RENAL Flashcards
Diagnostico Sindrome NERITICO
• Hematuria
• Hipertensión arterial
• Azoemia: Condición clínica caracterizada por los niveles anormalmente altos de compuestos nitrogenados en la sangre, tales como la urea, creatinina, desperdicios del metabolismo celular, y varios otros compuestos ricos en nitrógeno.
• Proteinuria menor a 3.5g
• Edema
En la edad pediátrica, la causa más frecuente es la glomerulonefritis aguda postestreptocócica
Caso clínico:
paciente pediátrico que consulta por edema generalizado, presenta fiebre, presión arterial alta, taquicárdico, hiperventilando, fiebre. Adicionalmente tenemos resultados del día uno, hemoglobina baja, creatinina en 1.7, proteínas en 24hrs 3.200mg, hematuria con eritrocitos en 15-30 por campo, el 80% de hematíes dismórficos.
Estructura anatómica que está afectada en glomerulonefritis aguda postestreptocócica
El glomerulo y la barrera de filtración, debido a la hematuria que se presenta es microscópica es decir esa pérdida viene de la parte renal, específicamente de la barrera de filtración, posiblemente una fuga de eritrocitos, confirmando que hay un daño por los hematíes dismórficos que son indicativos de enfermedad glomerular
Diagnostico diferencial Sindrome NEFROTICO
presencia de edema, fiebre, presión alta, pero los niveles de proteína son bajos entonces nos está en orina, y los niveles de albumina están un poco bajo, donde podemos concluir que no es síndrome nefrótico porque lo que caracteriza este síndrome es la presencia con valores mayores a 3.5 mg/dl de proteínas en orina, en el paciente es de 3.200 m g
En el sindrome nefrotico hay proteinuria MASIVA y la diferencia va a ser por la hematuria.
El síndrome nefrótico, por su parte, se caracteriza por una degeneración no inflamatoria del glomérulo.
Fisiopatología de la glomerulonefritis
es una enfermedad caracterizada por inflamación intraglomerular y proliferación celular asociada con hematuria
Los complejos inmunes (complejos antígeno-anticuerpo formados durante la infección) se depositan en la membrana basal debajo de los pedicelos de los podocitos.
Después, al existir demasiados complejos antígeno-anticuerpo en el mismo lugar, se activa el sistema de complemento, lo que lleva a la destrucción de la membrana basal. También se ha propuesto que los antígenos específicos de ciertas infecciones estreptocócicas tendrían alta afinidad por las proteínas de la membrana basal, lo que daría lugar a una respuesta mediada por anticuerpos particularmente grave y crónica.
La glomerulonefritis posestreptocócica es un síndrome nefrítico de modo que causa edema por aumento de la presión hidrostática y sobrecarga de líquido secundaria a daño inflamatorio. El daño renal provoca proteinuria, lo que ocasiona edema, precedido de hipertensión arterial en el síndrome nefrítico (caracterizado por proteinuria-menor de 3,5 g/día). El daño renal que podría observarse en una biopsia consistiría en necrosis renal aguda debida a una lesión por trombosis capilar.
hormona afectada:
la aldosterona trata de aumentar el volumen sanguíneo reteniendo líquido, esto sobrecarga al paciente y el edema se acentúa mas
La aldosterona y la vasopresina (hormona antidiurética) provocan la retención de sodio por parte de los riñones. La aldosterona también provoca que los riñones retengan potasio. El incremento de los niveles de sodio provoca retención de agua, aumentando así el volumen de sangre y la presión arterial
Sistema renina angiotensina aldosterona:
El sistema renina-angiotensina-aldosterona consiste en una secuencia de reacciones diseñadas para ayudar a regular la presión arterial.
La renina escinde el angiotensinógeno, una proteína grande que circula por el torrente sanguíneo, en dos fragmentos. El primer fragmento es la angiotensina I.
La angiotensina I, que es relativamente inactiva, es dividida a su vez en fragmentos por la enzima convertidora de la angiotensina (ECA). El segundo fragmento es la angiotensina II, una hormona muy activa.
La angiotensina II provoca la constricción de las paredes musculares de las arteriolas, aumentando la presión arterial. La angiotensina II también desencadena la liberación de la hormona aldosterona por parte de las glándulas suprarrenales y de la vasopresina (hormona antidiurética) por parte de la hipófisis (glándula pituitaria).
Cómo funciona el aparato yuxtaglomerular
El aparato yuxtaglomerular participa en el mantenimiento de la presión arterial y la volemia mediante la producción de la enzima renina. Se trata de una adaptación especializada de los tejidos vasculares y tubulares que permite al flujo sanguíneo influir sobre la producción de renina. Las células también liberan renina como respuesta a una menor presión en la arteriola eferente.
Factores que producen el edema
La perdida de proteinas produce edema cuando se pierden proteinas en los compartimientos, se pierde la homeostasis y el liquido se va hacia donde se pierde proteinas y pasa al intersticio
Diagnostico diferencial de GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA GOOD PASTURE
Como su nombre lo indica la Glomerulonefritis rápida su evolucion es de semanas a meses, esta es mucho agresiva, mientras que en el paciente la evolucion es más lenta.
son lo que presenta anticuerpos en contra de la membrana basal glomerular y también a membrana de los alveolos, es decir además de orinar sangre, estos pacientes presentan hemoptisis ósea el paciente escupe sangre aumentando la perdida de glóbulos rojos, pero que ese es descartado por que nuestro paciente no está presentando hemoptisis, el desarrollo clínico del paciente es mucho más lento, en cambio en la glomerulonefritis rápidamente progresiva Good pasture, la evolucion es mucho más rápida (semanas a meses) y más agresiva.
Esta enfermedad es de tipo inmune, no como un proceso infeccioso previo
Microbiología
Los hallazgos de laboratorio incluyen análisis de orina anormal (hematíes dismórficos, grado variable de proteinuria, cilindros hemáticos y piuria), serología positiva para anticuerpos frente a los antígenos del estreptococo e hipocomplementemia (descenso de C3).
Leucocitosis
El recuento de glóbulos blancos alto (leucocitosis) significa que hay demasiados leucocitos circulando por la sangre, por lo general, debido a una infección. Una variedad de enfermedades y trastornos diferentes pueden provocar un recuento de glóbulos blancos alto a largo plazo.
Barrera de filtración
Las estructuras que podemos encontrar, desde la más interna hasta la más externa, que conforman a la barrera de filtración son:
• Endotelio del capilar: Compuesto por las células endoteliales y pequeños agujeros, llamados fenestraciones.
• Membrana basal: Consta de una red de colágeno y fibrillas de proteoglucanos que tienen grandes espacios a través de los cuales pueden filtrarse grandes cantidades de agua y de solutos. La membrana basal evita con eficacia la filtración de proteínas plasmáticas, en parte debido a las cargas eléctricas negativas fuertes de los proteoglucanos y porque está compuesta por una lámina interna, densa y externa.
• Células epiteliales o podocitos: Es una capa de células epiteliales que recubre la superficie externa del glomérulo. Estas células no son continuas, sino que tienen unas prolongaciones largas similares a pies, denominadas pedicelos, que rodean la superficie externa de los capilares. Los podocitos están separados por espacios llamados poros en hendidura a través de los cuales se mueve el filtrado glomerular. Las células epiteliales, que tienen también cargas negativas, restringen de forma adicional la filtración de las proteínas plasmáticas.
