Rehab2 Flashcards
1
Q
Clasificacion de los reflejos (4)
A
Osteotendinosos o profundos, cutaneomucosos o superficiales, automatismo medular, postura y actitud, primitivos
2
Q
Para crear un reflejo profundo es indispensable:
A
- Estimulo sea intenso sin exagerar
- Rapido y que aplique en el sitio adecuado para el reflejo que se produce
- Que el sujeto se encuentre en un estado de adecuada relajacion de los musculos correspondientes al reflejo que se explora
3
Q
Escala de los reflejos profundos
A
0-No hay respuesta (arreflexia) 1-´Poca respuesta, disminuido (hiporreflexia) 2-Normal 3-Aumentado (puede ser normal) 4-Hiperactivo, exaltado (hiperreflexia
4
Q
Reflejo crematerico
A
Estimulacion de la parte medial de los muslos, contraccion de los testiculos y se observa como se eleva
5
Q
Generalidades de reflejos primitivos
A
Son anormales en sujetos adultos, como succion o grasp
6
Q
Que son praxias
A
Movimiento que vas a ejecutar voluntariamente para alcanzar un objetivo
7
Q
Que son los actos transitivos
A
Intervencion de objetos, como peinarse
8
Q
Que son los actos intransitivos
A
No necesitan objetos, como parar un camion
9
Q
Que son los actos imitativos
A
Alguien mas lo hace primero y vemos si el paciente lo copia
10
Q
Estudios de conduccion nerviosa periferica
A
Estimulacion del dedo indice, midiendo latencia y amplitud
11
Q
Que provoca una contraccion muscular continua
A
Una lesion de las UMN, perdida de inhibicion presinaptica que provoca estiramiento lento o sostenido del huso central para provocar contraccion muscular
12
Q
Para que se usa la info transmitida por aferentes I y II de estiramiento sosteido
A
Ajsutar la actividad misucilar, pero no provoca contraccion refleja porque la inhibicion presinaptica y otras tmb influyen en las neuronas motoras inferiores.
13
Q
Quienes conforman la via extrapiramidal
A
Tracto rubroespinal, extrapiramidal, vestibulo espinal, reticulo espinal, descendentes motores.
14
Q
Via de los tractos UMN mediales
A
Descienden en la columna anterior de la medula espinal y hacen sinapsis con LMN en la sustancia gris anteromedial, haciendo sinapsis con musculos de las extremidades de movimiento axial y grueso
15
Q
Via de los tractos UMN laterales
A
Descienden en la columna lateral de la medula espinal y hacen sinapsis con LMN en sustancia gris anterolateral, haciendo sinapsis con los musculos de las extremidades.
16
Q
Que hace el locus ceroleous?
A
Norepinefrina, nucleo pequeño con color negro azulado involucrado en la atonia del sueño y sistema motor, en la parte dorsal del puente y los nucleos de rafe (que son serotoninergicos)
17
Q
Signos de lesiones de neuronas motoras
A
Paresis y paralisis, atrofia y contraccion muscular, tono muscular anormal, reflejos anormales, alteracion en la eficiencia y velocidad y control de posturas.
18
Q
Diferencia entre paralisis y paresis
A
Paralisis es perdida completa, paresis es perdida parcial
19
Q
Que es la atrofia muscular
A
Degradacion del musculo por perdida de la masa muscular, por falta del huso muscular que es neurogenica con daño al SN que es mas severa y mas dificil de recuperar
20
Q
Que es un espasmo?
A
Contracciones motoras involuntarias
21
Q
Cuando aumenta el tono muscular?
A
En lesiones de la superior, ganglios basales, parkinson, Huntington
22
Q
Cuando hay alteracion en la eficiencia y velocidad de movimiento?
A
En Parkinson
23
Q
Contracciones musculares involuntarias
A
Espamos, subitos involuntarios Calambres, severos x sodio Fasciculaciones, rapidas de una unidad Mioclono Temblores Fibrilaciones Ataxias
24
Q
Que es mioclono
A
Contracciones involuntarias de un musculo o grupo en etapa de sueño, por motoneurona inferior
25
Que es un temblor
Movimientos ritmicos involuntarios clasificados en reposo, ausentes en reposo, etc.
26
Que causa el daño a motoneuronas superiores o inferiores?
Tono muscular anormal
27
Que caracteriza un daño de motoneurona superiror?
La perdida de fuerza de las extremidades y aumento del tono muscular, hiperreflexia, espasticidad, signo de babinski.
28
Que posturas de paralisis provocan lesion en la motoneurona superior?
Paralisis de decorticacion y descerebracion, dependiendo del sitio de lesion
29
Que es una decorticacion?
Lesion que se da a nivel del nucleo rojo hacia arriba
30
Que es una descerebracion?
Lesion opuesta a la decorticacion, ocurre hacia abajo-
31
Definicion de decorticacion
Flexion anormal, con miemrbos superiores flexionados provocado por una lesion por arriba del nucleo rojo del mesencefalo, donde los puños de las manos se cierran, los codos se flexionan y las extremidades ifneriores se encuentran extendidas con le pie invertido
32
Por que se da una decorticacion?
Daño en via del haz piramidal, rubroespinal (por arriba) y un stroke puede provocar este tipo de rigidez
33
Definicion de descerebracion
Extension anormal, caracterizada porque las extremidades superiores se encuentran extendidas y en pronancio y las inferiores tambien. Se debe a una lesion por debajo del nucleo rojo con espalda arqueada, por daño en via corticoespinal, rubroespinal, vestibuloespinal y reticuloespinal
34
Por que se producen las posturas de descerebracion y decorticacion?
Las eferencias del nucleo rojo provocan flexion antigravitatoria de la extremidad superior, cuando se dañan el tracto vestibuloespinal refuerzan el tono de extension de las extremidades
35
Cuales son los sindromes de la MOTONEURONA SUPERIOR
Paresis o paralisis, perdida de fraccion de movimiento, reflejos anormales, velocidad dependiente de hipertrofia, cocontraccion y sinergia anormal del musculo.
36
Que afecta la paresis
Las vias nerviosas superiores
37
Que afecta la paralisis
Las vias nerviosas inferiores
38
Que es la perdida de fraccion de movimiento
Perdida de musculatura especifica individual
39
Que son los reflejos anormales
Desde hiperreflexia, Babinski
40
Que es la co contraccion
Cuando agonista y antagonista se activan al mismo tiempo, que no permiten una correcta ejecucion del movimiento. El desarrollo se organizan los agonistas y antagonistas pero cuando la poda neural no es correcta se quedan con proyecciones aberantes que hacen que se activen ambos como la PARALISIS CEREBRAL ESPASTICA
41
Que es la sinergia anormal del musculo
Daño en la actividad conjunta de musculos antagonistas y agonistas (daño en via piramidal) normalmente por un EVC en la arteria media cerebral.
42
Que es la mioplasticidad
Comprende cambios adaptativos dentro del musculo en respuesta a nivel de actividad neuromuscular y posicionamiento prolongado
43
Que causa una lesion den UMN
Atrofia muscular neurogenica
44
Que es una contractura
Contraccion de un musculo que no es involuntario
45
Que es la espasticidad
Hiperactividad neuromuscular secundaria a una lesion en UMN, donde la hi´perreflexia y la hiperactividad del tracto reticuloespinal van causando una hiperactividad de los misculos provocando un exceso de contraccion
46
Que es la hiperreflexia
Entrada del huso muscular que conduce a una hiperactividad, resultadnoe n contraccion muscular, se debe a lesiones en UMN por perdida de estimulos inhibitorios de la UMN a la LMN
47
Por que hay hiperactividad de la UMN
´Por exceso de señales del tracto rubroespinal o vestibuloespinal de las LMN
48
Que ocurre en las lesiones de motoneurona inferior
Interrumpen señales de LMN al musculo, donde se disminuyen o pierden por completo, por lo que no existe contraccion
49
Que sintomas caracterizan un daño a motoneurona inferior?
Disminucion del tono muscular, perdida de fuerza y reflejos osteotendinosos profundos, donde el musculo se encuentra denervado y atrofico, presentando fibrilaciones
50
Que son las fibrilaciones o fasciculaciones
Contracciones de todas las fibras musculares de una unidad motora que pueden ser visibles en la superficie de la piel y son anormales
51
Que tipo de tono muscular anormal se presenta en LMN?
Hipotonia que puede pasar a atrofia
52
Cuanros tipos de atrofia hay?
Muscular, por falta de uso muscular
| Neurogenica: por falta de inervacion nerviosa
53
Causas de daño de monotenurona inferior
Trauma, infeccion, degeneracion, enfermedades vasculares, tumores
54
Tipos de paralisis cerebral por daño en la via pirimidal
Espasticos y solo involucran unas partes
Hemiplejia
Diplejia
Tetraplejia
55
Hemiplejia
Afecta con espasticidad las extremidades de un solo lado del cuerpo
56
Diplejia
Espasticidad en miembros inferiores y paresis en los superiores
57
Tetraplejia
Afecta 4 extremidades y torso, menos a los brazos que piernas
58
Paralisis cerebral por daño extrapiramidal
Involucra todo el cuerpo
Atenoide
Distonico
Ataxico
59
PAralisis Ateotide
Disquinetica, presenta movimientos abruptos, lentos, involuntarios y de retorcimiento como reptiles
60
Paralisis distonica
Disquinetica, presenta contracciones involuntarias sostenidas o intermitentes que causan movimiento de torsion repetidos, por una cocontraccion, sostenidas e involuntarias, con posiciones extrañas como de contorsion
61
Paralisis ataxico
Perdida o disminucion del movimiento muscular coordiando voluntariamente sin llegar a paralisis
62
Que es un calambre muscular?
Contracciones musculares armonicas y graves, de segundos a minutos que son causados por descargas de alta frecuencia de motoneuronas hipersestimuladas por un estimulo motor o sensorial
63
Que son las fasciculaciones
Contracciones rapidas de todas las fibras musculares de una sola unidad motora, visibles en la piel
64
Que es un mioclonus
Contraccion involuntaria y breve de un musculo o grupos de musculos
65
Que es una corea
Movimientos arritmicos, rapidos, afectan extremidades y cara
66
Que es atetosis
Movimientos arritmicos lentos que afectan regiones distales de extremidades
67
Que son las fibrilaciones
Contraccion aleatoria espontanea y breves de fibras musculares solas y no son visibles
68
Temblores en reposo
Parte corporal relajada como en Parkinso
69
Temblor activo psotural
Cuando una parte del cuerpo es mantenida contra la gravedad, causada por temblor fisiologico aumentado
70
Temblor activo ortostatico
Solo al estar de pie, afecta el tronco y miembros inferiores por lesion cerebelosa
71
Temblor activo intencional
Ocurre en movimientos voluntarios e incluso incrementa conforme se acerca mas al objetivo
72
Que es la rigidez
Incremento en la resistencia al estiramiento musculae en resposo independiente de la velocidad
73
Hipertonia
Incremento en la resistencia al estiramiento muscular en reposo dependiente de la velocidad
74
Hipotonia
Disminucion de la resistencia al estiramiento muscular en reposo dependiente de la velocidad
75
Que es la sinergia anormal
Movimientos anormales desacoplados, anormales, relacionados a una coactivacion estereotipada muscular
76
Co-contraccion anormal
Sobrelape temporal de contraccion muscular dela gonista y antagonista. Normal cuando se aprende algo nuevo
77
Estructuras involucradas en lesiones a motoneuronas
Neuronas motoras de nervios craneales y o espinales
78
Estructuras en lesion a tracto motor
Tractos motores en hemisferios cerebrales, tallo cerebral o medula
79
Patologias en lesion a motoneurona
Guillian Barre, polio, radiculopatia, neuropatologia
80
Patologias a lesion a tracto motor
Paralisis cerebral, daño en medula espinal, TBI, esclerosis, ifnarto en arteria cerebral media
81
Movimientos voluntarios en lesion a motoneurona
Debil o ausentes
82
Movimientos voluntarios en lesion a tracto motor
Dañados o ausentes
83
Fuerza en lesion a motoneurona
Paresis o paralisis ipsilateral, patron de miotoma o nervio periferico
84
Masa muscular en lesion a motoneurona
Atrofia neurogenica, rapida, perdida grave en nervio periferico o miotoma
85
Estado de masa muscular en lesion a tracto motor
Atrofia por desuso, no tan grave y ocurre en misma distribucion que la hemiplejia, paraplejia o tetraplejia.
86
Reflejos en lesion a motoneurona
Decrementados o ausentes
87
Reflejos en lesion a tracto motor
Incrementados, babinski, clonus, cutaneos, autonomicos exagerados
88
Tono muscular en lesion a motoneurona
Decrementado o ausente: hipotonia o flacidez
89
Tono muscular en lesiones a tracto motor
Incrementados: hipertonia dependiente de velocidad
90
Edad biologica
Desde fecundacion hasta la actualidad del sujeto en años desde nacimiento hasta actualidad
91
Edad biologica
Estado de los organos, estado funcional de los organos y no siempre match con la cronologia, relacionan con los telomeros y afecta el estilo de vida.
92
Esperanza de vida actual
70 años
93
A mayor longevidad
Menor tasa de nacimientos
94
Que es la sacopenia
Decaen los musculos, disminucion de la masa muscular
95
Que es la osteoartritis
Desgaste en los huesos o cartilagos, ligamentos, afecta el movimiento y a mayor edad mas probable fracturas como cadera
96
Que es la ostopenia
Densidad osea mas baja que lo normal
97
Factores que restringen la capacidad de entrenar fisicamente
```
Edad
Dolor musculoesqueletico
Movilidad articular y capacidad de carga reducida
Fuerza muscular limitada
Obesidad
Enfermedades cardiovasculares
```
98
Que debe tratarse en condiciones neurologicas reales
El estado general de los aprietes de la edad avanzada, donde las interacciones destinadas a mejorar las funciones deben adaptarse
99
Que afecta el exito de la rehabilitacion?
Deficits de la cognicion, memoria, planificacion, percepcion, concentracion, etc.
100
Que pasa con los problemas preexistentes
Se agudizan con el ictus
101
Cuales son factores limitantes para el alta domiciliaria?
Los deficits del paciente
102
Como debe ser un entrenamiento de rehabilitacion exitoso?
incorporar ejercicios especificos de tareas con un alto numero de repeticiones, variaciones de progresion, asi como periodos de descanso
103
Cuando hay potencial de rehabilitacion?
Mientras se tenga plasticidad cerebral/ADULTOS MAYORES
104
Que deben de poder hacer los especialistas en neurorehab?
Terapias que impulsen la reorganizacion neuronal y aprendizaje.
105
Dato importante de la terapia
Adecuar la terapia a la persona
106
A que se enfoca la inmovilizacion y verticalizacion
A un EVC
107
Que se necesita hacer con un paciente postrado?
Estimular, para estimular vias y tractos y cuidado con la verticalizacion pq puede causar daño en el area de penumbra y circulacion general
108
Cuando es util la inmovilizacion?
Guillian Barre
109
Cual es un riesgo de pacientes en postracion?
Infecciones que pueden llevar a la muerte, llagas por presion y falta de irrigacion
110
Que es la tecnica de TMS
Estimulacion magnetica trascraneal, muy usado para depresion y en investigacion para epilepsia
111
Ventajas de TMS
No es invasivo, poder de alcance minimo
112
Desventajas de TMS
No es tan especifico, tiene target de areas grandes, no se puede ver hasta donde se llega, alcance de 2.5 cm
113
Que es la TDCS
Estimulacion transcraneal con corriente directa
114
Que es la PAS?
Estimulacion asociativa pareada, estimulacion repetitiva de baja frecuencia en nervios perifericos
115
Sindrome metabolico mas comun en Mexico
Diabetes tipo 2, hipertension
116
Como ayuda la TMS
Hacia la corteza motora o otras areas involucradas en el aprendizaje motor pueden mejorar o inhibir aprendizaje motor y formacion de memoria, segun frecuencia y protocolo usado
117
Que hace TMS en corteza motora primaria
Mejora la duracion de la memoria motora
118
Que hace la TMS en la corteza premotora dorsal
Consolidacion de la memoria motora
119
Que es el paired associative stimulation?
Propone que los principios de este tipo de tecnica son la potenciacion de largo plazo
120
Terapia de telerehab
Yterapia ambulatoria, principalmente por las distancias a recorrer, desde su hogar y aprovechan las tecnologias de comunicaciones modernas junto con robots domesticos
121
Modelos animales en rehab
Terapias exitosas en medicina para mecanismos patofisiologicos subyacentes, que complementan el estudio de la fisiologia humana, con diferencias en la anatomia y fisiologia comparada con los humanos. Es accesible, menos variabilidad, y reproducible
122
A que se asocia un infarto unilateral
A una serie de eventos moleculares relacionados con crecimiento y reparacion
123
Que provoca una lesion unilateral
Una respuesta bilateral
124
Cuando se vuelve excitable el cerebro durante estudios animales
Mostrando una mayor union al receptor de N-metil d aspartato y una regulacion a la baja del receptor de acido gamma-aminobutirico
125
Como se comportan las proteinas del ciclo celular y los factores de crecimiento?
Aumentan a niveles muy encima del nivel normal para el cerebro de mamiferos adulto
126
Estudios explicito en animales (aprendizaje)
Funciona con memoria, hipocampo
127
Aprendizaje implicito en modelos animales
Aprenderse una cancion, uno no declara hacerlo pero lo hace
128
Como es un aprendizaje implicito?
No intencional, se aprende sin ser consciente de que se esta aprendiendo alguna accion y es basado en la experiencia
129
Como es el aprendizaje explicito?
Aprendizaje intencional, se aprende unas accion con una guia y es siendo conscientes del objetivo que se quiere alcanzar.
130
Que son los movimientos complejos?
Medidas sensibles de los deficits funcionales inducidos por lesiones corticales
131
Con que se compara a la recuperacion del rendimiento motor?
Aprendizaje saludable de ciertas tareas
132
Modelo de aprendizaje de habilidades motoras que se usa con mas frecuencia
Alcance habil de las extremidades anteriores
133
Con que se asocia el aprendizaje?
Sinaptogenesis en corteza motora
134
Alcanzamiento del pelet
Sensible a los deficits inducidos, pero requiere mucho tiempo para el pre aprendizaje para que se consolide la tarea
135
Quitar cinta de las patas
Mide cuanto tiempo tarda en quitarsela, facil para cuantificar el tiempo pero puede cambiar al aprendizaje pero puede establecer estrategias
136
Manipulacion robotica
Precisa cuantificacion de muchos parametros y es muy complejo y caro y requiere mucho tiempo
137
Laberinto de agua, mide el tiempo que se tarda en subirse a la plataforma, mejora la memoria y son mas ensayos en menos tiempo
138
Cuando se usa el termino de plasticidad?
En una variedad de fenomenos que representan modificaciones duraderas en la estructura o funcion neuronal
139
Que es la plasticidad funcional
Cambio de fuerza sinaptica entre neuronas, mediados por diferentes modificaciones celulares como cambio en canales, AMPA, conexiones, sinaptogenesis
140
Que es la plasticidad estructural
Procesos que implican modificaciones arquitectonicas de los circuitos neuronales
141
Que nos permite conocer los modelos animales?
Cambios subaycentes
142
Cuando se usa la potenciacion a largo plazo de las sinapsis
Una medida de la plasticidad funcional
143
Cuando se induce la potenciacion a largo plazo?
Mediante coestimulacion de dos proyecciones de entrada a una neurona o por estimulacion de alta frecuencia de una proyeccion. La respuesta se amplifican y persiste por varios dias
144
Como puede ser inducida la LTP?
Por una rafaga de estimulos de alta frecuencia
145
Modelo del cilindro en animales en recuperacion
Cuantas veces toca la pared evaluando cuestiones motoras
146
Prueba del rotarod
Girar en un tubo y cuantificar el tiempo para ver la latencia que duran realizando la tarea y cuanto tiempo tarda en recuperarse
147
Prueba de la escalera
Evalua marcha, mide cuantas veces se tropieza y camina sobre escalera para evaluar la motricidad de las 4 patas
148
Pole test en animales
Palo vertical, bajando de forma adecuada usado en Parkinson
149
Como son las tareas en los modelos animales de recuperacion y aprendizaje?
Complejas que se aprenden a lo largo de sesiones, es consecuencia a una exposicion repetida inducida, no es un proceso de recuperacion lineal y se usan multiples repeticiones para evaluar adecuadamente la funcion motora
150
Que ofrecen los modelos animales?
Comprension mas profunda de los procesos neuronales que subyacen a la recuperacion y rehabilitacion con limitaciones en la compatibilidad de humanos
151
Que permiten los MA?
Exploracion directa de los procesos de plasticidad funcional y estructural durante la recuperacion
152
Que se necesita para avanzar en los modelos animales?
Necesario que se encuentren respuestas de por que ciertas intervenciones funcionan mejor en unos pacientes que en otros, por que hay elementos mas efectivos y que requisitos previos debe tener el paciente para beneficiarse de la intervencion
153
A que se enfoca la medicina regenerativa en la rehabilitacion?
Nuevos acercamientos para reparar y reemplazar celulas, tejidos, y organos con terapia genica
154
Campós que abarca la medicina regenerativa (6) BDNPMS
```
Ingenieria Biomedica
Biologia del desarrollo
Nanotecnologia
Fisiologia
Biologia celular y molecular
Cirugia
```
155
Tipos de ciencia que convergen en la medicina regenerativa
Tejidos y celulas
156
Desordenes considerados para reparacion neural
Enfermedad de Battens, neurodegenerativas, neuroinmunologicas, esclerosis, strokes
157
Ventajas y desventajasde la reparacion intrinseca por aumento de neurogenesis
Sistema innato= mas fisiologico y sin potencial tumoral.
| Pero la neurogenesis solo se encuentra en ciertos sitios del SN y tiene una capacidad limitada de regulacion
158
Ventajas y desvemtajas de transplante celular exogeno
Muchas celulas como opcion, hay suplemento ilimitado, y m,uchas celulas pueden generarse para crear muchas condiciones
Hay concerns eticos y hay cierta proliferacion y potencial tumoral en algunas celulas y problemas inmunogenicos con celulas no autologas. Parkinson
159
Transidferenciacion directa de celilas
No se necesitan inyecciones, pero no se ha comprobado que puede hacerse efectivamente y puede matar celulas
160
Ventajas de las stem cells embrionicas
Faciles de crecer, manipular y con supply ilimitado
161
Desventajas de las embryonic stem cells
Preocupaciones con su derivacion, formacion tumoral, habilidad de diferenciarlas y inmunogenicity
162
Ventajas y desventajas de las IPS (inducible pluripotent stem cells)
Grafting autologo, facil de crecer a grandes numeros y puede corregir defectos geneticos
Puede formar tumores, problemas por reprogramacion, inmunogenicity
163
Celulas precursoras neurales
Autologa si se usa en cerebro y no tumorales
Preocupacion etica por fetos
Manipulacion limitada, inmunogenicity
164
Celulas derivada de bone marrow
Autologa, no hay riesgo de tumor, no hay problemas eticos, no hay preocupacion inmunogenica
Expansion limitada y se puede diferenciar entre celulas apropiadas es complicado
165
Donde surge esperanza para el uso de celulas madres en rehabilitacion?
En identificacion de celulas madre somatizadas en el tejido nervioso adulto, mejora en su manejo y generacion de varias celulas madres humanas multipotentes y pluripotentes para reparar tejidos
166
Las celulas madre se utilizan de forma rutinaria?
No, pero se ha identificado potencial para su reparacion funcional
167
Por que hay estratificacion de la enfermedad?
Se identifica en subgrupos de pacientes que pueden beneficiarse mas que otros de las intervenciones
168
Requisito previo para el uso clinico rutinario de las celulas madre o sus derivados
Seguridad, compatibilidad y disponibilidad
169
Por que no sobreviven las celulas precursoras cerca del area de isquemia?
Por la inflamacion que se presenta
170
Que es la neurogenesis?
Proceso que impulsa a las celulas precursoras neutrales a su ubicacion objetivo, como crear un entorno propicio para que sobrevivan
171
Cambios posteriores a un EVC
```
Inflamacion
Factores de crecimiento aumentados y asociados con protes
Baja a la regulacion de GABA
aumento de binding de NMDA
Angiogenesis
```
172
Que es la angiogenesis
Formacion de nuevos vasos sanguineos.
173
Que proporciona los MRI en animales sobre EVC?
Info sobre la base de recuperacion del comportamiento de un evc, como cambios en la conectividad de corteza sensorimotora y estructuras profundas de la amteria gris en ratas, ademas de cambio en la alteralidad de la activacion despues de EVC
174
Que pasa despues de un EVC en humanos?
La funcion tisular se reduce dentro del neocortex primario lesionado
Sufren los comportamientos que dependen de la corteza primaria disfuncional, respuestas cerebrales compensatorias que contribuyen a recuperacion espontanea y cuanto mayor sea la lesion mas se ven los eventos compensatorios
175
Que es la neuroplasticidad
Capacidad de las neuronas para cambiar su funcion, perfil quimico o estructura, involucrada en aprendizaje y creacion de nuevas memorias y esencial para recuperacion del daño SNC
176
Que abarca la neuroplasticidad
Habituacion, plasticidad dependiente de la experiencia (aprendizaje y memoria) y recuperacion celular despues de una lesion
177
Que es la neuroplasticidad de habituacion?
Aprendizaje no asociativo, discriminacion en la respuesta a un estimulo benigno repetido.
178
Observaciones de Sherrigton sobre comportamientos reflejos
Retirar una extremidad ante un estimulo doloroso, cesaba despues de varias repeticiones del mismo estimulo
179
Mecanismos responsables de la habituacion
No son conocidos por completo pero hay una discriminacion en la liberacion de neurotransmisores expiatorios como glutamato
180
Que pasa con la repeticion prolongada de la estimulacion?
Cambios estructurales mas permanentes y el numero de sinapsis disminuye
181
Que se cree que produce la habituacion?
Otros tipos de aprendizaje al permitir que se preste mas atencion a estimulos importantes mientras se sintonizan la estimulacion menos importantes
182
Como se aplica el termino habituacion en terapia?
Tecnicas y ejercicios destinados a disminuir la respuestra neural a un estimulo
183
Donde ocurre la adaptacion
A nivel periferico, como notar un ruido y lo filtra para tener adaptacion al entorno y notar lo que hay alrededor, no de forma consciente y no es asociativo.
184
Que es la neuroplasticidad dependiente de experiencia?
Proceso complejo que implica cambios persistentes y duraderos en la fuerza de las sinapsis entre neuronas y entre sus redes.
185
Que revelan las imagenes mediante fMRI
Durante fases iniciales de aprendizaje motor, reguones grandes y difusas estan activas, y con la repeticion se reduce el aumetno de regiones activas. Cuando se aprende la tarea, solo son regiones pequeñas y distintas del cerebro muestran mayor actividad durante la activacion
186
Que requiere la plasticidad dependiente de la experiencia
La requiere la sintesis de nuevas proteinas, el crecimiento de nuevas sinapsis y la modificacion de las sinapsis existentes
187
Que pasa en la repetición de un estimulo especifico?
Junto con el emparejamiento de disparos presinapticos y postsinapticos, la sintesis y activacion de proteinas alteran la excitabilidad de neurona y promueven o inhiben el crecimiento de nuevas sinapsis especialmente en las espinas dendriticas.
188
Mecanismos de plasticidad dependiente de la experiencia
Plasticidad de las sinapsis inhibidas GABA,
Homeostática para estabilizar circuitos neuronales
Potenciación y depresión a largo plazo
189
Cuando ocurre la potenciacion y depresion a largo plazo?
Presinapticamente (cambio en liberacion de NT) o posinpaticamente (cambio en la densidad de receptores y en su eficiencia)
190
Mecanismo de LTP
Conversion de sinapsis silentes a sinapsis actividad, el LTP lo contrario (depresion)
191
Que cambia con la LTP?
La morfologia de la membrana postsinaptica
192
Que pasa cuando el Calcio entra a la celula postsinaptica por canales asociados a receptores de glutamato?
Fosforilacion de los receptores AMPA y la insercion de los receptores AMPA en la membrana
193
Que pasa cuando se remodela la membrana postsinaptica?
Genera una nueva espina dendritica
194
Que provoca la localizacion de calcio en el nucleo?
Activar gener particulares importantes en la funcion neuronal
195
Donde ocurren LTP Y LTD
En cortezas motoras, somatosensoriales, visuales y auditivas y en cerebelo, contribuyendo al aprendizaje
196
Para que es esencial la plasticidad dependiente de experiencia?
Recuperacion neuronal despues de una lesion
197
Consecuencias de la plasticidad
Contribuir al desarrollo de sindromes de dolor cronico
198
Como se produce la comunicaicon entre astrocitos y neuronas?
Por liberacion de neurotransmisores por parte de la neurona, que estimula la liberacion de gliotransmisores por parte del astrocito
199
Que hacen los gliotransmisores?
Modulan la actividad neuronal y transmision sinaptica, aunque sus mecanismos parecen complejos y desconocidos
200
Como influyen los astrocitos?
En la plasticidad sinaptica al modular la liberacion de neurotransmisores y la expresion de receptor en la membrana postsinaptica.
201
Que causan las lesiones que dañan axones?
Degeneracion pero puede no resultar en muerte celular, pero algunas neuronas tienen la capacidad de regenerarse.
202
A que conducen las lesiones que destruyen el cuerpo celular?
Invariablemente a la muerte de la celula
203
Degenracion walleriana
Desmielinizacion de los axones a nivel distal por un daño neuronal en su soma o en el axon proximal, de causa vascular
204
Arborizacion axonal (sprouting)
Dos tipos, colateral y regenerativo
205
Arborizacion axonal colateral
Ocurre cuando un objetivo denegado es reiterado por ramas de axones intactos de neuronas vecinas ej. polio
206
Arborizacion axonal regenerativa
Ocurre cuando un axon y su celula han sido dañados, el axon lesionado envia brotes laterales a un nuevo objetivo
207
Que ocurre cuando hay una lesion axonal
Aumento en la permeabilidad de los axones y la desregulacion de los canales de sodio potasio, provoca una entrada de calcio, por daño a la sustancia blanca, donde el ca provoca interrupcion del transporte axonal y la acumulacion de componentes intraxonales, provoca edemas en axones y el proximal se retrae, la regeneracion funcion del axon ya no ocurre y se desarrollan cicatrices gliales y se impide la generacion axonal en cerebro y medula
208
Que hacen las cicatrices glailes
Formadas por astrocitos y microglia, bloquean la regeneracion axonal y liberan muchos factores inhibidores de crecimiento, incluyendo NOGO (inhibido del crecimiento de neuritas)
209
Cambios sinapticos posteriores a la lesion en SNC
Recuperacion de la eficacia sinaptica, hipersensibilidad de la denervacion, desenmascaramiento de las sinapsis silenciosas
210
Como se modifican los mapas corticales?
´Por informacion sensorial, experiencia, aprendizaje, lesion periferica cerebral
211
Quien indica la reasignacion de la funcion neuronal despues de la lesion?
La tomografia por emision de positrones (PET)
212
Que son la plasticidad y la reorganizacion cortical?
Mecanismos probables que impulsan la recuperacion funcional despues de un accidente cerebrovascular.
213
Que experimentan las personas con ACV?
Reorganizacion de la representacion de la corteza sensorimotora en areas motoras circundantes.
214
Que mostraron individuos con variacion del gen BDNF?
Disminucion de la reorganizacion del mapa motor despues del entrenamiento . Demostraron patrones alterados de actividad cerebral asociadas con aprendizaje de una tarea motora. Tuvieron una peor recuperacion despues de hemorragia subaracnoidea. Influyen en la recuperacion despues de una lesion cerebral o AVC
215
Que pasa cuando se estimula repetidamente las vias somatosensoriales?
Aumentos en los neurotransmisores inhibidores, disminuyendo la respuesta de la corteza sensorial a la sobreestimulacion
216
Que pasa cuando hay falta de estimulacion?
Efecto contrario a la estimulacion repetida, haciendo que la corteza responda mejor a las señales sensoriales debiles.
217
Que pasa si se comprenden mejor los mecanismos celulares involucrados en plasticidad?
Conducir a una mejor rehab clinica de los trastornos perifericos y del SNC tanto en niños como en adultos
218
Que es exotoxicidad
Grandes cantidades de glutamato liberadas por falta de oxigeno por EVC, isquemia o etc.
219
Que hacen las neuronas privadas de oxigeno?
Liberan grandes cantidades de glutamato
220
Que hace el exceso de glutamato?
Mata a las neuronas postsinapticas que reciben concentraciones altas
221
A donde se dirige el tratamiento farmaceutico del EVC?
Bloquear el tipo de receptor de glutamato NMDA y prevenir la cascada de muerte celular relacionada con excitotoxicidad.
222
Que influye en la recuperacion de la funcion neuronal?
Intensidad de la rehab como la cantidad de tiempo entre la lesion y el inicio de la rehab
223
Sobre que la rehabilitacion tiene efecto?
Integridad y reorganizacion de las regiones adyacentes no dañadas en la corteza motora.
224
Que pasa si hay demora en el inicio del tratamiento?
Reduce el impacto de la terapia
225
Cuando ocurre reorganizacion y plasticidad en pacientes con EVC?
Cuando se someten a entrenamiento de la extremidad superior
226
Que induce cambios plasticos para mejorar funcion de extremidades superiores?
Terapias complementarias como TMS con rehab
227
Paso esencial para el aprendizaje motor
Practica de tareas especificas
228
Que es la CIMT?
Constraint induced movement therapy, mejora funcion de los miembros superiores al aumentar el uso de sus miembros afectados.
229
Generalidades de AVC
Segunda causa mas comun de muerte y segunda causa mas comun de discapacidad
230
Como es la incidencia de un EVC?
Incidencia en aumento en paises de ingresos bajos, donde los negros e hispanos tienen mayor riesgo de accidentes en comparacion con los blancos.
231
Que porcentaje de personas que sobreviven a un EVC presentan discapacidad grave hasta 30 dias despues del evento?
56%
232
Como se clasifican los EVC?
Hemorragicos (por hemorragia intracerebral o subaracnoidea) y isquemicos (por trombosis, embolia o hipoperfusion sistemica)
233
De donde derivan las hemorragias intracerebrales?
Arteriolas, con sangrado directo al cerebro y su acumulacion provoca aumento gradual en minutos o horas.
234
Como ocurre una hemorragia subaracnoidea?
Hay ruptura del aneurisma que libera sangre directo al fluido cerebroespinal, aumentando la presion intracraneal y duracion de segundos, pero si no es por aneurisma es menos abrupto y continua por periodos prolongados, tiene comienzo ABRUPTO y cefalea horrible
235
Que es una isquemia cerebral (trombos)
Patologia que afecta a vasos extracraneales grandes, incluyendo arterosclerosis, artritis, displasia fibromuscular
236
Como se le llama a un stroke en vasos pequeños?
Lacunar, por oclusiones aterotromboticas o lipohialinoticas
237
Que es la aterosclerosis
Proceso degenerativo que se asocia a la descalcificacion, se forman placas, donde el material graso se deposita en la pared vascular y bloquea la arteria estrechada un coagulo sanguineo.
238
Generalidades del embolo
Inicio abrupto, con sintomas maximos al inicio
239
Que es la hipoperfusion sistemica?
Problema circulatorio mas general, que se manifiesta en el cerebro y otros organos. Con el flujo sanguineo cerebral mas reducido en pacientes con esta condicion y NO afecta regiones aisladas, sintomas difusos y no focales en contraste con embolia y trombos. signos bilaterales o aismetricos cuaNDO HAY ENFERMEDAD OCLUSIVA PREEXISTENTE
240
Epidemiologia del EVC
80% de los accidentes cerebrovasculares se deben a infarto cerebral isquemico y 20% a hemorragia cerebral
241
Como es un EVC trombotico
Inicio subito con evolucion lenta
242
Como es un EVC embolico
Inicio subito con pico maximo casi al mismo tiempo
243
Comparacion de la epidemiologia del EVC
62% por isquemia
28% hemorragia intracerebral
10% hemorragia subaracnoidea
244
Generalidades de hemorragia intracerebral
Gradual y progresion en minutos y horas, pero con presencia aburpta con deficit maximo.
245
Factores de riesgo en hemorragia intracerebral
Hipertension, drogas, malformaciones vasculares, asiaticos o negros
246
Pistas para pacientes con hemorragia intracerebral
Precipitada por otra actividad fisica y el paciente puede tener reduccion en la alerta
247
Generalidades de la hemorragia subaracnoidea
Cefalea abrupta, disfuncion cerebral focal menos comun.
248
Factor de riesgo para subaracnoidea
Fumar, hipertension, mismos clues que intracerebral
249
Generalidades de isquemico por trombos
Progresion de stuttering con periodos de mejoria, y desarrollo de lacunes en horas o algunos dias.
250
Generalidades por isquemico por embolo
Onset repentino con deficit maximo en ese punto, pero los hallazgos clinicos pueden mejorar rapidamente, precipitado por levantarse en la noche o por estornudo.
251
Que es la afasia?
Trastorno del lenguaje adquirido por una lesion cerebral
252
Que es la anomia
Perdida de la capacidad para evocar nombres, presente en todos los desordenes afasicos, deficit residual mas permamente
253
Que es la recuperacion lexica
Cuando hay recuperacion de la informacion y se cfrean redes de fonemas
254
Causas de la anomia
Varian dependiente del estadio en el cual el procesamiento lexical se encuentra afectado, y puede estar restringido a una categoria semantica especifica o gramatical
255
Bases neuroanatomicas de la denominacion
Parte temporal anterior se relaciona con procesamiento semantico, como verbos
Pariental inferior son zonas promotoras
256
Que hacen las terapias basadas en modelos cognitivos?
Manipular directamente los estados del sistema del procesamiento de lenguaje, se ligan los modelos cognitivos del acceso al lexico y de la organizacion de la informacion.
257
Como funciona la fuerza de asociacion?
Es el distancia entre nodos afecta el nivel de activacion, como perro-croquetas-patitas
258
Modelo reticular de la propagacion de la actividad del procesamiento semantico
Principio de la propagacion de activacion, dinamica y bidireccional, con un principio de superposicionamiento en tiempo y funciona simultaneamente.
259
Doonde comienza la activacion?
Desde un nodo a la vez pero continua en paralelo hacia otros nodos conectados que funcionan como las extensiones del nodo de origen
260
Que son las TIRS?
Terapia por integracion de riesgos semanticos
261
Objetivo de las TIRS
reconstituir la funcion de acceso al lexico a traves de estimular la propagacion de la activacion desde las redes semanticas hacia la fonologia y la fonetica, a partir de una aproximacion.
262
Que se hipotiza que produce la terapia por IRS?
Mejora en la denominacion consistente entre pacientes en el numero de aciertos durante la prueba de denominacion de imagenes, produciendo efecto de generalizacion consistente entre los pacientes hacia los estimulos no tratados en terapia, mejorando el contenido informativo en el discurso espontaneo de los pacientes
263
Que es un TIA?
Transient Ischemic Attack, infartos silenciosos en cerebro, con naturaleza temporal de los sintomas neurologicos asociados que duran menos de 24 h
264
Progresion de la ICH
no mejora durante periodo inicial pero si gradualmente durante minutos o horas
265
Como ocurren los EVC embolicos?
Repentinamente, deficits indican perdida focal de la funcion cerebral que es maxima al inicio
266
Como se presentan sintomas relacionados con la trombosis
Fluctuan, variando entre normales y anormales o progresando escalonadamente o intermitente.
267
Quw causa las oclusiones de arterias penetrantes?
Sintomas que se desarrollan durante un corto periodo, horas o dias en comparacion con la isquemia cerebral relacionada con grandes arterias, que evolucionan durante un periodo mas prolongado
268
Como es la disfuncion cerebral focal en HSA
Menos comun
269
Evolucion del EVC
Empeoramiento neurologico de un ACV isquemico agudo no es infrecuente, y hay deterioro en la fase aguda
270
Factores de riesgo
HTA predispone a mas de un subtipo (trombo, hemorragia intracraneal)
271
Que pasa si hay presencia de un infarto agudo al miocardio?
Aumenta la probabilidad de embolia de origen cardiaco, pero tambien aumenta la probabilidad de enfermdad oclusiva del cuello de la arteria carotida y vertebral (trombos)
272
Que predisposicion tiene un paciente con aterosclerosis grave?
Aneurisma cerebral
273
Cual es la embolia de origen cardiaco mas comun?
Fibrilacion auricular
274
Las mujeres premenopausicas tienen menor frecuencia de aterosclerosis que los hombres, por el factor protector del estrogeno
VERDADERO
275
Como se precipitan las hemorragias HIC y SAH?
Actividad sexual o fisica
276
Que sugiere el trauma antes del ACV?
Diseccion o oclusion traumatica de las arterias o una hemorragia cerebral traumatica.
277
Sintoma asociado a trombosis
Infecciones
278
Sintoma asociado a HSA
Cefalea intensa al inicio y despues gradual
279
Sintomas asociados a HIC
Dsminucion de conciencia y vomito
280
Cual es la triada de EVC?
Incapacidad de voltear hacia arriba, vomito y cefalea
281
Signos de HIC pequeña
Debilidad de cara, brzo, pierna sin alteraciones sensoriales y visuales o cognitivas
282
Signos de HIC
grandes deficits neurologicos focales que comienzan de forma abrupta
283
Signos de un problema en la circulacion anterior
Anomalias de lenguaje, presencia de signos motores y sensoriales
284
Signos de EVC en circulacion posterior
Vertigo, diplopia, sordera, signos motores, sensoriales bilaterales y hemianopsia.
285
Examenes de gabinete
CT Y MRI obligatoria en pacientes con deterioro cognitivo repentino o ACV agudo, asi como saturacion de oxigeno, electrocardiograma.
286
Tratamiento y manejo agujo
Garantiza la estabilidad medica, con especial atencion a vias respiratorias, respiracion y circulacion, reversion rapida de cualquier condicion que contribuya al problema
determinar si pacientes con EVC isquemico agudo son candidatos para terapia trombolitica intravenosa o tromboectomia endovascular
287
Secuencia y tiempos recomendados para un EVC
```
0 min-inicio de sintomas y traslado
10 min-evaluacion inicial
|5-evaluacion
25-estudios de gabinete
45-interpretacionn de imagenes
60-terapia
```
288
Tratamiento de EVC isquemico
Medicamentos intravenosos de emergencia
Procedimientos endovasculares de emergencia
Aspirina, anticoag
289
Tratamiento de EVC Hemorragico
controlar el sangrado y reducir la presion del cerebro que causa exceso de liquido, embolizacion endovascular y radiocurgia estereotaxica.
290
Generalidades de tratamiento HSA
Evitar resangrado, vasoespasmo o edema, antagonista de Ca (nimodipino) y drenaje con derivacion ventriculoperitoneal
291
Complicaciones del EVC
Neumonia, intubacion y ventilacion, sangrado intestinal, paro cardiaco, trombosis venosa, embolia pulmonar, deterioro neurologico asociado, depresion
292
Objetivos de rehab en EVC
Aliviar el dolor fisico, mejorar las habilidades comunicativas y cognitivas, eliminar o reducir alteraciones en el control motor, sensibilidad y habla y favorecer el desarrollo optimo de actividades de la vida diaria y mejorar calidad de vida.
293
Paper de paralisis despues de stroke
Funcion espacial enfocada en diferentes vias motoras primarias con rehab visoumotora, terapias cognitivas para mejoramiento motor, tareas de integracion y revertir daños.
294
Heminegligencia terapia
Dos tipos de terapia, ocupacional y cognitiva, efectos en la memoria y mejoramiento en el post
295
Cuidados paliativos en EVC
5 actividades esenciales, comunicacion importante con el paciente, flexibilidad (estabilidad emocional) comodidad, rehabilitacion motora, evitar el abandono
296
Musicoterapia
Px en fase aguda, aplicar practica musical a pacientes, disminuyendo ansiedad y depresion, mejora motora en extremidades superiores y mejoramiento cognitivo y de marcha
297
Rehab con RV basado en juegos moviles para ictus en extremidades superiores
Miembro superior para llevar vida normal, entrenamiento repetitivo en meta dirigida, no requiere VR inversivo y es de bajo costo, juegos como regar flores en movimiento de codo, golpear al oso para ver flexion, proteger el conejo en movimiento de hombro
298
Terapia de baile Erick
Tango, marcha y equilibrio y promueve la mejora en la rehabilitacion y la combinacion con toxina botulinica que reduce espasmos musculares, un grupo va a clase y otro no, evaluando tono y correlacion entre aumento de tono y mejoria
299
Que hace el cerebelo?
Control motor, funciones superiores (lenguaje y toma de decisiones. Procesa info de manera uniforme
300
Modelo interno por el cerebelo
Representacion neural del mundo externo, como el mundo esta codificado en sistema nervioso, reproduciendo propiedades dinamicas (como movimientos y psoicion) de partes del cuerpo y precisan anticipar control motor en retroalimentacion.
301
Quien es el controlador y el instructor en el movimiento voluntario?
Corteza motora y premotora, dando retro sensorial
302
Cerebelo como herramienta
Aprendizaje supervisado, hace copia de la info del cuerpo
303
Prueba Sara
Marcha, postura, sentado, habla, perseguir dedo, movimiento alterno,
304
Quien es el instructor en el cerebelo y la cognicion
Cingulo anterior
305
Quien es el controlador en el cerebelo y la cognicion
Corteza prefrontal, con cortezas psoteriores
306
Quien es el objeto en el proceso de cogniticion?
El modelo mental
307
Peculiaridades del cerebelo
Tienes tres capas, corteza heterogenea, anatomia funcional, bucles anatomicos cerrados donde sale el imput y casi son las mismas regiones,
308
Que es la funcion unica motora y cognitiva
La suma de la homogeneidad microanatomica y proyecciones corticales heterogeneas
309
Por donde se activa el cerebelo?
Por los globulillos
310
Sindrome cerebeloso cognitivo afectivo
Alteraciones en funciones ejectuvias, cognicion espacial, lenguaje, personalidad
