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SBM - systèmes > Rein : cours 3 > Flashcards

Rein : cours 3 Flashcards

1
Q

Quel est le pH sanguin compatible avec la vie

A

Entre 6.8 et 7.8

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Q

De quoi dépend le pH des liquides intracellulaires

A

Du type de cellule
Peut varier entre 6.0 et 7.4

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3
Q

L’urine peut-elle avoir un pH acide

A

Oui, si elle est concentrée
Peut varier entre 4.5 et 8.0

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4
Q

Quelle type de modification des protéines enzymatiques peut survenir à la suite d’une augmentation/diminution de pH

A
  1. Charge électrique
  2. Structure
  3. Fonction
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Q

Quelles sont les conséquences extrêmes d’une augmentation ou d’une diminution de pH

A

Coma
Insuffisance cardiaque
Parce qu’il y a diminution du métabolisme cellulaire et de a production d’ATP

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6
Q

Quelle équation permet d’estimer le pH

A

L’équation d’Henderson-Hasselbalch

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7
Q

Quel acide et base détermine le pH des liquides corporels

A

Bicarbonate (HCO3-) : Base
Acide carbonique (H2CO3) : Acide

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8
Q

Quel organe s’occupe du bilan de protons pour la régulation de l’acidité? Et quel organe s’occupe du bilan en CO2?

A

Protons : Reins
CO2 : Poumons

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9
Q

Vrai ou faux : L’organisme produit continuellement des déchets acides

A

Vrai

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10
Q

3 mécanismes de défense contre la production de déchets acide par l’organisme

A
  1. Tamponnement immédiat (avec bicarbonate ou d’autres bases)
  2. Excrétion rapide du CO2 (poumons)
  3. Excrétion lente des acides fixes/non-volatils (reins)
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11
Q

Quel acide faible est créé par le tamponnement immédiat des acides par le bicarbonate

A

De l’acide carbonique (H2CO3)

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12
Q

En quoi se dissocie l’acide carbonique sous l’effet de l’anhydrase carbonique

A

CO2
H2O

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13
Q

Par quoi est stimulé le centre respiratoire

A

Augmentation de pCO2
Diminution de pH

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14
Q

Comment sont les respirations lorsqu’on veut excréter plus de CO2

A

Rythme rapide et respirations profondes

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15
Q

l’excrétion d’acide par les reins est-elle définitive ou temporaire

A

Définitive

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16
Q

Vrai ou faux : L’excrétion d’acide par les reins permet de régénérer du bicarbonate

A

Vrai

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17
Q

Quels sont les 2 sortes de déchets acides

A

Volatils : CO2
Non-volatils/fixes : H+

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18
Q

Vrai ou faux : il doit y avoir plus de CO2 d’excréter que de CO2 produit

A

Faux : La production doit être égale à l’excrétion

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19
Q

Pourquoi dit-on que le CO2 est un acide volatile si le CO2 en soi n’est pas un acide

A

Parce qu’il est rapidement converti en acide faible (H2CO3)

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20
Q

Vrai ou faux : Le CO2 doit être tamponné avant l’arrivée aux poumons

A

Vrai

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21
Q

Où se fait le temponnement temporaire du CO2

A

Dans les globules rouges
Se lie soit à l’eau ou à l’hémoglobine

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22
Q

3 formes de transport pour le Co2 (vers les poumons)

A
  1. Dissous dans l’eau du plasma et des GR
  2. En bicarbonate dans le plasma et les GR
  3. Lié à l’hémoglobine dans les GR
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23
Q

Par quoi sont produits les protons

A

Le métabolisme cellulaire

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24
Q

Par quoi est influencé le bilan en protons

A

par la quantité de protéines dans la diète (métabolisme des protéines libère des déchets acides)

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25
Q

Par quoi peuvent être tamponnés les protons en attendant leur excrétion définitive par les reins

A
  1. Bicarbonate (H2CO3)
  2. Phosphate (H2PO4-)
  3. Protéines (HProtéine)
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26
Q

Comment appel-t-on un bilan en CO2 :
Positif
Négatif

A

Positif : Acidose respiratoire
Négatif : Alcalose respiratoire

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27
Q

Comment appel-on un bilan en protons :
Positif
Négatif

A

Positif : Acidose métabolique
Négatif : Alcalose métabolique

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28
Q

2 composantes de l’acidification urinaire

A
  1. Réabsorption des vieux bicarbonates filtrés
  2. Excrétion d’ions H+ générés par le métabolisme
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29
Q

Vrai ou faux : Tout le bicarbonate filtré est réabsorbé

A

Vrai

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30
Q

Pourquoi réabsorbe-t-on tout le bicarbonate filtré

A

Pour préserver la réserve alcaline du corps

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31
Q

À quoi est couplé l’excrétion d’H+ générés par le métabolisme

A

À la régénération de nouveaux bicarbonate

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32
Q

Où se trouve l’anhydrase carbonique de type II

A

Au niveau de la paroi luminale

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33
Q

Où se trouve l’anhydrase carbonique de type IV

A

Au niveau cellulaire

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34
Q

Vrai ou faux : Pour être réabsorbé, les bicarbonates doivent être détruits

A

Vrai : ils sont détruits en CO2, puis régénéré avec une molécule d’eau dans les cellules

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35
Q

6 étapes de la réabsorption du bicarbonate filtré

A
  1. HCO3- est filtré
  2. H+ sécrété (échangeur Na-H ou H-ATPase)
  3. Anhydrase carbonique II : H+ + HCO3- –> H2CO3 –> H2O + CO2
  4. CO2 diffuse dans la cellule
  5. Anhydrase carbonique IV : CO2 + H2O –> H2CO3 –> H+ + HCO3-
  6. HCO3- réabsorbé en basolatéral (H+ recyclé vers la lumière tubulaire)
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36
Q

La sécrétion de protons est active ou passive

A

Active puisqu’elle est contre le gradient

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37
Q

4 voies de sécrétion des protons

A
  1. Pompe H-ATPase
  2. Échangeur Na+-H+
  3. Co-transporteur H+-anion
  4. H-K-ATPase
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38
Q

Où se trouve la pompe H-K-ATPase

A

Dans le tubule distal

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39
Q

D’où provient l’anion utilisé pour la sécrétion de protons par le co-transporteur H+-Anion

A

Préalablement réabsorbé par le co-transporteur Na+-Anion

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40
Q

La réabsorption des bicarbonates filtré à travers la membrane basale est passive ou active

A

Passive puisqu’elle est selon le gradient

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41
Q

2 voies de réabsorption (membrane basale) du bicarbonate filtré

A
  1. Co-transporteur Na+-HCO3-
  2. Échangeur Cl- -HCO3-
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42
Q

Quelle proportion du bicarbonate est réabsorbé dans :
Tubule proximal
AHAL
Tubule distal
Tubule collecteur

A

TP : 85%
AHAL : 10%
TD : 0%
TC : 5%

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43
Q

Pourquoi le tubule collecteur est important même s’il ne réabsorbe qu’une petite quantité de bicarbonate

A

Parce qu’il contrôle le pH urinaire et l’acidité de l’urine

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44
Q

Quels sont les transporteurs de protons/bicarbonates utilisés dans le tubule collecteur

A

H+-ATPase
Échangeur Cl- -HCO3-

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45
Q

Quel est le rôle des cellules intercalaires :
A
B

A

A : Acidifie l’urine (sécrétion H+)
B : Alcalinise l’urine (Sécrétion HCO3-)

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46
Q

Quels type de cellule intercalaire est dominante (A ou B)

A

Type A (sécrétion de H+)

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47
Q

Facteurs augmentant la réabsorption de HCO3- (6)

A
  1. Augmentation filtration glomérulaire
  2. Contraction du LEC
  3. Angiotensine II
  4. Aldostérone
  5. Anhydrase carbonique
  6. Augmentation PCO2
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48
Q

Facteurs diminuant la réabsorption de HCO3- (6)

A
  1. Diminution filtration glomérulaire
  2. Expension du LEC
  3. Diminution angiotensine II
  4. Diminution aldostérone
  5. Inhibition anhydrase carbonique
  6. Diminution PCO2
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49
Q

Vrai ou faux : Le principe de balance tubuloglomérulaire s’applique seulement pour le Na+

A

Faux : Ce principe s’applique aussi pour le HCO3-, Ca++, PO4-, Mg++

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50
Q

Si la réabsorption de Na+ augmente, comment variera la réabsorption de HCO3-

A

Elle augmentera aussi (Angiotensine II, aldostérone)
Mécanismes pour rétablir la volémie

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51
Q

Que stimule l’angiotensine II et quel est son impact sur le HCO3-

A

Stimule l’échangeur Na+-H+ (tubule proximal), ce qui augmente la réabsorption de HCO3- (puisqu’on augmente l’excrétion de H+)

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52
Q

Que stimule l’aldostérone et quels sont les impacts sur le HCO3-

A
  1. Potentiel plus négatif (luminal), donc Stimulation H-ATPase (luminal) = Plus de HCO3- réabsorbé
  2. Stimulation échangeur Cl- -HCO3- (basolatéral) = réabsorption sanguine de HCO3-
  3. Augmentation de sécrétion H+ par cellules intercalaires = augmentation réabsorption HCO3-
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53
Q

Par quoi peut être inhibé l’anhydrase carbonique et quel est l’effet sur HCO3-

A

Par les acétazolamides = diminution réabsorption HCO3-

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54
Q

Qu’arrive-t-il à l’excrétion de bicarbonate lorsque la PCO2 est élevée

A

PCO2 élevé = acidose respiratoire
Diminuer l’excrétion de bicarbonate = alcalose métabolique
Rétablissement pH

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55
Q

Qu’arrive-t-il à l’excrétion de HCO3- lorsque la PCO2 est basse

A

PCO2 basse = alcalose respiratoire
Augmenter excrétion de HCO3- = acidose métabolique
Rétablissement pH

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56
Q

Est ce que les 70 mEq de H+ peuvent être excrétés librement dans l’urine

A

Non : le pH urinaire serait de 1.0 (beaucoup trop acide) ou le débit urinaire serait de 7000L/jour (impossible)

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57
Q

Par quelle substances sont tamponnés les mEq de H+ sécrétés dans l’urine

A

Phosphate (H2PO4-)
Ammoniac (NH4+)

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58
Q

À quel endroit dans les tubules se fait le tamponnage des H+ avec le phosphate

A

Dans le tubule collecteur (pas de HCO3- dans le liquide tubulaire)

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59
Q

Quel tampon de H+ est saturable (Phosphate ou Ammoniac)

A

Phosphate

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60
Q

Est ce que l’ammoniac peut facilement diffuser à travers la membrane lipidique

A

Oui : C’est une petite molécule sans charge électrique

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61
Q

Est ce que l’ammonium peut facilement diffuser à travers la membrane lipidique

A

Non : il nécessite un transporteur membranaire

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62
Q

À partir de quelle substance se fait la production rénale d’ammonium

A

La glutamine
Devient 2 HCO3- et 2 NH4+

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63
Q

À quel endroit :
Se forme l’ammonium
Est réabsorbé l’ammonium

A

Forme : Tubule proximal
Réabsorption : AHAL

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64
Q

Comment se fait le tamponnage d’H+ par l’ammonium dans le tubule collecteur

A

NH3 diffuse de la cellule vers l’espace tubulaire
Sécrétion de H+
NH3 + H+ = NH4+
Excrétion finale de NH4+

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65
Q

Le tampon ammonium est un système lent ou rapide

A

Système lent : le désordre doit donc être chronique

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66
Q

En présence d’acidose métabolique chronique, qu’arrive-t-il au tampon d’Ammonium

A

La formation de glutamine est augmentée et on Augmente le tamponnage d’ammonium (excrétion élevé de NH4+)
Inverse pour alcalose métabolique chronique

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67
Q

Où se retrouve la majorité du calcium corporel

A

Dans les os (99%)

68
Q

Par quelle voie est excrétée la majorité du Ca++

A

Par les selles (80%)
Le reste par les reins

69
Q

Quel électrolyte est essentiel à la transmission synaptique et à la contraction musculaire

A

Ca++

70
Q

Sous quelles formes peut circuler le Ca++ dans le plasma

A

Libre (60%)
Lié aux protéines

71
Q

Vrai ou faux : Le Ca++ lié aux protéines est filtré par le glomérule

A

Faux : Les protéines ne sont pas filtré par le glomérule. Le Ca++ attaché n’est donc pas filtré

72
Q

Par quelles glandes est sécrétée la parathormone (PTH)

A

Les glandes parathyroïdes

73
Q

La PTH est sécrété en réponse à une hypoCa++ ou hyperCa++

A

HypoCa++ (PTH sert à faire augmenter le Ca++ dans le sang)

74
Q

Effets de la sécrétion de PTH

A
  1. Augmentation réabsorption osseuse de Ca++ et PO4-
  2. Augmentation résorption rénale de Ca++
  3. Diminution résorption rénale de PO4-
  4. Augmentation de l’activation du calcitriol
75
Q

Qu’est ce que le calcitriol

A

1,25-(OH)2-vitamine D3

76
Q

Effets sécrétion calcitriol

A
  1. Augmentation résorption osseuse de Ca++ et PO4+
  2. Augmentation réabsorption rénale de Ca++
  3. Augmentation absorption intestinale de Ca++ et PO4-
77
Q

Quelle hormone est sécrétée par la glande thyroïde en réponse à une hyperCa++

A

La calcitonine

78
Q

Effet de la sécrétion de calcitonine

A

Augmentation de la formation osseuse

79
Q

Quel pourcentage du Ca++ est réabsorbé dans le tubule proximal

A

65% (en parallèle avec la réabsorption de Na+ et d’eau)

80
Q

Par quelle voie est réabsorbé le Ca++ dans le tubule proximal

A

Par la voie paracellulaire (80%)

81
Q

Qu’est ce que le canal TRPV5

A

Canal calcique qui permet la réabsorption passive (côté luminal)

82
Q

Comment est réabsorbé le Ca++ du côté basolatéral

A

Réabsorption active :
1. Pompe Ca-ATPase
2. Échangeur Na+-Ca++

83
Q

Quel pourcentage de Ca++ est réabsorber dans l’AHAL et par quelles voies

A

20%
Paracellulaire (50%)
Canal TRPV5 (luminal)
Pompe/échangeur (basolatéral)

84
Q

Que fait le calcium-sensing receptor (CaSR)

A

Détecte la qté de Ca++ au niveau basolatéral

85
Q

Que fait le calcium-sensing receptor lorsqu’il y a trop de Ca++ basolatéral

A

Diminue la perméabilité de la voie paracellulaire

86
Q

Pourcentage réabsorption de Ca++ dans tubule distal/collecteur et par quelle voie

A

TD : 10%, TC : 3%
Voie transcellulaire (canal TRPV5 et pompe/échangeur)

87
Q

Quelle partie du tubule détermine l’excrétion définitive de Ca++

A

Tubule colleteur

88
Q

Qu’est ce qui influence la réabsorption du Ca++ (5)

A
  1. Filtration glomérulaire
  2. Volémie (réabsorption Na+)
  3. Diurétiques
  4. Hypo/hyperCa++ (PTH, calcitriol, CaSR)
  5. Hypo/hyperphosphatémie (augmentation PO4- = sécrétion PTH)
89
Q

Où se retrouve le PO4+ (dans le corps)

A

Os (85%)
Tissus (15%)
Extracellulaire (<1%)

90
Q

Proportion de PO4- :
Réabsorbé tubule proximal
Réabsorbé tubule distal
Excrété

A

TP : 75-80%
TD : 10%
Excrété : 10% (tampon H+)

91
Q

Mode de transport PO4- à travers la membrane tubulaire

A

Actif (contre le gradient)
Co-transporteur Na+-PO4-

92
Q

Mode de transport PO4- à travers la membrane basolatérale

A

Passif (selon le gradient)

93
Q

Qu’est ce qui influence la réabsorption de PO4-

A
  1. Filtration glomérulaire
  2. Volémie (réabsorption Na+)
  3. PTH (inhibe réabsorption proximale : effet su co-transporteur)
  4. Niveau de PO4- sérique
94
Q

Qu’est ce qui arrive lorsque la phosphatémie est plus grande que le seuil de réabsorption du co-transporteur

A

Augmentation de l’excrétion de PO4-

95
Q

Où se retrouve le Mg++ (dans le corps)

A

Os (+ de 50%)
Intracellulaire (+99%)

96
Q

Quel est le 2e cations intracellulaire le plus important (après le K+)

A

Le Mg++

97
Q

Où est absorbé la plupart du Mg++ ingéré

A

Dans le tube digestif (50%)

98
Q

Quel pourcentage de Mg++ est réabsorbé dans le tubule proximal et par quelle voie

A

25%
Passif, paracellulaire

99
Q

Quel pourcentage de Mg++ est réabsorbé dans l’AHAL et par quelle voie

A

65%
Passif, paracellulaire

100
Q

Par quelle voie est réabsorbé le Mg++ dans le tubule distal et collecteur

A

Passif, transcellulaire

101
Q

Qu’est ce qui influence la réabsorption de Mg++ (4)

A
  1. Filtration glomérulaire
  2. Volémie (réabsorption Na+)
  3. Diurétique
  4. Magnésémie
102
Q

Qu’arrive-t-il à la réabsorption de Mg++ lorsque le taux de Mg++ filtré augmente

A

Inhibation de la réabsorption de Mg++ au niveau de l’AHAL

103
Q

Par quel organe est produite l’angiotensinogène

A

Par le foie

104
Q

Par quoi est séparé l’angiotensine I de l’angiotensinogène

A

Par la rénine

105
Q

L’angiotensine I a combien d’AA

A

10

106
Q

Que fait l’enzyme de conversion de l’angiotensine

A

Clive 2 AA de l’angiotensine I pour donner l’angiotensine II

107
Q

À quel endroit est exprimé l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA)

A

À la surface des cellules endothéliales des capillaires pulmonaires et glomérulaires

108
Q

Quel est la substance limitante au système rénine-angiotensine-aldostérone

A

La rénine

109
Q

Par quoi est stimulée la relâche de la rénine

A

Chémorécepteurs (diminution NaCl tubulaire) et barorécepteurs (Diminution étirement vasculaire)

110
Q

Quel est le principal effecteur du système rénine-angiotensine-aldostérone

A

L’angiotensine II

111
Q

Où se retrouve les récepteurs AT1 et AT2 (angiotensine)

A

Reins
Vaisseaux sanguins
Coeur
Cerveau
Surrénales

112
Q

Quels sont les effets rénaux de l’angiotensine II (3) et quel est l’effet final

A
  1. Augmentation réabsorption proximale de Na+
  2. Augmentation aldostérone = augmentation réabsorption distale de Na+
  3. Redistribution du DSR = augmentation réabsorption Na+ par les néphrons profonds
    Antinatriurèse
113
Q

Quels médicaments peuvent inhiber le système rénine-angiotensine-aldostérone (6)

A
  1. Inhibiteur ARNm hépatique (angiotensinogène)
  2. Aliskiren (rénine)
  3. Inhibiteur de l’enzyme de conversion
  4. Inhibiteur de l’aldostérone synthase
  5. Antagoniste du récepteur minéralcorticoïde (récepteur aldostérone)
  6. Antagoniste du récepteur de l’angiotensine II
114
Q

Qu’est ce que l’endothéline

A

Vasoconstricteur qui augmente la résistance vasculaire et la pression artérielle

115
Q

Effets rénaux de l’endothéline

A
  1. Vasoconstriction rénale
  2. Diminution DSR cortical
  3. Diminution FG
116
Q

Qu’est ce que les prostaglandines

A

Hormones vasodilatatrices qui balance la vasoconstriction

117
Q

Comment est produit la prostaglandine

A

À partir du métabolisme de l’acide arachidonique par la cyclooxygénase (cellules rénales)

118
Q

Par quoi est stimulée la production de prostaglandine

A

Élévation de pression artérielle
Substances vasoconstrictrice

119
Q

Effets des prostaglandines (4)

A
  1. Diminution pression artérielle
  2. augmentation débit sanguin cortical/diminution débit sanguin médulaire (diminution réabsorption Na+)
  3. Bloque ADH (augmentation excrétion d’eau)
  4. Libération rénine
120
Q

Qu’est ce qui détermine la capacité du sang de transporter l’oxygène

A

La quantité d’hémoglobine dans les GR

121
Q

À quoi sert l’érythropoïétine

A

Augmenter la production de GR

122
Q

Dans quels cas (2) voudrait-on augmenter la production de GR

A
  1. Diminution du nombre de GR (anémie)
  2. Diminution de la saturation de l’hémoglobine en O2 (altitude)
123
Q

Où est produite l’érythropoïétine

A

Fibroblastes péritubulaires du cortex rénal

124
Q

À quel moment est stimulée la synthèse et la sécrétion d’érythropoïétine

A

Lorsque l’oxygène baisse dans le cortex rénal

125
Q

À quel endroit se lie l’érythropoïétine et que permet cette liaison

A

Aux récepteurs à la surface des précurseurs immatures des GB (moelle osseuse)
Permet la différenciation et la maturation des GB (facteur de croissance essentiel)

126
Q

Dans quelles condition l’érythropoïétine synthétique peut elle être utile

A
  1. Conditions où l’EPO est basse (insuffisance rénale chronique)
  2. L’EPO doit être élevée pour être efficace (anémie)
    Utilisé pour le dopage sportif
127
Q

Combien d’hydroxylation de la provitamine D3 sont nécessaires pour produire le calcitriol et où se produisent-elles

A

2
Foie (1ère)
Reins (2e)

128
Q

D’où provient la vitamine D3

A

Diète
Activation provitamine D3 par les rayons UV

129
Q

Qu’est ce qui est inhibé par le calcitriol

A

La synthèse/sécrétion de PTH
Croissance des glandes parathyroïdes

130
Q

Qu’est ce que la pression artérielle systolique

A

Pression exercée sur la paroi des vaisseaux par l’onde pulsatile générée par le battement cardiaque

131
Q

Qu’est ce que la pression artérielle diastolique

A

Pression basale entre les ondes pulsatiles

132
Q

Vrai ou faux : tous les mécanismes rénaux peuvent être une cible thérapeutique

A

Vrai

133
Q

Différence entre insuffisance rénale aigue (IRA) et chronique (IRC)

A

IRA : quelques jours/heures/semaine, possiblement réversible
IRC : quelques mois/années, irréversible

134
Q

Quelles structures peuvent être atteinte lors d’une insuffisance rénale

A

Toutes les structures (niveau variable selon la cause)

135
Q

3 catégories d’IRA

A
  1. Pré-rénale : diminution flot sanguin au niveau du rein
  2. Rénale : Anomalie des structures du rein
  3. Post-rénale : Obstruction des voies urinaires
136
Q

Vrai ou faux : Pour une IRC, le dommages sont progressif, mais réversibles

A

Faux : ils sont progressif, mais irréversibles

137
Q

Comment le rein s’adapte à la diminution du DFG lors d’une IRC

A

En faisant de l’hyperfiltration rénale (hypertrophie des néphrons restants)

138
Q

Quelle est la conséquence de l’hyperfiltration rénale

A

Endommagement plus rapide des néphrons

139
Q

Qu’est ce qui peut causer une IRC

A

Diabète
Hypertension
Glomérulonéphrite
Polykystose

140
Q

Quelles sont les thérapies de remplacement rénales (2)

A

Dialyse
Transplantation rénale

141
Q

Qu’est ce que le syndrome néphrotique

A

perte de protéine plasmatique dans l’urine suite à l’augmentation de la perméabilité de la paroi glomérulaire

142
Q

Symptômes syndrome néphrotique (3)

A
  1. Protéinurie
  2. hypoalbuminémie
  3. Anasarque (oedème généralisé)
143
Q

Qu’est ce que le syndrome néphritique

A

Atteinte inflammatoire avec destruction de structure du glomérule

144
Q

Symptômes syndrome néphritique (5)

A
  1. Insuffisance rénale
  2. Protéinurie (non-néphrotique)
  3. Hématurie microscopique
  4. Oedème
  5. Hypertension artérielle
145
Q

Qu’est ce que la polykystose rénale

A

Maladie génétique (autosomale dominante) qui entraine la formation de kyste rénaux (avec ou sans kystes hépatiques)

146
Q

Manifestation de la polykystose rénale (4)

A
  1. Insuffisance rénale chronique
  2. Hypertension
  3. Inconfort abdominal
  4. Douleur (rupture/saignement d’un kyste)
147
Q

Qu’est ce qu’une lithiase urinaire

A

Une pierre aux reins

148
Q

À quel moment se forme les lithiases

A

Lorsqu’il y a une super-saturation d’un des constituants principaux (Ca++, oxalate, acide urique)

149
Q

Manifestation lithiases rénales

A

Douleur
Hématurie

150
Q

Vrai ou faux : une lithiase rénale peut causer une insuffisance rénale

A

Vrai : Si la lithiase obstrue complètement une voie urinaire

151
Q

Traitement (3) et prévention des lithiases urinaires (3)

A

Traitements :
1. Auto-résolutif
2. Analgésie
3. Extraction endoscopique
Prévention :
1. Boire 2-1.5 L d’eau/jours
2. Diminution consommation Na+
3. Selon l’étiologie

152
Q

Qu’est ce qui est relié par les uretères

A

Les reins et la vessie

153
Q

Quel type de muscle est le détruseur et où se trouve-t-il

A

Muscle lisse
Entoure la vessie

154
Q

Qu’est ce que le trigone

A

Région qui renferme l’ouverture des uretères et de l’urètre

155
Q

Les sphincters suivants sont volontaires ou involontaires :
Interne
Externe

A

I : Involontaire
E : Volontaire

156
Q

Que permet l’urètre

A

L’expulsion de l’urine

157
Q

3 nerfs qui innervent la vessie

A
  1. Pelviens (S2-S3) : fibres sensitives et motrices (Para-S)
  2. Pudental (S2-S3) : fibre motrices (sphincter externe)
  3. Sympathiques (L2) : Innervation vaisseaux sanguins
158
Q

Vrai ou faux : l’urine descend dans l’uretère par gravité

A

Faux : À l’aide des contractions péristaltiques
(Distension urétrale = stimulation plexus nerveux = contraction en amont)

159
Q

Qu’est ce qui est empêcher par le tonus normal du détruseur

A

Le reflux d’urine dans les uretères

160
Q

Comment varient les contractions vésicales lorsque la vessie se remplie

A

L’amplitude augmente
Fréquence augmente

161
Q

Qu’est ce qui survient quand la vessie se remplie

A

Contractions vésicales

162
Q

Combien de cycle correspond au réflexe de miction

A

1 seul cycle

163
Q

Caractéristique (3) du réflexe de miction

A
  1. Propagation dans toute la paroi vésicale
  2. Dure quelques secondes/minutes
  3. Si échec de la vidange –> repos pendant quelques minutes
164
Q

À quel moment la miction a-t-elle lieu

A

Lorsque le réflexe qui passe via le nerf pudendal est plus fort que les signaux constricteurs volontaire

165
Q

Que peuvent faire les centres du cortex cérébral (par rapport à la miction)

A
  1. Atténuer le réflexe de miction
  2. Empêcher la miction (garde contraction tonique du sphincter externe)
  3. Facilité la miction (inhibe sphincter externe)
166
Q

7 étapes de la miction volontaire

A
  1. Décision d’uriner
  2. Contraction des mucles abdominaux
  3. Augmentation pression intra-abdominale et intra-vésicale
  4. Étirement parois vessie
  5. Déclanchement réflexe de miction
  6. Inhibition du sphincter externe
  7. Miction

SBM - systèmes (3 decks)

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