Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

SBM - systèmes > Rein : cours 2 > Flashcards

Rein : cours 2 Flashcards

1
Q

De quoi dépend le volume extracellulaire

A

Du contenu total en Na+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Que doit-on faire pour garder une concentration stable de Na+

A

La quantité de Na ingérée doit être égale à la quantité excrétée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Que fait le système afférent dans la régulation du bilan sodique

A

Les récepteurs détectent le degré de remplissage du système vasculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Que fait le système efférent dans la régulation du bilan sodique

A

Mécanismes rénaux qui ajustent l’excrétion de sodium et d’eau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

2 types de barorécepteurs pour la régulation du volume du liquide extracellulaire

A

Intravasculaires
Interstitiels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

2 types de barorécepteurs intravasculaires

A

À haute pression : dans la circulation artérielle
À basse pression : dans la circulation veineuse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Où se trouvent les barorécepteurs intravasculaire à haute pression extrarénaux? et où se trouvent les intrarénaux?

A

Extrarénaux : Crosse aortique et sinus carotidiens
Intrarénaux : appareil juxtaglomérulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Où se trouvent les barorécepteurs intravasculaire à basse pression?

A

Oreillettes du coeur
Autres récepteurs intrathoraciques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Où se trouvent les barorécepteurs interstitiels

A

Dans les reins et le foie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Que font les barorécepteurs intravasculaires

A

Ils détectent les changement de volume et de pression intravasculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vrai ou faux : Si le volume plasmatique augmente, alors le volume sanguin augmente et la pression sanguine augmente

A

Vrai : les 2 paramètres changent en même temps et dans la même direction que le volume plasmatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

La régulation par les barorécepteurs à haute pression extrarénaux implique qu’ils interagissent avec quels systèmes?

A

Le système parasympathique
Centre cardiovasculaire du tronc cérébral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Conséquence de l’activation des barorécepteurs aortiques et carotidiens (4 étapes)

A
  1. Augmentation de la décharge parasympathique des fibres afférentes (glossopharyngien et vague)
  2. Inhibition centre cardiovasculaire (tronc cérébral)
  3. Diminution activité sympathique (rythme cardique et résistance vasculaire périphérique)
  4. Correction de la pression intravasculaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Comment est activé le système rénine-angiotensine-aldostérone par l’appareil juxtaglomérulaire (4 étapes)

A
  1. Volémie diminue
  2. Diminution de la filtration rénale
  3. Diminution de NaCl à la macula densa
  4. Augmentation sécrétion rénine par appareil juxtaglomérulaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quelles sont les conséquences de l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (3)

A
  1. Vasoconstriction (Angiotensine II)
  2. Augmentation de la réabsoption de Na+ (aldostérone)
  3. Correction de la volémie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Qu’arrive-t-il lorsque la pression auriculaire est élevée (5 étapes)

A
  1. Étirement des parois auriculaires
  2. Augmentation décharge des fibres afférentes
  3. Inhibition du centre cardiovasculaire (tronc cérébral)
  4. Augmentation natriurèse
  5. Dilatation veineuse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Qu’arrive-t-il lorsque la pression auriculaire est élevée et qu’il y a sécrétion du peptide natriurétique auriculaire

A
  1. Inhibition du canal ENAC (tubule collecteur médulla interne)
  2. Diminution réabsorption Na+
    Inhibition sécrétion ADH –> diminution réabsorption d’eau
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Que font les autres récepteurs intrathoraciques (basse pression) lorsqu’il y a distension

A

Inhibent le centre cardiovasculaire et l’activité sympathique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Que font les barorécepteurs interstitiels

A

Détectent les augmentations de pressions hydrostatique interstitiel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vrai ou faux : les barorécepteurs interstitiels entraînent une natriurèse de pression

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vrai ou faux : les barorécepteurs interstitiels entraîne une natriurèse qui dépend du système sympathique

A

Faux : le système sympathique et les hormones ne sont pas impliqués

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quelle est la conséquence d’un bilan sodique positif

A

Expansion volémique (hypervolémie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quelle est la conséquence d’un bilan sodique négatif

A

Contraction volémique (hypovolémie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

2 voies de réabsorption pour le sodium

A
  1. Transcellulaire : Na+ traverse les membranes luminales et basolatérales
  2. Paracellulaire : Na+ réabsorbé passivement à travers les jonctions serrées perméables
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vrai ou faux : le Na+ peut refluer dans la lumière tubulaire en passant à travers les jonctions serrées

A

Vrai : Si la pression hydrostatique augmente dans l’espace intercellulaire, ce phénomène peut se produire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Le passage du Na+ à travers la membrane luminale est-il passif ou actif

A

Passif : Le Na+ va dans la même direction que le gradient électrochimique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Mécanisme transport passif Na+ à travers la membrane luminale (5)

A
  1. Cotransporteurs (Na-glucose, Na-AA, Na-P)
  2. Échangeur Na-H
  3. NKCC2 (Cotransporteur Na-K-Cl2)
  4. NCC (Cotransporteur Na-Cl)
  5. ENAC (canal sodique)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Le passage du Na+ à travers la membrane basolatérale est-il passif ou actif

A

Actif : Le Na+ va dans le sens opposé au gradient électrochimique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Mécanisme transport actif à travers membrane basolatérale

A

Pompe Na-K-ATPase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Quel gradient est maintenu par la pompe Na-K-ATPase

A

Le gradient électrochimique permettant l’entrée de Na+ via la membrane luminale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

De quelles forces dépend l’entrée du liquide dans les capillaires péritubulaires

A

Des forces de Starling
Différence de 20 mm Hg vers les capillaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Quelle proportion du Na+ filtré est réabsorbé dans le tubule proximal

A

65%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Pourquoi la réabsorption du Na+ est-elle couplée avec celle du bicarbonate dans le tubule proximal

A

Pour augmenter le Cl- à la fin du tubule proximal afin de favoriser sa réabsorption par la voie paracellulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Vrai ou faux : la réabsorption de Na+ dans le tubule proximal est isotonique

A

Vrai : parce qu’il y a réabsorption passive d’eau en suivant le gradient osmotique (l’eau suit le Na+)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Quel pourcentage de Na+ est réabsorbé dans l’AHAL

A

25%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Vrai ou faux : il y a réabsorption de Na+ dans la branche descendante de l’anse de Henle

A

Faux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Quel cotransporteur assure la réabsorption du Na+ dans l’AHAL

A

NKCC2 (Na-K-Cl2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Fonctionnement transporteur NKCC2

A
  1. réabsorption de Na+, K+ et 2 Cl-
  2. Les K+ sont re-sécrétés par ROMK
    Crée un gradient électrochimique : réabsorption paracellulaire passive de Na+, Ca++ et Mg++
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Pourquoi dit-on que l’AHAL est un segment diluteur

A

Parce qu’il y a une grande réabsorption de Na+, mais imperméable à l’eau

L’osmolalité du liquide tubulaire diminue et devient hypotonique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Vrai ou faux : le tubule distal réabsorbe la majeure partie du Na+ filtré

A

Faux : il en réabsorbe entre 5-7%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Quel cotransporteur de Na+ se retrouvent dans le tubule distal

A

NCC (Na-Cl)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Pourquoi le tubule collecteur est très important dans la réabsorption du Na+, même s’il n’en réabsorbe que 2-3%

A

Parce qu’il contrôle l’excrétion définitive du Na+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Avec quel canal le Na+ est-il réabsorbé dans le tubule collecteur

A

ENAC (canal épithélial sodique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Qu’est ce qui est crée par l’entrée du Na+ par le ENAC dans le tubule collecteur

A

Crée un potentiel négatif dans la lumière tubulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Quelles sont les conséquences de la création du potentiel négatif dans la lumière tubulaire par l’entrée du Na+ (canal ENAC, tubule collecteur)

A
  1. Sécrétion de K+ par ROMK
  2. Réabsorption de Cl- par voie paracellulaire
  3. Sécrétion de H+ par cellules intercalaires (type A)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

3 méthodes pour la régulation de la réabsorption rénale de sodium

A
  1. Balance glomérulotubulaire
  2. Hormones
  3. Nerfs sympathiques rénaux
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Qu’est ce que la balance glomérulotubulaire

A

La même fraction du Na+ filtré est réabsorbée au niveau du tubule proximal même si la filtration glomérulaire varie
Toujours 65% réabsorbé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Quelles serait les conséquences de ne pas avoir de balance glomérulotubulaire

A

Toute augmentation de la filtration inonderait les tubules distaux
- Capacité de réabsorption limitée
- Perte d’eau et d’électrolytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Hormones natriurétiques (2 principales)

A
  1. ANP (peptide natriurétique auriculaire)
  2. Dopamine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Qu’est ce qui est inhibé par l’ANP

A
  1. L’ENAC (dans les tubules collecteurs)
  2. Sécrétion d’ADH par l’hypophyse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Où est produit la dopamine

A

Produite localement dans le tubule proximal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Qu’est ce qui est inhibé par la dopamine

A

La réabsorption proximale et distale de NaCl et d’eau (effet sur la NaK-ATPase et l’échangeur Na-H)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Hormones anti-natriurétique (4 principales)

A
  1. Angiotensine II
  2. Épinéphrine/Norépinéphrine
  3. Arginine vasopressine (ADH)
  4. Aldostérone
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Que fait l’angiotensine II

A

Augmente la réabsorption de NaCl (par augmentation de la filtration) et de bicarbonate dans le tubule proximal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Que fait l’épinéphrine/Norépinéphrine

A

Augmente la réabsorption de NaCl et d’eau dans tous les segments

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Que fait l’ADH

A

Augmente la réabsorption de l’AHAL et du tubule collecteur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

D’où provient l’aldostérone

A

Des glandes surrénales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

À partir de quoi est synthétisé l’aldostérone

A

À partir du cholestérol dans la zona glomerulosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Quelles substances stimulent la synthèse de l’aldostérone (3)

A
  1. Potassium sérique
  2. Angiotensine II
  3. ACTH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

À quel récepteur se lie l’aldostérone et que stimule cet hormone

A

Au récepteur minéralcorticoïde (tubule distal et collecteur)

Stimule la translocation/transcription de la pompe NaK-ATPase et ENAC
Plus grande réabsorption de Na+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Qu’est ce qui est innervé par les nerfs sympathiques rénaux

A

les artérioles afférentes et efférentes, les segments tubulaires
l’appareil juxtaglomérulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Qu’est ce qui est influencé par les nerfs sympathiques rénaux

A

DSR
Filtration glomérulaire
Sécrétion de la rénine
Réabsorption tubulaire de Na

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Qu’arrive-t-il s’il y a une stimulation sympathique des nerfs sympathiques rénaux

A
  1. Libération de rénine (augmentation angiotensine II et aldostérone)
  2. Réabsorption de NaCl stimulée dans le tubule proximal et l’AHAL
  3. Vasoconstriction artérioles afférentes (diminution DSR)
    Diminution natriurèse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Comment sont classifiés les diurétiques

A

Selon le segment tubulaire où il agit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

À quel endroit l’acétazolamide agit-il

A

Au niveau du tubule proximal (inhibiteur de l’anhydrase carbonique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Que font les Acétazolamides et quels sont les effets physiologiques

A
  1. Bloque la réabsorption de bicarbonate : Acidose métabolique
  2. Diminue le nb de H+ intracellulaire requis pour l’échangeur Na-H : Diminution volémie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Vrai ou faux : les effets de des Acétazolamides ne peuvent pas être compensés par d’autres mécanismes

A

Faux : Des mécanismes compensatoires distaux existent pour limiter les effets des acéazolamides

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Qu’est ce qui est inhibé par les diurétiques de l’anse

A

Les cotransporteurs NKCC2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Conséquence de l’inhibition des NKCC2 par les diurétiques de l’anse (3)

A
  1. Diminution réabsorption Na+ et K+
  2. Perte du potentiel positif dans la lumière tubulaire (pas de recyclage de K+)
  3. Diminue la réabsorption passive de Ca++ et Mg++
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Qu’est ce qui est inhibé par les diurétiques thiazidiques

A

Les cotransporteurs NCC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Conséquences de l’inhibition des NCC par les diurétiques thiazidiques (3)

A
  1. Diminution réabsorption Na+
  2. Diminution indirecte réabsorption K+
  3. Diminution indirecte excrétion Ca++
72
Q

2 diurétiques épargneurs de potassium

A

Amiloride
Triamtérène

73
Q

Qu’est ce qui est inhibé par les diurétiques épargneurs de potassium

A

Le canal sodique ENAC

74
Q

Conséquence de l’inhibition de l’ENAC par les diurétiques épargneurs de potassium (4)

A
  1. Diminution réabsorption Na+
  2. Perte voltage négatif dans la lumière tubulaire
  3. Diminution sécrétion K+
  4. Diminution sécrétion H+
75
Q

À quel endroit agissent les antagonistes du récepteurs minéralcorticoïde

A

Au niveau des cellules principales du tubule collecteur

76
Q

Que font les antagonistes du récepteur minéralcorticoïde (5)

A
  1. Diminue le nb d’ENAC et de Na-K-ATPase
  2. Diminue réabsorption Na+
  3. Perte voltage négatif dans la lumière tubulaire
  4. Diminution sécrétion K+
  5. Diminution sécrétion H+
77
Q

De quoi dépend la réabsorption du Cl-

A

De la réabsorption du Na+, afin de garder les charges neutres

78
Q

Comment les Cl- traversent la membrane basolatérale

A

Canaux de chlore en suivant le gradient électrochimique

79
Q

Comment les Cl- traversent la membrane luminale

A

Avec des cotransporteurs (Cl-base, NKCC2, NCC2)

80
Q

Vrai ou faux : le chlore peut être réabsorbé en passant par la voie paracellulaire

A

Vrai

81
Q

Dans la régulation du potassium, que gère le bilan externe

A

La quantité totale de K+ dans l’organisme
Rôle importante des reins

82
Q

Dans la régulation du potassium, que gère le bilan interne

A

La distribution entre les compartiments extra- et intracellulaires
Rôle important des muscles

83
Q

Où se fait l’ingestion du potassium? et où se fait l’excrétion du potassium?

A

Ingestion : tube digestif
Excrétion : reins, selles, sueurs

84
Q

Vrai ou faux : L’excrétion de potassium via les reins, les selles et la sueur est régulée

A

Faux : il y a seulement l’excrétion via les reins qui est régulée

85
Q

Quel facteur influence l’ingestion de K+

A

Le contenu de la diète

86
Q

Quels facteur influencent l’excrétion de K+

A
  1. Insuffisance rénale
  2. Diurétiques
  3. Aldostérone
  4. Pertes digestives hautes ou basses (diarrhée, vomissement)
87
Q

Y a-t-il plus de potassium dans les liquides extra- ou intracellulaires

A

Intracellulaires
<2% dans les liquides extracellulaires

88
Q

Dans quelles types de cellules le potassium est-il le plus abondant

A

musculaires squelettique
musculaires lisses
cardiaques

89
Q

Pourquoi la différence de concentration en K+ entre le milieu extra- et intracellulaire est-elle importante

A

Pour la polarisation cellulaire (-90mV)

90
Q

Qu’est ce qui est influencé par le potentiel de membrane et que peut-il généré

A

L’excitabilité des cellules nerveuses et musculaires

Peut générer un influx nerveux et une contraction musculaire

91
Q

Qu’est ce qui influence la distribution de K+

A

Les hormones

92
Q

L’entrée du K+ dans la cellule via la Na-K-ATPase est stimulée par quelles hormones (3)

A
  1. Aldostérone
  2. Insuline
  3. Catécholamines
93
Q

Vrai ou faux : le potassium varie dans le même sens que H+

A

Vrai

94
Q

Quelle est la conséquence sur le potassium d’une acidose métabolique? Et celle d’une alcalose métabolique?

A

Acidose : Hyperkaliémie
Alcalose : hypokaliémie

95
Q

Vrai ou faux : la destruction de cellules (GB ou cellules musculaires) n’entraine aucune diminution/augmentation de K+ extracellulaire

A

Faux : La destruction de cellules libère le K+ intracellulaire dans le milieu extracellulaire (hyperosmolarité)

96
Q

Quelles sont les conséquences de l’hyperosmolarité (en K+) produite par la destruction de cellules

A

Sortie d’eau des cellules non-détruites (diminution de leur volume), ce qui augmentera la [K+] intracellulaire. Il y aura une sortie passive de K+

97
Q

Vrai ou faux : Il faut déplacer de grandes quantité de K+ intracellulaire vers l’extracellulaire pour créer de l’hyperkaliémie

A

Faux : Seulement de petite quantité déplacées peuvent créer de l’hyperkaliémie

98
Q

3 voies du K+ pour quitter le compartiment extracellulaire

A
  1. Déplacement vers un compartiment intracellulaire
  2. Sécrétion dans le tubule distal/collecteur
  3. Sécrétion au niveau du colon
99
Q

Causes + conséquences de l’hyperkaliémie

A

Causes :
1. Haute ingestion de K+
2. Basse excrétion de K+
3. K+ extracellulaire
Conséquences :
1. Bas rapport Ki/Ke
2. Hypopolarisation
3. Hyperexcitabilité

100
Q

Causes + conséquences de l’hypokaliémie

A

Causes :
1. Basse ingestion de K+
2. Haute excrétion de K+
3. K+ intracellulaire
Conséquences :
1. Haut rapport Ki/Ke
2. Hyperpolarisation
3. Hypoexcitabilité

101
Q

Comment réduit-on l’hyperexcitabilité cellulaire

A

En donnant du calcium intraveineux

102
Q

Comment faire entrer le K+ dans les cellules (cliniquement)

A
  1. Insuline intraveineuse (+ glucose)
  2. Salbutamol intraveineux (stimulation adrénergique)
  3. Bicarbonate intraveineux (corriger l’acidose)
103
Q

Comment augmenter l’excrétion de K+ rénale (cliniquement)

A
  1. Diurétique de l’anse (furosémide)
  2. Hémodialyse
104
Q

Comment diminuer l’absorption digestive de K+ (cliniquement)

A

Résine échangeuse/chélateur

105
Q

Quel est le pourcentage du K+ réabsorbé dans le tubule proximal et l’AHAL

A

90%

106
Q

À quel endroit se produit la régulation fine du K+

A

Au niveau du tubule distal et collecteur

107
Q

À quel endroit (dans les tubules) se trouvent les canaux potassiques

A
  1. Tubule proximal
  2. AHAL
  3. Tubule collecteur cortical
108
Q

À quel endroit (dans les tubules) le potassium utilise la voie paracellulaire

A

Au niveau du tubule proximal

109
Q

Comment est réabsorbé le K+ au niveau de l’AHAL

A

Par transport actif secondaire (NKCC2)
Majorité est re-sécrété par ROMK

110
Q

Quel type de cellule du tubule connecteur et collecteur sécrète le K+

A

Les cellules principales (tubule connecteur et collecteur cortical)

111
Q

Quel type de cellule du tubule connecteur et collecteur réabsorbe le K+

A

Les cellules intercalaires (tubule collecteur de la médulla externe)

112
Q

Comment est sécrété le K+ dans les cellules principales du tubule collecteur et connecteur (3 étapes)

A
  1. Réabsorption Na+ par ENAC = stimulation Na-K-ATPase
  2. Augmentation de [K+] intracellulaire
    3.Sécrétion passive de K+ via canaux potassiques ROMK
113
Q

Comment est réabsorbé le K+ dans les cellules intercalaires du tubule collecteur et connecteur (2 mécanismes)

A
  1. Réabsorption luminale de K+ via pompe HK-ATPase
  2. Réabsorption basolatérale via canal potassique
114
Q

Facteurs augmentant l’excrétion de potassium (7)

A

Grande ingestion de K+
Hyperkaliémie
Aldostérone
Grand débit tubulaire
Grande réabsorption distale de Na+
Alcalose métabolique
Alcalinisation liquide tubulaire

115
Q

Facteurs diminuant l’excrétion de potassium (6)

A

Faible ingestion K+
Hypokaliémie
Spironolactone, triamtérène, amiloride
Petit débit tubulaire
Petite réabsorption distale de Na+
Acidose métabolique

116
Q

3 mécanismes en réponse à une augmentation de K+ extracellulaire

A
  1. Stimulation NaK-ATPase -> Augmentation K+ intracellulaire -> Augmentation sécrétion tubulaire
  2. Augmentation gradient de K+ entre liquide interstitiel et intracellulaire -> diminution réabsorption K+
  3. Augmentation sécrétion aldostérone
117
Q

Effet de l’aldostérone sur la sécrétion/réabsorption du K+ (4)

A
  1. Translocation membranaire et transcription nucléaire de ENAC et NAK-ATPase
  2. Stimulation des canaux ROMK
  3. Sécrétion de K+ via ROMK
  4. Excrétion nette de K+ (diminution qté corporelle totale)
118
Q

Quelles sont les conséquences de la translocation membranaire et transcription nucléaire de ENAC et NaK-ATPase par l’aldostérone

A
  1. Augmentation réabsorption de Na+ et du [K+] intracellulaire
  2. Potentiel plus négatif au niveau de la lumière tubulaire
119
Q

Vrai ou faux : bloquer le système rénine-angiotensine-aldostérone diminue les risques d’hyperkaliémie

A

Faux : bloquer ce système augmente le risque d’hyperkaliémie en nuisant à ce mécanisme adapteur

120
Q

Quelle est la conséquence de l’augmentation du débit tubulaire sur la sécrétion de K+

A

Augmentation du débit tubulaire fait diminuer [K+] tubulaire ce qui forme un gradient favorable et augmente la sécrétion de K+

121
Q

Quel effet a l’acidose sur la qté de K+ excrété

A

Inhibition de NAK-ATPase ce qui engendre une diminution [K+] intracellulaire, ce qui diminue l’excrétion de K+

122
Q

Vrai ou faux : L’eau traverse difficilement les parois capillaires et les membranes cellulaires

A

Faux : L’eau peut facilement traverser les parois capillaires et les membranes cellulaires

123
Q

Vrai ou faux : L’eau prend des heures à se distribuer entre les compartiments plasmatique, interstitiel et intracellulaire

A

Faux : L’eau se distribue en quelques minutes

124
Q

Comment se font les gains d’eau? Et les pertes?

A

Gains :
- Dans les aliments
- Par oxydation
Pertes :
- Urine
- Évaporation
- Sueur
- Selles

125
Q

Quelle est la seule perte d’eau qui est régulée

A

L’excrétion rénale

126
Q

2 mécanismes régulateurs du bilan hydrique

A
  1. Soif = augmentation apport H2O
  2. ADH = diminue excrétion H2O
127
Q

Par quoi la soif est-elle stimulée (2)

A
  1. Osmolarité efficace augmentée (très sensible)
  2. Volume sanguin efficace diminué (diminution doit être importante ; stimulation directe via sécrétion angiotensine II)
128
Q

L’ADH est un peptide composé de combien d’AA

A

Peptide de 9 AA

129
Q

Où l’ADH est-elle synthétisée

A

Dans l’hypothalamus antérieur (noyaux supraoptique et paraventriculaire)

130
Q

À quel endroit l’ADH est-elle emmagasinée

A

Dans des vésicules sécrétoires à l’intérieur des terminaisons nerveuses de l’hypophyse postérieur

131
Q

Comment l’ADH est-elle libérée

A

Par exocytose dans la circulation systémique

132
Q

Vrai ou faux : La sécrétion d’ADH est un mécanisme pour remplacer la soif

A

Faux : C’est un mécanisme complémentaire à la soif

133
Q

Est ce que l’urée entraîne une sécrétion d’ADH

A

Non : puisque l’urée est une osmole innefficace

134
Q

Quel récepteur s’occupe de la régulation osmotique via sécrétion d’ADH

A

Les osmorécepteurs de l’hypothalamus antérieur

135
Q

Via quels récepteurs se fait la régulation non-osmotique de l’eau par relâchement d’ADH

A

Via les barorécepteurs à basse pression et à haute pression

136
Q

Que permet la régulation osmotique de l’eau via la diminution de pression/volume sanguin

A

Permet de conserver l’eau en présence d’hypovolémie efficace

137
Q

Vrai ou faux : une insuffisance cardiaque peut entraîner une hyponatrémie hypervolémique

A

Vrai : Les mécanismes de régulation non-osmotique sont mal adaptés et entraîne une réabsorption inappropriée d’eau

138
Q

Quels facteurs (autre que la régulation osmotique et non-osmotique) augmentent la sécrétion d’ADH

A

Angiotensine II
Plusieurs médicaments
Stress émotionnel
Douleur
NAusées

139
Q

Quels facteurs (autre que la régulation osmotique et non-osmotique) diminuent la sécrétion d’ADH

A

ANP
Alcool

140
Q

Mécanisme d’action de l’ADH (7 étapes)

A
  1. ADH se lie aux récepteurs V2 (membrane basolatérale tubule distal et collecteur)
  2. Active protéine G qui stimule adénylate cyclase (augmentation AMPc)
  3. AMPc active Protéine kinase A (phosphorylation aquaporine-2)
  4. Insertion par endocytose (membrane luminale)
  5. Augmentation perméabilité à l’eau
  6. Réabsorption d’eau selon le gradient (membrane luminale)
  7. Réabsorption d’eau selon le gradient via aquaporine 3/4 (basolatérale)
141
Q

Vrai ou faux : Lorsque le contenu en Na+ change, le contenu en eau ne change pas

A

Faux : Le contenu en eau change de manière proportionnelle et concomitante

142
Q

Que signifie, en terme de Na+ et d’eau :
L’hyponatrémie
L’hypernatrémie

A

Hyponatrémie : excédent d’eau par rapport au Na+
Hypernatrémie : Déficit en eau par rapport au Na+

143
Q

3 façon d’atteindre l’hyponatrémie

A
  1. Apport H2O > capacité maximale à diluer l’urine (potomanie)
  2. Apport H2O > apport en osmoles
  3. Apport H2O en présence d’ADH élevé (approprié ou inapproprié)
144
Q

En hyponatrémie, est ce que l’ADH devrait être détectable

A

Non, puisque le corps tente de sécréter l’excédent d’eau

145
Q

Qu’est ce que la myélinolyse centro-pontique

A

Choc osmotique qui entraine la démyélinisation de certains neurones
Irréversible

146
Q

Suite à quoi peut survenir la myélinolyse centro-pontique

A

À une augmentation rapide d’osmolarité plasmatique qui crée un gradient osmotique avec l’espace intracellulaire (sortie d’eau des cellules)

147
Q

Causes de l’hypernatrémie

A
  1. Perte de la soif (démence, confusion)
  2. Diabète insipide (central=défaut production ADH ; Néphrogénique = anomalie récepteur V2)
  3. Perte H2O > solutés (rénale ou extrarénale)
  4. Gain Na+ disproportionné (non-compensée par la soif)
148
Q

Vrai ou faux : Plus on vieillit, plus notre capacité à diluer/concentrer l’urine augmente

A

Faux : Cette capacité diminue avec l’âge

149
Q

Dans quels types de tubules se trouvent les épithéliums perméables à l’eau

A

Tubule proximal
Anse de Henle descendante

150
Q

Comment est réabsorbé l’eau dans les épithéliums perméables à l’eau

A

Réabsorption passive selon le gradient osmotique
Aquaporine-1 dans les membranes luminales et basolatérales

151
Q

Dans quels types de tubules se trouvent les épithéliums imperméables à l’eau

A

Anse de Henle ascendante
Tubule distal

152
Q

Dans quel type de tubule se trouvent les épithéliums à perméabilité variable à l’eau

A

Tubule collecteur

153
Q

Comment est réabsorbé l’eau dans les épithéliums à perméabilité variable à l’eau

A

Réabsorption/sécrétion selon les besoins
- Aquaporine-2 dans membrane luminale (Présence ADH)
- Aquaporine-3/4 dans la membrane basolatérale (tout-temps)

154
Q

Quel pourcentage d’eau est réabsorbé dans le tubule proximal

A

65%

155
Q

Vrai ou faux : La réabsoption d’eau dans le tubule proximal est passive selon le gradient ce qui fait que le liquide tubulaire est iso-osmolaire

A

Vrai : L’eau suit le NaCl et les autres solutés

156
Q

Dans quel type de néphron de trouve l’anse descendante de Henle

A

Néphrons juxtamédullaires seulement

157
Q

Vrai ou faux : Dans l’anse de Henle descendante l’osmolarité tubulaire diminue

A

Faux : Elle augmente puisque l’anse descendante est moins perméable au NaCl et à l’urée

158
Q

Dans l’anse descendante de Henle, l’osmolarité du liquide interstitiel médullaire est-elle élevée ou basse

A

Élevée, ce qui permet de réabsorbée 25% de l’eau

159
Q

Que permet la réabsorption passive de NaCl selon le gradient de concentration dans l’anse ascendante fine de Henle

A
  1. Diminuer l’osmolarité du liquide tubulaire
  2. Augmenter l’osmolarité interstitielle médullaire
160
Q

Quel est le premier segment des tubules qui est influencé par l’ADH

A

Le tubule collecteur

161
Q

En absence d’ADH, le tubule collecteur est-il perméable ou imperméable à l’eau

A

Imperméable (pas d’aquaporine-2)
Urine diluée

162
Q

En présence d’ADH, l’urine est-elle concentrée ou diluée

A

Concentrée (aquaporine-2 présente, donc réabsoption d’eau)

163
Q

Quelle est la proportion d’électrolytes et d’urée excrété par les reins par jours

A

1/2 électrolytes
1/2 urée
900 mOsm par jour

164
Q

Sans régulation par la soif et l’ADH, par quoi est déterminée la quantité d’urine produite par jour

A

Par la charge osmolaire
Ex : Osmolarité urinaire de 1200 mOsm/L, besoin de 0,75 L pour éliminer les 900 mOsm Journalier

165
Q

2 étapes essentielles à la concentration urinaire

A
  1. Génération d’un interstice médullaire hypertonique (Anse de Henle et Vasa recta)
  2. Atteinte d’un équilibre osmotique (entre interstice médullaire hypertonique et liquide dans tubule collecteur médullaire)
166
Q

Qu’est ce que le gradient cortico-médullaire

A

Augmentation progressive de l’osmolarité du liquide interstitiel médullaire de la jonction cortico-médullaire jusqu’à l’extrémité de la papille

167
Q

Grâce à quelles propriété est-il possible d’instaurer un multiplicateur de contre-courant

A

Propriétés des branches de l’Anse de Henle :
Descendante : Perméable à l’eau, peu de réabsorption de soluté
Ascendante : Imperméable à l’eau, grande réabsorption de soluté

168
Q

2 étapes pour instaurer un multiplicateur de contre-courant

A
  1. Réabsorption active de NaCl dans AHAL (stimulé par ADH) : Augmente osmolarité médullaire, diminue osmolarité tubulaire AHAL
  2. Réabsorption passive d’eau dans AH descendante : augmente osmolarité AH descendante

Les étapes se répètent pour amplifier le gradient

169
Q

Vrai ou faux : C’est le flot à contre-courant de l’AH descendante et l’AHAL qui permet une multiplication de l’effet

A

Vrai : Il y a ainsi création d’un gradient interstitiel cortico-médullaire

170
Q

Vrai ou faux : En présence d’ADH, il y a un équilibre entre le liquide interstitiel médullaire et le liquide du tubule collecteur

A

Vrai

171
Q

Où peut être réabsorbé l’urée

A

Tubule proximal (50%)
Anse de henle (descendante et ascendante mince)
Tubule collecteur médullaire

172
Q

Quelles régions des tubules sont imperméables à l’urée

A

AHAL
Tubule distal
Tubule collecteur cortical

173
Q

Vrai ou faux : l’urée réabsorbée au niveau du tubule collecteur médullaire est dégradé par le foie

A

Faux : l’urée est remis en circulation

174
Q

Quel est le rôle des vasa recta dans l’anse de Henle

A

Rôle d’échangeur de contre-courant

175
Q

Osmolarité médullaire est-elle plus ou moins élevé en absence d’ADH

A

Moins élevée : L’eau reste dans le tubule et l’osmolarité diminue suite à la réabsorption de NaCl

SBM - systèmes (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions