Rein : cours 2 Flashcards
De quoi dépend le volume extracellulaire
Du contenu total en Na+
Que doit-on faire pour garder une concentration stable de Na+
La quantité de Na ingérée doit être égale à la quantité excrétée
Que fait le système afférent dans la régulation du bilan sodique
Les récepteurs détectent le degré de remplissage du système vasculaire
Que fait le système efférent dans la régulation du bilan sodique
Mécanismes rénaux qui ajustent l’excrétion de sodium et d’eau
2 types de barorécepteurs pour la régulation du volume du liquide extracellulaire
Intravasculaires
Interstitiels
2 types de barorécepteurs intravasculaires
À haute pression : dans la circulation artérielle
À basse pression : dans la circulation veineuse
Où se trouvent les barorécepteurs intravasculaire à haute pression extrarénaux? et où se trouvent les intrarénaux?
Extrarénaux : Crosse aortique et sinus carotidiens
Intrarénaux : appareil juxtaglomérulaire
Où se trouvent les barorécepteurs intravasculaire à basse pression?
Oreillettes du coeur
Autres récepteurs intrathoraciques
Où se trouvent les barorécepteurs interstitiels
Dans les reins et le foie
Que font les barorécepteurs intravasculaires
Ils détectent les changement de volume et de pression intravasculaire
Vrai ou faux : Si le volume plasmatique augmente, alors le volume sanguin augmente et la pression sanguine augmente
Vrai : les 2 paramètres changent en même temps et dans la même direction que le volume plasmatique
La régulation par les barorécepteurs à haute pression extrarénaux implique qu’ils interagissent avec quels systèmes?
Le système parasympathique
Centre cardiovasculaire du tronc cérébral
Conséquence de l’activation des barorécepteurs aortiques et carotidiens (4 étapes)
- Augmentation de la décharge parasympathique des fibres afférentes (glossopharyngien et vague)
- Inhibition centre cardiovasculaire (tronc cérébral)
- Diminution activité sympathique (rythme cardique et résistance vasculaire périphérique)
- Correction de la pression intravasculaire
Comment est activé le système rénine-angiotensine-aldostérone par l’appareil juxtaglomérulaire (4 étapes)
- Volémie diminue
- Diminution de la filtration rénale
- Diminution de NaCl à la macula densa
- Augmentation sécrétion rénine par appareil juxtaglomérulaire
Quelles sont les conséquences de l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (3)
- Vasoconstriction (Angiotensine II)
- Augmentation de la réabsoption de Na+ (aldostérone)
- Correction de la volémie
Qu’arrive-t-il lorsque la pression auriculaire est élevée (5 étapes)
- Étirement des parois auriculaires
- Augmentation décharge des fibres afférentes
- Inhibition du centre cardiovasculaire (tronc cérébral)
- Augmentation natriurèse
- Dilatation veineuse
Qu’arrive-t-il lorsque la pression auriculaire est élevée et qu’il y a sécrétion du peptide natriurétique auriculaire
- Inhibition du canal ENAC (tubule collecteur médulla interne)
- Diminution réabsorption Na+
Inhibition sécrétion ADH –> diminution réabsorption d’eau
Que font les autres récepteurs intrathoraciques (basse pression) lorsqu’il y a distension
Inhibent le centre cardiovasculaire et l’activité sympathique
Que font les barorécepteurs interstitiels
Détectent les augmentations de pressions hydrostatique interstitiel
Vrai ou faux : les barorécepteurs interstitiels entraînent une natriurèse de pression
Vrai
Vrai ou faux : les barorécepteurs interstitiels entraîne une natriurèse qui dépend du système sympathique
Faux : le système sympathique et les hormones ne sont pas impliqués
Quelle est la conséquence d’un bilan sodique positif
Expansion volémique (hypervolémie)
Quelle est la conséquence d’un bilan sodique négatif
Contraction volémique (hypovolémie)
2 voies de réabsorption pour le sodium
- Transcellulaire : Na+ traverse les membranes luminales et basolatérales
- Paracellulaire : Na+ réabsorbé passivement à travers les jonctions serrées perméables
Vrai ou faux : le Na+ peut refluer dans la lumière tubulaire en passant à travers les jonctions serrées
Vrai : Si la pression hydrostatique augmente dans l’espace intercellulaire, ce phénomène peut se produire
Le passage du Na+ à travers la membrane luminale est-il passif ou actif
Passif : Le Na+ va dans la même direction que le gradient électrochimique
Mécanisme transport passif Na+ à travers la membrane luminale (5)
- Cotransporteurs (Na-glucose, Na-AA, Na-P)
- Échangeur Na-H
- NKCC2 (Cotransporteur Na-K-Cl2)
- NCC (Cotransporteur Na-Cl)
- ENAC (canal sodique)
Le passage du Na+ à travers la membrane basolatérale est-il passif ou actif
Actif : Le Na+ va dans le sens opposé au gradient électrochimique
Mécanisme transport actif à travers membrane basolatérale
Pompe Na-K-ATPase
Quel gradient est maintenu par la pompe Na-K-ATPase
Le gradient électrochimique permettant l’entrée de Na+ via la membrane luminale
De quelles forces dépend l’entrée du liquide dans les capillaires péritubulaires
Des forces de Starling
Différence de 20 mm Hg vers les capillaires
Quelle proportion du Na+ filtré est réabsorbé dans le tubule proximal
65%
Pourquoi la réabsorption du Na+ est-elle couplée avec celle du bicarbonate dans le tubule proximal
Pour augmenter le Cl- à la fin du tubule proximal afin de favoriser sa réabsorption par la voie paracellulaire
Vrai ou faux : la réabsorption de Na+ dans le tubule proximal est isotonique
Vrai : parce qu’il y a réabsorption passive d’eau en suivant le gradient osmotique (l’eau suit le Na+)
Quel pourcentage de Na+ est réabsorbé dans l’AHAL
25%
Vrai ou faux : il y a réabsorption de Na+ dans la branche descendante de l’anse de Henle
Faux
Quel cotransporteur assure la réabsorption du Na+ dans l’AHAL
NKCC2 (Na-K-Cl2)
Fonctionnement transporteur NKCC2
- réabsorption de Na+, K+ et 2 Cl-
- Les K+ sont re-sécrétés par ROMK
Crée un gradient électrochimique : réabsorption paracellulaire passive de Na+, Ca++ et Mg++
Pourquoi dit-on que l’AHAL est un segment diluteur
Parce qu’il y a une grande réabsorption de Na+, mais imperméable à l’eau
L’osmolalité du liquide tubulaire diminue et devient hypotonique
Vrai ou faux : le tubule distal réabsorbe la majeure partie du Na+ filtré
Faux : il en réabsorbe entre 5-7%
Quel cotransporteur de Na+ se retrouvent dans le tubule distal
NCC (Na-Cl)
Pourquoi le tubule collecteur est très important dans la réabsorption du Na+, même s’il n’en réabsorbe que 2-3%
Parce qu’il contrôle l’excrétion définitive du Na+
Avec quel canal le Na+ est-il réabsorbé dans le tubule collecteur
ENAC (canal épithélial sodique)
Qu’est ce qui est crée par l’entrée du Na+ par le ENAC dans le tubule collecteur
Crée un potentiel négatif dans la lumière tubulaire
Quelles sont les conséquences de la création du potentiel négatif dans la lumière tubulaire par l’entrée du Na+ (canal ENAC, tubule collecteur)
- Sécrétion de K+ par ROMK
- Réabsorption de Cl- par voie paracellulaire
- Sécrétion de H+ par cellules intercalaires (type A)
3 méthodes pour la régulation de la réabsorption rénale de sodium
- Balance glomérulotubulaire
- Hormones
- Nerfs sympathiques rénaux
Qu’est ce que la balance glomérulotubulaire
La même fraction du Na+ filtré est réabsorbée au niveau du tubule proximal même si la filtration glomérulaire varie
Toujours 65% réabsorbé
Quelles serait les conséquences de ne pas avoir de balance glomérulotubulaire
Toute augmentation de la filtration inonderait les tubules distaux
- Capacité de réabsorption limitée
- Perte d’eau et d’électrolytes
Hormones natriurétiques (2 principales)
- ANP (peptide natriurétique auriculaire)
- Dopamine
Qu’est ce qui est inhibé par l’ANP
- L’ENAC (dans les tubules collecteurs)
- Sécrétion d’ADH par l’hypophyse
Où est produit la dopamine
Produite localement dans le tubule proximal
Qu’est ce qui est inhibé par la dopamine
La réabsorption proximale et distale de NaCl et d’eau (effet sur la NaK-ATPase et l’échangeur Na-H)
Hormones anti-natriurétique (4 principales)
- Angiotensine II
- Épinéphrine/Norépinéphrine
- Arginine vasopressine (ADH)
- Aldostérone
Que fait l’angiotensine II
Augmente la réabsorption de NaCl (par augmentation de la filtration) et de bicarbonate dans le tubule proximal
Que fait l’épinéphrine/Norépinéphrine
Augmente la réabsorption de NaCl et d’eau dans tous les segments
Que fait l’ADH
Augmente la réabsorption de l’AHAL et du tubule collecteur
D’où provient l’aldostérone
Des glandes surrénales
À partir de quoi est synthétisé l’aldostérone
À partir du cholestérol dans la zona glomerulosa
Quelles substances stimulent la synthèse de l’aldostérone (3)
- Potassium sérique
- Angiotensine II
- ACTH
À quel récepteur se lie l’aldostérone et que stimule cet hormone
Au récepteur minéralcorticoïde (tubule distal et collecteur)
Stimule la translocation/transcription de la pompe NaK-ATPase et ENAC
Plus grande réabsorption de Na+
Qu’est ce qui est innervé par les nerfs sympathiques rénaux
les artérioles afférentes et efférentes, les segments tubulaires
l’appareil juxtaglomérulaire
Qu’est ce qui est influencé par les nerfs sympathiques rénaux
DSR
Filtration glomérulaire
Sécrétion de la rénine
Réabsorption tubulaire de Na
Qu’arrive-t-il s’il y a une stimulation sympathique des nerfs sympathiques rénaux
- Libération de rénine (augmentation angiotensine II et aldostérone)
- Réabsorption de NaCl stimulée dans le tubule proximal et l’AHAL
- Vasoconstriction artérioles afférentes (diminution DSR)
Diminution natriurèse
Comment sont classifiés les diurétiques
Selon le segment tubulaire où il agit
À quel endroit l’acétazolamide agit-il
Au niveau du tubule proximal (inhibiteur de l’anhydrase carbonique)
Que font les Acétazolamides et quels sont les effets physiologiques
- Bloque la réabsorption de bicarbonate : Acidose métabolique
- Diminue le nb de H+ intracellulaire requis pour l’échangeur Na-H : Diminution volémie
Vrai ou faux : les effets de des Acétazolamides ne peuvent pas être compensés par d’autres mécanismes
Faux : Des mécanismes compensatoires distaux existent pour limiter les effets des acéazolamides
Qu’est ce qui est inhibé par les diurétiques de l’anse
Les cotransporteurs NKCC2
Conséquence de l’inhibition des NKCC2 par les diurétiques de l’anse (3)
- Diminution réabsorption Na+ et K+
- Perte du potentiel positif dans la lumière tubulaire (pas de recyclage de K+)
- Diminue la réabsorption passive de Ca++ et Mg++
Qu’est ce qui est inhibé par les diurétiques thiazidiques
Les cotransporteurs NCC
Conséquences de l’inhibition des NCC par les diurétiques thiazidiques (3)
- Diminution réabsorption Na+
- Diminution indirecte réabsorption K+
- Diminution indirecte excrétion Ca++
2 diurétiques épargneurs de potassium
Amiloride
Triamtérène
Qu’est ce qui est inhibé par les diurétiques épargneurs de potassium
Le canal sodique ENAC
Conséquence de l’inhibition de l’ENAC par les diurétiques épargneurs de potassium (4)
- Diminution réabsorption Na+
- Perte voltage négatif dans la lumière tubulaire
- Diminution sécrétion K+
- Diminution sécrétion H+
À quel endroit agissent les antagonistes du récepteurs minéralcorticoïde
Au niveau des cellules principales du tubule collecteur
Que font les antagonistes du récepteur minéralcorticoïde (5)
- Diminue le nb d’ENAC et de Na-K-ATPase
- Diminue réabsorption Na+
- Perte voltage négatif dans la lumière tubulaire
- Diminution sécrétion K+
- Diminution sécrétion H+
De quoi dépend la réabsorption du Cl-
De la réabsorption du Na+, afin de garder les charges neutres
Comment les Cl- traversent la membrane basolatérale
Canaux de chlore en suivant le gradient électrochimique
Comment les Cl- traversent la membrane luminale
Avec des cotransporteurs (Cl-base, NKCC2, NCC2)
Vrai ou faux : le chlore peut être réabsorbé en passant par la voie paracellulaire
Vrai
Dans la régulation du potassium, que gère le bilan externe
La quantité totale de K+ dans l’organisme
Rôle importante des reins
Dans la régulation du potassium, que gère le bilan interne
La distribution entre les compartiments extra- et intracellulaires
Rôle important des muscles
Où se fait l’ingestion du potassium? et où se fait l’excrétion du potassium?
Ingestion : tube digestif
Excrétion : reins, selles, sueurs
Vrai ou faux : L’excrétion de potassium via les reins, les selles et la sueur est régulée
Faux : il y a seulement l’excrétion via les reins qui est régulée
Quel facteur influence l’ingestion de K+
Le contenu de la diète
Quels facteur influencent l’excrétion de K+
- Insuffisance rénale
- Diurétiques
- Aldostérone
- Pertes digestives hautes ou basses (diarrhée, vomissement)
Y a-t-il plus de potassium dans les liquides extra- ou intracellulaires
Intracellulaires
<2% dans les liquides extracellulaires
Dans quelles types de cellules le potassium est-il le plus abondant
musculaires squelettique
musculaires lisses
cardiaques
Pourquoi la différence de concentration en K+ entre le milieu extra- et intracellulaire est-elle importante
Pour la polarisation cellulaire (-90mV)
Qu’est ce qui est influencé par le potentiel de membrane et que peut-il généré
L’excitabilité des cellules nerveuses et musculaires
Peut générer un influx nerveux et une contraction musculaire
Qu’est ce qui influence la distribution de K+
Les hormones
L’entrée du K+ dans la cellule via la Na-K-ATPase est stimulée par quelles hormones (3)
- Aldostérone
- Insuline
- Catécholamines
Vrai ou faux : le potassium varie dans le même sens que H+
Vrai
Quelle est la conséquence sur le potassium d’une acidose métabolique? Et celle d’une alcalose métabolique?
Acidose : Hyperkaliémie
Alcalose : hypokaliémie
Vrai ou faux : la destruction de cellules (GB ou cellules musculaires) n’entraine aucune diminution/augmentation de K+ extracellulaire
Faux : La destruction de cellules libère le K+ intracellulaire dans le milieu extracellulaire (hyperosmolarité)
Quelles sont les conséquences de l’hyperosmolarité (en K+) produite par la destruction de cellules
Sortie d’eau des cellules non-détruites (diminution de leur volume), ce qui augmentera la [K+] intracellulaire. Il y aura une sortie passive de K+
Vrai ou faux : Il faut déplacer de grandes quantité de K+ intracellulaire vers l’extracellulaire pour créer de l’hyperkaliémie
Faux : Seulement de petite quantité déplacées peuvent créer de l’hyperkaliémie
3 voies du K+ pour quitter le compartiment extracellulaire
- Déplacement vers un compartiment intracellulaire
- Sécrétion dans le tubule distal/collecteur
- Sécrétion au niveau du colon
Causes + conséquences de l’hyperkaliémie
Causes :
1. Haute ingestion de K+
2. Basse excrétion de K+
3. K+ extracellulaire
Conséquences :
1. Bas rapport Ki/Ke
2. Hypopolarisation
3. Hyperexcitabilité
Causes + conséquences de l’hypokaliémie
Causes :
1. Basse ingestion de K+
2. Haute excrétion de K+
3. K+ intracellulaire
Conséquences :
1. Haut rapport Ki/Ke
2. Hyperpolarisation
3. Hypoexcitabilité
Comment réduit-on l’hyperexcitabilité cellulaire
En donnant du calcium intraveineux
Comment faire entrer le K+ dans les cellules (cliniquement)
- Insuline intraveineuse (+ glucose)
- Salbutamol intraveineux (stimulation adrénergique)
- Bicarbonate intraveineux (corriger l’acidose)
Comment augmenter l’excrétion de K+ rénale (cliniquement)
- Diurétique de l’anse (furosémide)
- Hémodialyse
Comment diminuer l’absorption digestive de K+ (cliniquement)
Résine échangeuse/chélateur
Quel est le pourcentage du K+ réabsorbé dans le tubule proximal et l’AHAL
90%
À quel endroit se produit la régulation fine du K+
Au niveau du tubule distal et collecteur
À quel endroit (dans les tubules) se trouvent les canaux potassiques
- Tubule proximal
- AHAL
- Tubule collecteur cortical
À quel endroit (dans les tubules) le potassium utilise la voie paracellulaire
Au niveau du tubule proximal
Comment est réabsorbé le K+ au niveau de l’AHAL
Par transport actif secondaire (NKCC2)
Majorité est re-sécrété par ROMK
Quel type de cellule du tubule connecteur et collecteur sécrète le K+
Les cellules principales (tubule connecteur et collecteur cortical)
Quel type de cellule du tubule connecteur et collecteur réabsorbe le K+
Les cellules intercalaires (tubule collecteur de la médulla externe)
Comment est sécrété le K+ dans les cellules principales du tubule collecteur et connecteur (3 étapes)
- Réabsorption Na+ par ENAC = stimulation Na-K-ATPase
- Augmentation de [K+] intracellulaire
3.Sécrétion passive de K+ via canaux potassiques ROMK
Comment est réabsorbé le K+ dans les cellules intercalaires du tubule collecteur et connecteur (2 mécanismes)
- Réabsorption luminale de K+ via pompe HK-ATPase
- Réabsorption basolatérale via canal potassique
Facteurs augmentant l’excrétion de potassium (7)
Grande ingestion de K+
Hyperkaliémie
Aldostérone
Grand débit tubulaire
Grande réabsorption distale de Na+
Alcalose métabolique
Alcalinisation liquide tubulaire
Facteurs diminuant l’excrétion de potassium (6)
Faible ingestion K+
Hypokaliémie
Spironolactone, triamtérène, amiloride
Petit débit tubulaire
Petite réabsorption distale de Na+
Acidose métabolique
3 mécanismes en réponse à une augmentation de K+ extracellulaire
- Stimulation NaK-ATPase -> Augmentation K+ intracellulaire -> Augmentation sécrétion tubulaire
- Augmentation gradient de K+ entre liquide interstitiel et intracellulaire -> diminution réabsorption K+
- Augmentation sécrétion aldostérone
Effet de l’aldostérone sur la sécrétion/réabsorption du K+ (4)
- Translocation membranaire et transcription nucléaire de ENAC et NAK-ATPase
- Stimulation des canaux ROMK
- Sécrétion de K+ via ROMK
- Excrétion nette de K+ (diminution qté corporelle totale)
Quelles sont les conséquences de la translocation membranaire et transcription nucléaire de ENAC et NaK-ATPase par l’aldostérone
- Augmentation réabsorption de Na+ et du [K+] intracellulaire
- Potentiel plus négatif au niveau de la lumière tubulaire
Vrai ou faux : bloquer le système rénine-angiotensine-aldostérone diminue les risques d’hyperkaliémie
Faux : bloquer ce système augmente le risque d’hyperkaliémie en nuisant à ce mécanisme adapteur
Quelle est la conséquence de l’augmentation du débit tubulaire sur la sécrétion de K+
Augmentation du débit tubulaire fait diminuer [K+] tubulaire ce qui forme un gradient favorable et augmente la sécrétion de K+
Quel effet a l’acidose sur la qté de K+ excrété
Inhibition de NAK-ATPase ce qui engendre une diminution [K+] intracellulaire, ce qui diminue l’excrétion de K+
Vrai ou faux : L’eau traverse difficilement les parois capillaires et les membranes cellulaires
Faux : L’eau peut facilement traverser les parois capillaires et les membranes cellulaires
Vrai ou faux : L’eau prend des heures à se distribuer entre les compartiments plasmatique, interstitiel et intracellulaire
Faux : L’eau se distribue en quelques minutes
Comment se font les gains d’eau? Et les pertes?
Gains :
- Dans les aliments
- Par oxydation
Pertes :
- Urine
- Évaporation
- Sueur
- Selles
Quelle est la seule perte d’eau qui est régulée
L’excrétion rénale
2 mécanismes régulateurs du bilan hydrique
- Soif = augmentation apport H2O
- ADH = diminue excrétion H2O
Par quoi la soif est-elle stimulée (2)
- Osmolarité efficace augmentée (très sensible)
- Volume sanguin efficace diminué (diminution doit être importante ; stimulation directe via sécrétion angiotensine II)
L’ADH est un peptide composé de combien d’AA
Peptide de 9 AA
Où l’ADH est-elle synthétisée
Dans l’hypothalamus antérieur (noyaux supraoptique et paraventriculaire)
À quel endroit l’ADH est-elle emmagasinée
Dans des vésicules sécrétoires à l’intérieur des terminaisons nerveuses de l’hypophyse postérieur
Comment l’ADH est-elle libérée
Par exocytose dans la circulation systémique
Vrai ou faux : La sécrétion d’ADH est un mécanisme pour remplacer la soif
Faux : C’est un mécanisme complémentaire à la soif
Est ce que l’urée entraîne une sécrétion d’ADH
Non : puisque l’urée est une osmole innefficace
Quel récepteur s’occupe de la régulation osmotique via sécrétion d’ADH
Les osmorécepteurs de l’hypothalamus antérieur
Via quels récepteurs se fait la régulation non-osmotique de l’eau par relâchement d’ADH
Via les barorécepteurs à basse pression et à haute pression
Que permet la régulation osmotique de l’eau via la diminution de pression/volume sanguin
Permet de conserver l’eau en présence d’hypovolémie efficace
Vrai ou faux : une insuffisance cardiaque peut entraîner une hyponatrémie hypervolémique
Vrai : Les mécanismes de régulation non-osmotique sont mal adaptés et entraîne une réabsorption inappropriée d’eau
Quels facteurs (autre que la régulation osmotique et non-osmotique) augmentent la sécrétion d’ADH
Angiotensine II
Plusieurs médicaments
Stress émotionnel
Douleur
NAusées
Quels facteurs (autre que la régulation osmotique et non-osmotique) diminuent la sécrétion d’ADH
ANP
Alcool
Mécanisme d’action de l’ADH (7 étapes)
- ADH se lie aux récepteurs V2 (membrane basolatérale tubule distal et collecteur)
- Active protéine G qui stimule adénylate cyclase (augmentation AMPc)
- AMPc active Protéine kinase A (phosphorylation aquaporine-2)
- Insertion par endocytose (membrane luminale)
- Augmentation perméabilité à l’eau
- Réabsorption d’eau selon le gradient (membrane luminale)
- Réabsorption d’eau selon le gradient via aquaporine 3/4 (basolatérale)
Vrai ou faux : Lorsque le contenu en Na+ change, le contenu en eau ne change pas
Faux : Le contenu en eau change de manière proportionnelle et concomitante
Que signifie, en terme de Na+ et d’eau :
L’hyponatrémie
L’hypernatrémie
Hyponatrémie : excédent d’eau par rapport au Na+
Hypernatrémie : Déficit en eau par rapport au Na+
3 façon d’atteindre l’hyponatrémie
- Apport H2O > capacité maximale à diluer l’urine (potomanie)
- Apport H2O > apport en osmoles
- Apport H2O en présence d’ADH élevé (approprié ou inapproprié)
En hyponatrémie, est ce que l’ADH devrait être détectable
Non, puisque le corps tente de sécréter l’excédent d’eau
Qu’est ce que la myélinolyse centro-pontique
Choc osmotique qui entraine la démyélinisation de certains neurones
Irréversible
Suite à quoi peut survenir la myélinolyse centro-pontique
À une augmentation rapide d’osmolarité plasmatique qui crée un gradient osmotique avec l’espace intracellulaire (sortie d’eau des cellules)
Causes de l’hypernatrémie
- Perte de la soif (démence, confusion)
- Diabète insipide (central=défaut production ADH ; Néphrogénique = anomalie récepteur V2)
- Perte H2O > solutés (rénale ou extrarénale)
- Gain Na+ disproportionné (non-compensée par la soif)
Vrai ou faux : Plus on vieillit, plus notre capacité à diluer/concentrer l’urine augmente
Faux : Cette capacité diminue avec l’âge
Dans quels types de tubules se trouvent les épithéliums perméables à l’eau
Tubule proximal
Anse de Henle descendante
Comment est réabsorbé l’eau dans les épithéliums perméables à l’eau
Réabsorption passive selon le gradient osmotique
Aquaporine-1 dans les membranes luminales et basolatérales
Dans quels types de tubules se trouvent les épithéliums imperméables à l’eau
Anse de Henle ascendante
Tubule distal
Dans quel type de tubule se trouvent les épithéliums à perméabilité variable à l’eau
Tubule collecteur
Comment est réabsorbé l’eau dans les épithéliums à perméabilité variable à l’eau
Réabsorption/sécrétion selon les besoins
- Aquaporine-2 dans membrane luminale (Présence ADH)
- Aquaporine-3/4 dans la membrane basolatérale (tout-temps)
Quel pourcentage d’eau est réabsorbé dans le tubule proximal
65%
Vrai ou faux : La réabsoption d’eau dans le tubule proximal est passive selon le gradient ce qui fait que le liquide tubulaire est iso-osmolaire
Vrai : L’eau suit le NaCl et les autres solutés
Dans quel type de néphron de trouve l’anse descendante de Henle
Néphrons juxtamédullaires seulement
Vrai ou faux : Dans l’anse de Henle descendante l’osmolarité tubulaire diminue
Faux : Elle augmente puisque l’anse descendante est moins perméable au NaCl et à l’urée
Dans l’anse descendante de Henle, l’osmolarité du liquide interstitiel médullaire est-elle élevée ou basse
Élevée, ce qui permet de réabsorbée 25% de l’eau
Que permet la réabsorption passive de NaCl selon le gradient de concentration dans l’anse ascendante fine de Henle
- Diminuer l’osmolarité du liquide tubulaire
- Augmenter l’osmolarité interstitielle médullaire
Quel est le premier segment des tubules qui est influencé par l’ADH
Le tubule collecteur
En absence d’ADH, le tubule collecteur est-il perméable ou imperméable à l’eau
Imperméable (pas d’aquaporine-2)
Urine diluée
En présence d’ADH, l’urine est-elle concentrée ou diluée
Concentrée (aquaporine-2 présente, donc réabsoption d’eau)
Quelle est la proportion d’électrolytes et d’urée excrété par les reins par jours
1/2 électrolytes
1/2 urée
900 mOsm par jour
Sans régulation par la soif et l’ADH, par quoi est déterminée la quantité d’urine produite par jour
Par la charge osmolaire
Ex : Osmolarité urinaire de 1200 mOsm/L, besoin de 0,75 L pour éliminer les 900 mOsm Journalier
2 étapes essentielles à la concentration urinaire
- Génération d’un interstice médullaire hypertonique (Anse de Henle et Vasa recta)
- Atteinte d’un équilibre osmotique (entre interstice médullaire hypertonique et liquide dans tubule collecteur médullaire)
Qu’est ce que le gradient cortico-médullaire
Augmentation progressive de l’osmolarité du liquide interstitiel médullaire de la jonction cortico-médullaire jusqu’à l’extrémité de la papille
Grâce à quelles propriété est-il possible d’instaurer un multiplicateur de contre-courant
Propriétés des branches de l’Anse de Henle :
Descendante : Perméable à l’eau, peu de réabsorption de soluté
Ascendante : Imperméable à l’eau, grande réabsorption de soluté
2 étapes pour instaurer un multiplicateur de contre-courant
- Réabsorption active de NaCl dans AHAL (stimulé par ADH) : Augmente osmolarité médullaire, diminue osmolarité tubulaire AHAL
- Réabsorption passive d’eau dans AH descendante : augmente osmolarité AH descendante
Les étapes se répètent pour amplifier le gradient
Vrai ou faux : C’est le flot à contre-courant de l’AH descendante et l’AHAL qui permet une multiplication de l’effet
Vrai : Il y a ainsi création d’un gradient interstitiel cortico-médullaire
Vrai ou faux : En présence d’ADH, il y a un équilibre entre le liquide interstitiel médullaire et le liquide du tubule collecteur
Vrai
Où peut être réabsorbé l’urée
Tubule proximal (50%)
Anse de henle (descendante et ascendante mince)
Tubule collecteur médullaire
Quelles régions des tubules sont imperméables à l’urée
AHAL
Tubule distal
Tubule collecteur cortical
Vrai ou faux : l’urée réabsorbée au niveau du tubule collecteur médullaire est dégradé par le foie
Faux : l’urée est remis en circulation
Quel est le rôle des vasa recta dans l’anse de Henle
Rôle d’échangeur de contre-courant
Osmolarité médullaire est-elle plus ou moins élevé en absence d’ADH
Moins élevée : L’eau reste dans le tubule et l’osmolarité diminue suite à la réabsorption de NaCl
