima pulmonar
Absceso
Empiema
Bacteremia
Etiología + común de neumonía vírica
Virus influenza A y B
Adenovirus
Rinovirus
Características infecciones respiratorias altas
Hiperemia
Tumefacción mucosa
Infiltrado linfocítico y plasmocitario submucoso c/ + secreción de moco
Características de la laringotraqueobronquitis y bronquiolitis vírica
Tumefacción cuerdas vocales
+ moco
Taponamiento vías respiratorias pequeñas
Atelectasia
Característica predominante de la neumonía vírica extrahospitalaria
Reacción inflamatoria intersticial de paredes alveolares
Factores de riesgo para neumonía asociada a atención de salud
Hospitalización reciente
Residencia de ancianos o centros de atención de larga estadía
Visitas al hospital
Tto c/ ATBs IV
Hemodiálisis, quimio o curación de heridas
Etiología + común neumonía asociada a atención de salud
Staphylococcus aureus
Pseudomona aeruginosa
¿Qué es la neumonía nosocomonial?
Infección adquirida durante la hospitalización
Etiología + común de la neumonía nosocomial
S. aureus
S. pneumoniae
Enterobacteria
Pseudomona
Características neumonía x aspiración
Tipo química x aspiración de contenido gástrico
+ Infección x bacterias de orofaringe (+ de un patógeno), lo que lleva al absceso
Características de la neumonía en pxs inmunocomprometidos
Complicación
Patógenos oportunistas (y + de uno)
Complicaciones: sepsis y muerte
Tipos de atelectasia y descripción
Neonatal: Ocurre antes de que el pulmón se expanda
Adquirida: Colapso pulmonar x mala ventilación
Mecanismos de atelectasia adquirida y comportamiento del mediastino:
- Reabsorción/obstrucción: Obstrucción vía aérea y reabsorción de O2 retenido. Mediastino se acerca a lesión.
- Compresión: Pleura se llena de contenido. Mediastino se aleja de la lesión.
- Contracción: Fibrosis en pleura o pulmones que obstaculiza expansión. Irreversible.
Causas de atelectasia por absorción:
Exceso de moco, exudados intrabronquiales
Causas de atelectasia por compresión:
Líquido, tumor, moco
Causas de atelectasia por contracción
Infecciones, enfermedades autoinmunes, idiopática
Causas de edema pulmonar hemodinámico
+ presión venosa pulmonar (ICC)
- presión oncótica (daño hepático crónico)
Obstrucción linfática
Causas de edema por lesión microvascular
Infecciones
Inhalación de gases
Aspiración de líquidos
Fcos y sustancias
Shock, traumatismo
Radiación
Tansfusión
Causas de edema indeterminado
Neurógeno
Causas más frecuentes de pulmón de shock
Traumatismo
Hemorragia
Septicemia
Causas + freucentes de SDRA
Sepsis
Infecciones pulmonares difusas
Trauma mecánico
Aspiración gástrica
Neumonía intersticial aguda
