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Rehab > Rehab2 > Flashcards

Rehab2 Flashcards

1
Q

Clasificacion de los reflejos (4)

A

Osteotendinosos o profundos, cutaneomucosos o superficiales, automatismo medular, postura y actitud, primitivos

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2
Q

Para crear un reflejo profundo es indispensable:

A
  1. Estimulo sea intenso sin exagerar
  2. Rapido y que aplique en el sitio adecuado para el reflejo que se produce
  3. Que el sujeto se encuentre en un estado de adecuada relajacion de los musculos correspondientes al reflejo que se explora
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3
Q

Escala de los reflejos profundos

A 
0-No hay respuesta (arreflexia)
1-´Poca respuesta, disminuido (hiporreflexia) 
2-Normal
3-Aumentado (puede ser normal) 
4-Hiperactivo, exaltado (hiperreflexia
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4
Q

Reflejo crematerico

A

Estimulacion de la parte medial de los muslos, contraccion de los testiculos y se observa como se eleva

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5
Q

Generalidades de reflejos primitivos

A

Son anormales en sujetos adultos, como succion o grasp

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6
Q

Que son praxias

A

Movimiento que vas a ejecutar voluntariamente para alcanzar un objetivo

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7
Q

Que son los actos transitivos

A

Intervencion de objetos, como peinarse

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8
Q

Que son los actos intransitivos

A

No necesitan objetos, como parar un camion

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9
Q

Que son los actos imitativos

A

Alguien mas lo hace primero y vemos si el paciente lo copia

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10
Q

Estudios de conduccion nerviosa periferica

A

Estimulacion del dedo indice, midiendo latencia y amplitud

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11
Q

Que provoca una contraccion muscular continua

A

Una lesion de las UMN, perdida de inhibicion presinaptica que provoca estiramiento lento o sostenido del huso central para provocar contraccion muscular

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12
Q

Para que se usa la info transmitida por aferentes I y II de estiramiento sosteido

A

Ajsutar la actividad misucilar, pero no provoca contraccion refleja porque la inhibicion presinaptica y otras tmb influyen en las neuronas motoras inferiores.

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13
Q

Quienes conforman la via extrapiramidal

A

Tracto rubroespinal, extrapiramidal, vestibulo espinal, reticulo espinal, descendentes motores.

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14
Q

Via de los tractos UMN mediales

A

Descienden en la columna anterior de la medula espinal y hacen sinapsis con LMN en la sustancia gris anteromedial, haciendo sinapsis con musculos de las extremidades de movimiento axial y grueso

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15
Q

Via de los tractos UMN laterales

A

Descienden en la columna lateral de la medula espinal y hacen sinapsis con LMN en sustancia gris anterolateral, haciendo sinapsis con los musculos de las extremidades.

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16
Q

Que hace el locus ceroleous?

A

Norepinefrina, nucleo pequeño con color negro azulado involucrado en la atonia del sueño y sistema motor, en la parte dorsal del puente y los nucleos de rafe (que son serotoninergicos)

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17
Q

Signos de lesiones de neuronas motoras

A

Paresis y paralisis, atrofia y contraccion muscular, tono muscular anormal, reflejos anormales, alteracion en la eficiencia y velocidad y control de posturas.

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18
Q

Diferencia entre paralisis y paresis

A

Paralisis es perdida completa, paresis es perdida parcial

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19
Q

Que es la atrofia muscular

A

Degradacion del musculo por perdida de la masa muscular, por falta del huso muscular que es neurogenica con daño al SN que es mas severa y mas dificil de recuperar

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20
Q

Que es un espasmo?

A

Contracciones motoras involuntarias

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21
Q

Cuando aumenta el tono muscular?

A

En lesiones de la superior, ganglios basales, parkinson, Huntington

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22
Q

Cuando hay alteracion en la eficiencia y velocidad de movimiento?

A

En Parkinson

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23
Q

Contracciones musculares involuntarias

A 
Espamos, subitos involuntarios 
Calambres, severos x sodio
Fasciculaciones, rapidas de una unidad
Mioclono
Temblores
Fibrilaciones
Ataxias
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24
Q

Que es mioclono

A

Contracciones involuntarias de un musculo o grupo en etapa de sueño, por motoneurona inferior

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25
Q

Que es un temblor

A

Movimientos ritmicos involuntarios clasificados en reposo, ausentes en reposo, etc.

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26
Q

Que causa el daño a motoneuronas superiores o inferiores?

A

Tono muscular anormal

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27
Q

Que caracteriza un daño de motoneurona superiror?

A

La perdida de fuerza de las extremidades y aumento del tono muscular, hiperreflexia, espasticidad, signo de babinski.

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28
Q

Que posturas de paralisis provocan lesion en la motoneurona superior?

A

Paralisis de decorticacion y descerebracion, dependiendo del sitio de lesion

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29
Q

Que es una decorticacion?

A

Lesion que se da a nivel del nucleo rojo hacia arriba

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30
Q

Que es una descerebracion?

A

Lesion opuesta a la decorticacion, ocurre hacia abajo-

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31
Q

Definicion de decorticacion

A

Flexion anormal, con miemrbos superiores flexionados provocado por una lesion por arriba del nucleo rojo del mesencefalo, donde los puños de las manos se cierran, los codos se flexionan y las extremidades ifneriores se encuentran extendidas con le pie invertido

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32
Q

Por que se da una decorticacion?

A

Daño en via del haz piramidal, rubroespinal (por arriba) y un stroke puede provocar este tipo de rigidez

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33
Q

Definicion de descerebracion

A

Extension anormal, caracterizada porque las extremidades superiores se encuentran extendidas y en pronancio y las inferiores tambien. Se debe a una lesion por debajo del nucleo rojo con espalda arqueada, por daño en via corticoespinal, rubroespinal, vestibuloespinal y reticuloespinal

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34
Q

Por que se producen las posturas de descerebracion y decorticacion?

A

Las eferencias del nucleo rojo provocan flexion antigravitatoria de la extremidad superior, cuando se dañan el tracto vestibuloespinal refuerzan el tono de extension de las extremidades

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35
Q

Cuales son los sindromes de la MOTONEURONA SUPERIOR

A

Paresis o paralisis, perdida de fraccion de movimiento, reflejos anormales, velocidad dependiente de hipertrofia, cocontraccion y sinergia anormal del musculo.

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36
Q

Que afecta la paresis

A

Las vias nerviosas superiores

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37
Q

Que afecta la paralisis

A

Las vias nerviosas inferiores

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38
Q

Que es la perdida de fraccion de movimiento

A

Perdida de musculatura especifica individual

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39
Q

Que son los reflejos anormales

A

Desde hiperreflexia, Babinski

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40
Q

Que es la co contraccion

A

Cuando agonista y antagonista se activan al mismo tiempo, que no permiten una correcta ejecucion del movimiento. El desarrollo se organizan los agonistas y antagonistas pero cuando la poda neural no es correcta se quedan con proyecciones aberantes que hacen que se activen ambos como la PARALISIS CEREBRAL ESPASTICA

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41
Q

Que es la sinergia anormal del musculo

A

Daño en la actividad conjunta de musculos antagonistas y agonistas (daño en via piramidal) normalmente por un EVC en la arteria media cerebral.

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42
Q

Que es la mioplasticidad

A

Comprende cambios adaptativos dentro del musculo en respuesta a nivel de actividad neuromuscular y posicionamiento prolongado

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43
Q

Que causa una lesion den UMN

A

Atrofia muscular neurogenica

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44
Q

Que es una contractura

A

Contraccion de un musculo que no es involuntario

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45
Q

Que es la espasticidad

A

Hiperactividad neuromuscular secundaria a una lesion en UMN, donde la hi´perreflexia y la hiperactividad del tracto reticuloespinal van causando una hiperactividad de los misculos provocando un exceso de contraccion

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46
Q

Que es la hiperreflexia

A

Entrada del huso muscular que conduce a una hiperactividad, resultadnoe n contraccion muscular, se debe a lesiones en UMN por perdida de estimulos inhibitorios de la UMN a la LMN

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47
Q

Por que hay hiperactividad de la UMN

A

´Por exceso de señales del tracto rubroespinal o vestibuloespinal de las LMN

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48
Q

Que ocurre en las lesiones de motoneurona inferior

A

Interrumpen señales de LMN al musculo, donde se disminuyen o pierden por completo, por lo que no existe contraccion

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49
Q

Que sintomas caracterizan un daño a motoneurona inferior?

A

Disminucion del tono muscular, perdida de fuerza y reflejos osteotendinosos profundos, donde el musculo se encuentra denervado y atrofico, presentando fibrilaciones

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50
Q

Que son las fibrilaciones o fasciculaciones

A

Contracciones de todas las fibras musculares de una unidad motora que pueden ser visibles en la superficie de la piel y son anormales

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51
Q

Que tipo de tono muscular anormal se presenta en LMN?

A

Hipotonia que puede pasar a atrofia

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52
Q

Cuanros tipos de atrofia hay?

A

Muscular, por falta de uso muscular

Neurogenica: por falta de inervacion nerviosa

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53
Q

Causas de daño de monotenurona inferior

A

Trauma, infeccion, degeneracion, enfermedades vasculares, tumores

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54
Q

Tipos de paralisis cerebral por daño en la via pirimidal

A

Espasticos y solo involucran unas partes
Hemiplejia
Diplejia
Tetraplejia

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55
Q

Hemiplejia

A

Afecta con espasticidad las extremidades de un solo lado del cuerpo

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56
Q

Diplejia

A

Espasticidad en miembros inferiores y paresis en los superiores

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57
Q

Tetraplejia

A

Afecta 4 extremidades y torso, menos a los brazos que piernas

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58
Q

Paralisis cerebral por daño extrapiramidal

A

Involucra todo el cuerpo
Atenoide
Distonico
Ataxico

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59
Q

PAralisis Ateotide

A

Disquinetica, presenta movimientos abruptos, lentos, involuntarios y de retorcimiento como reptiles

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60
Q

Paralisis distonica

A

Disquinetica, presenta contracciones involuntarias sostenidas o intermitentes que causan movimiento de torsion repetidos, por una cocontraccion, sostenidas e involuntarias, con posiciones extrañas como de contorsion

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61
Q

Paralisis ataxico

A

Perdida o disminucion del movimiento muscular coordiando voluntariamente sin llegar a paralisis

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62
Q

Que es un calambre muscular?

A

Contracciones musculares armonicas y graves, de segundos a minutos que son causados por descargas de alta frecuencia de motoneuronas hipersestimuladas por un estimulo motor o sensorial

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63
Q

Que son las fasciculaciones

A

Contracciones rapidas de todas las fibras musculares de una sola unidad motora, visibles en la piel

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64
Q

Que es un mioclonus

A

Contraccion involuntaria y breve de un musculo o grupos de musculos

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65
Q

Que es una corea

A

Movimientos arritmicos, rapidos, afectan extremidades y cara

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66
Q

Que es atetosis

A

Movimientos arritmicos lentos que afectan regiones distales de extremidades

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67
Q

Que son las fibrilaciones

A

Contraccion aleatoria espontanea y breves de fibras musculares solas y no son visibles

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68
Q

Temblores en reposo

A

Parte corporal relajada como en Parkinso

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69
Q

Temblor activo psotural

A

Cuando una parte del cuerpo es mantenida contra la gravedad, causada por temblor fisiologico aumentado

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70
Q

Temblor activo ortostatico

A

Solo al estar de pie, afecta el tronco y miembros inferiores por lesion cerebelosa

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71
Q

Temblor activo intencional

A

Ocurre en movimientos voluntarios e incluso incrementa conforme se acerca mas al objetivo

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72
Q

Que es la rigidez

A

Incremento en la resistencia al estiramiento musculae en resposo independiente de la velocidad

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73
Q

Hipertonia

A

Incremento en la resistencia al estiramiento muscular en reposo dependiente de la velocidad

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74
Q

Hipotonia

A

Disminucion de la resistencia al estiramiento muscular en reposo dependiente de la velocidad

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75
Q

Que es la sinergia anormal

A

Movimientos anormales desacoplados, anormales, relacionados a una coactivacion estereotipada muscular

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76
Q

Co-contraccion anormal

A

Sobrelape temporal de contraccion muscular dela gonista y antagonista. Normal cuando se aprende algo nuevo

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77
Q

Estructuras involucradas en lesiones a motoneuronas

A

Neuronas motoras de nervios craneales y o espinales

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78
Q

Estructuras en lesion a tracto motor

A

Tractos motores en hemisferios cerebrales, tallo cerebral o medula

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79
Q

Patologias en lesion a motoneurona

A

Guillian Barre, polio, radiculopatia, neuropatologia

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80
Q

Patologias a lesion a tracto motor

A

Paralisis cerebral, daño en medula espinal, TBI, esclerosis, ifnarto en arteria cerebral media

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81
Q

Movimientos voluntarios en lesion a motoneurona

A

Debil o ausentes

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82
Q

Movimientos voluntarios en lesion a tracto motor

A

Dañados o ausentes

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83
Q

Fuerza en lesion a motoneurona

A

Paresis o paralisis ipsilateral, patron de miotoma o nervio periferico

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84
Q

Masa muscular en lesion a motoneurona

A

Atrofia neurogenica, rapida, perdida grave en nervio periferico o miotoma

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85
Q

Estado de masa muscular en lesion a tracto motor

A

Atrofia por desuso, no tan grave y ocurre en misma distribucion que la hemiplejia, paraplejia o tetraplejia.

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86
Q

Reflejos en lesion a motoneurona

A

Decrementados o ausentes

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87
Q

Reflejos en lesion a tracto motor

A

Incrementados, babinski, clonus, cutaneos, autonomicos exagerados

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88
Q

Tono muscular en lesion a motoneurona

A

Decrementado o ausente: hipotonia o flacidez

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89
Q

Tono muscular en lesiones a tracto motor

A

Incrementados: hipertonia dependiente de velocidad

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90
Q

Edad biologica

A

Desde fecundacion hasta la actualidad del sujeto en años desde nacimiento hasta actualidad

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91
Q

Edad biologica

A

Estado de los organos, estado funcional de los organos y no siempre match con la cronologia, relacionan con los telomeros y afecta el estilo de vida.

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92
Q

Esperanza de vida actual

A

70 años

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93
Q

A mayor longevidad

A

Menor tasa de nacimientos

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94
Q

Que es la sacopenia

A

Decaen los musculos, disminucion de la masa muscular

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95
Q

Que es la osteoartritis

A

Desgaste en los huesos o cartilagos, ligamentos, afecta el movimiento y a mayor edad mas probable fracturas como cadera

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96
Q

Que es la ostopenia

A

Densidad osea mas baja que lo normal

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97
Q

Factores que restringen la capacidad de entrenar fisicamente

A 
Edad
Dolor musculoesqueletico
Movilidad articular y capacidad de carga reducida
Fuerza muscular limitada
Obesidad
Enfermedades cardiovasculares
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98
Q

Que debe tratarse en condiciones neurologicas reales

A

El estado general de los aprietes de la edad avanzada, donde las interacciones destinadas a mejorar las funciones deben adaptarse

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99
Q

Que afecta el exito de la rehabilitacion?

A

Deficits de la cognicion, memoria, planificacion, percepcion, concentracion, etc.

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100
Q

Que pasa con los problemas preexistentes

A

Se agudizan con el ictus

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101
Q

Cuales son factores limitantes para el alta domiciliaria?

A

Los deficits del paciente

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102
Q

Como debe ser un entrenamiento de rehabilitacion exitoso?

A

incorporar ejercicios especificos de tareas con un alto numero de repeticiones, variaciones de progresion, asi como periodos de descanso

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103
Q

Cuando hay potencial de rehabilitacion?

A

Mientras se tenga plasticidad cerebral/ADULTOS MAYORES

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104
Q

Que deben de poder hacer los especialistas en neurorehab?

A

Terapias que impulsen la reorganizacion neuronal y aprendizaje.

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105
Q

Dato importante de la terapia

A

Adecuar la terapia a la persona

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106
Q

A que se enfoca la inmovilizacion y verticalizacion

A

A un EVC

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107
Q

Que se necesita hacer con un paciente postrado?

A

Estimular, para estimular vias y tractos y cuidado con la verticalizacion pq puede causar daño en el area de penumbra y circulacion general

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108
Q

Cuando es util la inmovilizacion?

A

Guillian Barre

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109
Q

Cual es un riesgo de pacientes en postracion?

A

Infecciones que pueden llevar a la muerte, llagas por presion y falta de irrigacion

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110
Q

Que es la tecnica de TMS

A

Estimulacion magnetica trascraneal, muy usado para depresion y en investigacion para epilepsia

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111
Q

Ventajas de TMS

A

No es invasivo, poder de alcance minimo

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112
Q

Desventajas de TMS

A

No es tan especifico, tiene target de areas grandes, no se puede ver hasta donde se llega, alcance de 2.5 cm

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113
Q

Que es la TDCS

A

Estimulacion transcraneal con corriente directa

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114
Q

Que es la PAS?

A

Estimulacion asociativa pareada, estimulacion repetitiva de baja frecuencia en nervios perifericos

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115
Q

Sindrome metabolico mas comun en Mexico

A

Diabetes tipo 2, hipertension

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116
Q

Como ayuda la TMS

A

Hacia la corteza motora o otras areas involucradas en el aprendizaje motor pueden mejorar o inhibir aprendizaje motor y formacion de memoria, segun frecuencia y protocolo usado

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117
Q

Que hace TMS en corteza motora primaria

A

Mejora la duracion de la memoria motora

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118
Q

Que hace la TMS en la corteza premotora dorsal

A

Consolidacion de la memoria motora

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119
Q

Que es el paired associative stimulation?

A

Propone que los principios de este tipo de tecnica son la potenciacion de largo plazo

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120
Q

Terapia de telerehab

A

Yterapia ambulatoria, principalmente por las distancias a recorrer, desde su hogar y aprovechan las tecnologias de comunicaciones modernas junto con robots domesticos

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121
Q

Modelos animales en rehab

A

Terapias exitosas en medicina para mecanismos patofisiologicos subyacentes, que complementan el estudio de la fisiologia humana, con diferencias en la anatomia y fisiologia comparada con los humanos. Es accesible, menos variabilidad, y reproducible

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122
Q

A que se asocia un infarto unilateral

A

A una serie de eventos moleculares relacionados con crecimiento y reparacion

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123
Q

Que provoca una lesion unilateral

A

Una respuesta bilateral

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124
Q

Cuando se vuelve excitable el cerebro durante estudios animales

A

Mostrando una mayor union al receptor de N-metil d aspartato y una regulacion a la baja del receptor de acido gamma-aminobutirico

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125
Q

Como se comportan las proteinas del ciclo celular y los factores de crecimiento?

A

Aumentan a niveles muy encima del nivel normal para el cerebro de mamiferos adulto

126
Q

Estudios explicito en animales (aprendizaje)

A

Funciona con memoria, hipocampo

127
Q

Aprendizaje implicito en modelos animales

A

Aprenderse una cancion, uno no declara hacerlo pero lo hace

128
Q

Como es un aprendizaje implicito?

A

No intencional, se aprende sin ser consciente de que se esta aprendiendo alguna accion y es basado en la experiencia

129
Q

Como es el aprendizaje explicito?

A

Aprendizaje intencional, se aprende unas accion con una guia y es siendo conscientes del objetivo que se quiere alcanzar.

130
Q

Que son los movimientos complejos?

A

Medidas sensibles de los deficits funcionales inducidos por lesiones corticales

131
Q

Con que se compara a la recuperacion del rendimiento motor?

A

Aprendizaje saludable de ciertas tareas

132
Q

Modelo de aprendizaje de habilidades motoras que se usa con mas frecuencia

A

Alcance habil de las extremidades anteriores

133
Q

Con que se asocia el aprendizaje?

A

Sinaptogenesis en corteza motora

134
Q

Alcanzamiento del pelet

A

Sensible a los deficits inducidos, pero requiere mucho tiempo para el pre aprendizaje para que se consolide la tarea

135
Q

Quitar cinta de las patas

A

Mide cuanto tiempo tarda en quitarsela, facil para cuantificar el tiempo pero puede cambiar al aprendizaje pero puede establecer estrategias

136
Q

Manipulacion robotica

A

Precisa cuantificacion de muchos parametros y es muy complejo y caro y requiere mucho tiempo

137
Q

Laberinto de agua, mide el tiempo que se tarda en subirse a la plataforma, mejora la memoria y son mas ensayos en menos tiempo

A
138
Q

Cuando se usa el termino de plasticidad?

A

En una variedad de fenomenos que representan modificaciones duraderas en la estructura o funcion neuronal

139
Q

Que es la plasticidad funcional

A

Cambio de fuerza sinaptica entre neuronas, mediados por diferentes modificaciones celulares como cambio en canales, AMPA, conexiones, sinaptogenesis

140
Q

Que es la plasticidad estructural

A

Procesos que implican modificaciones arquitectonicas de los circuitos neuronales

141
Q

Que nos permite conocer los modelos animales?

A

Cambios subaycentes

142
Q

Cuando se usa la potenciacion a largo plazo de las sinapsis

A

Una medida de la plasticidad funcional

143
Q

Cuando se induce la potenciacion a largo plazo?

A

Mediante coestimulacion de dos proyecciones de entrada a una neurona o por estimulacion de alta frecuencia de una proyeccion. La respuesta se amplifican y persiste por varios dias

144
Q

Como puede ser inducida la LTP?

A

Por una rafaga de estimulos de alta frecuencia

145
Q

Modelo del cilindro en animales en recuperacion

A

Cuantas veces toca la pared evaluando cuestiones motoras

146
Q

Prueba del rotarod

A

Girar en un tubo y cuantificar el tiempo para ver la latencia que duran realizando la tarea y cuanto tiempo tarda en recuperarse

147
Q

Prueba de la escalera

A

Evalua marcha, mide cuantas veces se tropieza y camina sobre escalera para evaluar la motricidad de las 4 patas

148
Q

Pole test en animales

A

Palo vertical, bajando de forma adecuada usado en Parkinson

149
Q

Como son las tareas en los modelos animales de recuperacion y aprendizaje?

A

Complejas que se aprenden a lo largo de sesiones, es consecuencia a una exposicion repetida inducida, no es un proceso de recuperacion lineal y se usan multiples repeticiones para evaluar adecuadamente la funcion motora

150
Q

Que ofrecen los modelos animales?

A

Comprension mas profunda de los procesos neuronales que subyacen a la recuperacion y rehabilitacion con limitaciones en la compatibilidad de humanos

151
Q

Que permiten los MA?

A

Exploracion directa de los procesos de plasticidad funcional y estructural durante la recuperacion

152
Q

Que se necesita para avanzar en los modelos animales?

A

Necesario que se encuentren respuestas de por que ciertas intervenciones funcionan mejor en unos pacientes que en otros, por que hay elementos mas efectivos y que requisitos previos debe tener el paciente para beneficiarse de la intervencion

153
Q

A que se enfoca la medicina regenerativa en la rehabilitacion?

A

Nuevos acercamientos para reparar y reemplazar celulas, tejidos, y organos con terapia genica

154
Q

Campós que abarca la medicina regenerativa (6) BDNPMS

A 
Ingenieria Biomedica
Biologia del desarrollo
Nanotecnologia 
Fisiologia 
Biologia celular y molecular
Cirugia
155
Q

Tipos de ciencia que convergen en la medicina regenerativa

A

Tejidos y celulas

156
Q

Desordenes considerados para reparacion neural

A

Enfermedad de Battens, neurodegenerativas, neuroinmunologicas, esclerosis, strokes

157
Q

Ventajas y desventajasde la reparacion intrinseca por aumento de neurogenesis

A

Sistema innato= mas fisiologico y sin potencial tumoral.

Pero la neurogenesis solo se encuentra en ciertos sitios del SN y tiene una capacidad limitada de regulacion

158
Q

Ventajas y desvemtajas de transplante celular exogeno

A

Muchas celulas como opcion, hay suplemento ilimitado, y m,uchas celulas pueden generarse para crear muchas condiciones
Hay concerns eticos y hay cierta proliferacion y potencial tumoral en algunas celulas y problemas inmunogenicos con celulas no autologas. Parkinson

159
Q

Transidferenciacion directa de celilas

A

No se necesitan inyecciones, pero no se ha comprobado que puede hacerse efectivamente y puede matar celulas

160
Q

Ventajas de las stem cells embrionicas

A

Faciles de crecer, manipular y con supply ilimitado

161
Q

Desventajas de las embryonic stem cells

A

Preocupaciones con su derivacion, formacion tumoral, habilidad de diferenciarlas y inmunogenicity

162
Q

Ventajas y desventajas de las IPS (inducible pluripotent stem cells)

A

Grafting autologo, facil de crecer a grandes numeros y puede corregir defectos geneticos
Puede formar tumores, problemas por reprogramacion, inmunogenicity

163
Q

Celulas precursoras neurales

A

Autologa si se usa en cerebro y no tumorales
Preocupacion etica por fetos
Manipulacion limitada, inmunogenicity

164
Q

Celulas derivada de bone marrow

A

Autologa, no hay riesgo de tumor, no hay problemas eticos, no hay preocupacion inmunogenica
Expansion limitada y se puede diferenciar entre celulas apropiadas es complicado

165
Q

Donde surge esperanza para el uso de celulas madres en rehabilitacion?

A

En identificacion de celulas madre somatizadas en el tejido nervioso adulto, mejora en su manejo y generacion de varias celulas madres humanas multipotentes y pluripotentes para reparar tejidos

166
Q

Las celulas madre se utilizan de forma rutinaria?

A

No, pero se ha identificado potencial para su reparacion funcional

167
Q

Por que hay estratificacion de la enfermedad?

A

Se identifica en subgrupos de pacientes que pueden beneficiarse mas que otros de las intervenciones

168
Q

Requisito previo para el uso clinico rutinario de las celulas madre o sus derivados

A

Seguridad, compatibilidad y disponibilidad

169
Q

Por que no sobreviven las celulas precursoras cerca del area de isquemia?

A

Por la inflamacion que se presenta

170
Q

Que es la neurogenesis?

A

Proceso que impulsa a las celulas precursoras neutrales a su ubicacion objetivo, como crear un entorno propicio para que sobrevivan

171
Q

Cambios posteriores a un EVC

A 
Inflamacion 
Factores de crecimiento aumentados y asociados con protes
Baja a la regulacion de GABA 
aumento de binding de NMDA
Angiogenesis
172
Q

Que es la angiogenesis

A

Formacion de nuevos vasos sanguineos.

173
Q

Que proporciona los MRI en animales sobre EVC?

A

Info sobre la base de recuperacion del comportamiento de un evc, como cambios en la conectividad de corteza sensorimotora y estructuras profundas de la amteria gris en ratas, ademas de cambio en la alteralidad de la activacion despues de EVC

174
Q

Que pasa despues de un EVC en humanos?

A

La funcion tisular se reduce dentro del neocortex primario lesionado
Sufren los comportamientos que dependen de la corteza primaria disfuncional, respuestas cerebrales compensatorias que contribuyen a recuperacion espontanea y cuanto mayor sea la lesion mas se ven los eventos compensatorios

175
Q

Que es la neuroplasticidad

A

Capacidad de las neuronas para cambiar su funcion, perfil quimico o estructura, involucrada en aprendizaje y creacion de nuevas memorias y esencial para recuperacion del daño SNC

176
Q

Que abarca la neuroplasticidad

A

Habituacion, plasticidad dependiente de la experiencia (aprendizaje y memoria) y recuperacion celular despues de una lesion

177
Q

Que es la neuroplasticidad de habituacion?

A

Aprendizaje no asociativo, discriminacion en la respuesta a un estimulo benigno repetido.

178
Q

Observaciones de Sherrigton sobre comportamientos reflejos

A

Retirar una extremidad ante un estimulo doloroso, cesaba despues de varias repeticiones del mismo estimulo

179
Q

Mecanismos responsables de la habituacion

A

No son conocidos por completo pero hay una discriminacion en la liberacion de neurotransmisores expiatorios como glutamato

180
Q

Que pasa con la repeticion prolongada de la estimulacion?

A

Cambios estructurales mas permanentes y el numero de sinapsis disminuye

181
Q

Que se cree que produce la habituacion?

A

Otros tipos de aprendizaje al permitir que se preste mas atencion a estimulos importantes mientras se sintonizan la estimulacion menos importantes

182
Q

Como se aplica el termino habituacion en terapia?

A

Tecnicas y ejercicios destinados a disminuir la respuestra neural a un estimulo

183
Q

Donde ocurre la adaptacion

A

A nivel periferico, como notar un ruido y lo filtra para tener adaptacion al entorno y notar lo que hay alrededor, no de forma consciente y no es asociativo.

184
Q

Que es la neuroplasticidad dependiente de experiencia?

A

Proceso complejo que implica cambios persistentes y duraderos en la fuerza de las sinapsis entre neuronas y entre sus redes.

185
Q

Que revelan las imagenes mediante fMRI

A

Durante fases iniciales de aprendizaje motor, reguones grandes y difusas estan activas, y con la repeticion se reduce el aumetno de regiones activas. Cuando se aprende la tarea, solo son regiones pequeñas y distintas del cerebro muestran mayor actividad durante la activacion

186
Q

Que requiere la plasticidad dependiente de la experiencia

A

La requiere la sintesis de nuevas proteinas, el crecimiento de nuevas sinapsis y la modificacion de las sinapsis existentes

187
Q

Que pasa en la repetición de un estimulo especifico?

A

Junto con el emparejamiento de disparos presinapticos y postsinapticos, la sintesis y activacion de proteinas alteran la excitabilidad de neurona y promueven o inhiben el crecimiento de nuevas sinapsis especialmente en las espinas dendriticas.

188
Q

Mecanismos de plasticidad dependiente de la experiencia

A

Plasticidad de las sinapsis inhibidas GABA,
Homeostática para estabilizar circuitos neuronales
Potenciación y depresión a largo plazo

189
Q

Cuando ocurre la potenciacion y depresion a largo plazo?

A

Presinapticamente (cambio en liberacion de NT) o posinpaticamente (cambio en la densidad de receptores y en su eficiencia)

190
Q

Mecanismo de LTP

A

Conversion de sinapsis silentes a sinapsis actividad, el LTP lo contrario (depresion)

191
Q

Que cambia con la LTP?

A

La morfologia de la membrana postsinaptica

192
Q

Que pasa cuando el Calcio entra a la celula postsinaptica por canales asociados a receptores de glutamato?

A

Fosforilacion de los receptores AMPA y la insercion de los receptores AMPA en la membrana

193
Q

Que pasa cuando se remodela la membrana postsinaptica?

A

Genera una nueva espina dendritica

194
Q

Que provoca la localizacion de calcio en el nucleo?

A

Activar gener particulares importantes en la funcion neuronal

195
Q

Donde ocurren LTP Y LTD

A

En cortezas motoras, somatosensoriales, visuales y auditivas y en cerebelo, contribuyendo al aprendizaje

196
Q

Para que es esencial la plasticidad dependiente de experiencia?

A

Recuperacion neuronal despues de una lesion

197
Q

Consecuencias de la plasticidad

A

Contribuir al desarrollo de sindromes de dolor cronico

198
Q

Como se produce la comunicaicon entre astrocitos y neuronas?

A

Por liberacion de neurotransmisores por parte de la neurona, que estimula la liberacion de gliotransmisores por parte del astrocito

199
Q

Que hacen los gliotransmisores?

A

Modulan la actividad neuronal y transmision sinaptica, aunque sus mecanismos parecen complejos y desconocidos

200
Q

Como influyen los astrocitos?

A

En la plasticidad sinaptica al modular la liberacion de neurotransmisores y la expresion de receptor en la membrana postsinaptica.

201
Q

Que causan las lesiones que dañan axones?

A

Degeneracion pero puede no resultar en muerte celular, pero algunas neuronas tienen la capacidad de regenerarse.

202
Q

A que conducen las lesiones que destruyen el cuerpo celular?

A

Invariablemente a la muerte de la celula

203
Q

Degenracion walleriana

A

Desmielinizacion de los axones a nivel distal por un daño neuronal en su soma o en el axon proximal, de causa vascular

204
Q

Arborizacion axonal (sprouting)

A

Dos tipos, colateral y regenerativo

205
Q

Arborizacion axonal colateral

A

Ocurre cuando un objetivo denegado es reiterado por ramas de axones intactos de neuronas vecinas ej. polio

206
Q

Arborizacion axonal regenerativa

A

Ocurre cuando un axon y su celula han sido dañados, el axon lesionado envia brotes laterales a un nuevo objetivo

207
Q

Que ocurre cuando hay una lesion axonal

A

Aumento en la permeabilidad de los axones y la desregulacion de los canales de sodio potasio, provoca una entrada de calcio, por daño a la sustancia blanca, donde el ca provoca interrupcion del transporte axonal y la acumulacion de componentes intraxonales, provoca edemas en axones y el proximal se retrae, la regeneracion funcion del axon ya no ocurre y se desarrollan cicatrices gliales y se impide la generacion axonal en cerebro y medula

208
Q

Que hacen las cicatrices glailes

A

Formadas por astrocitos y microglia, bloquean la regeneracion axonal y liberan muchos factores inhibidores de crecimiento, incluyendo NOGO (inhibido del crecimiento de neuritas)

209
Q

Cambios sinapticos posteriores a la lesion en SNC

A

Recuperacion de la eficacia sinaptica, hipersensibilidad de la denervacion, desenmascaramiento de las sinapsis silenciosas

210
Q

Como se modifican los mapas corticales?

A

´Por informacion sensorial, experiencia, aprendizaje, lesion periferica cerebral

211
Q

Quien indica la reasignacion de la funcion neuronal despues de la lesion?

A

La tomografia por emision de positrones (PET)

212
Q

Que son la plasticidad y la reorganizacion cortical?

A

Mecanismos probables que impulsan la recuperacion funcional despues de un accidente cerebrovascular.

213
Q

Que experimentan las personas con ACV?

A

Reorganizacion de la representacion de la corteza sensorimotora en areas motoras circundantes.

214
Q

Que mostraron individuos con variacion del gen BDNF?

A

Disminucion de la reorganizacion del mapa motor despues del entrenamiento . Demostraron patrones alterados de actividad cerebral asociadas con aprendizaje de una tarea motora. Tuvieron una peor recuperacion despues de hemorragia subaracnoidea. Influyen en la recuperacion despues de una lesion cerebral o AVC

215
Q

Que pasa cuando se estimula repetidamente las vias somatosensoriales?

A

Aumentos en los neurotransmisores inhibidores, disminuyendo la respuesta de la corteza sensorial a la sobreestimulacion

216
Q

Que pasa cuando hay falta de estimulacion?

A

Efecto contrario a la estimulacion repetida, haciendo que la corteza responda mejor a las señales sensoriales debiles.

217
Q

Que pasa si se comprenden mejor los mecanismos celulares involucrados en plasticidad?

A

Conducir a una mejor rehab clinica de los trastornos perifericos y del SNC tanto en niños como en adultos

218
Q

Que es exotoxicidad

A

Grandes cantidades de glutamato liberadas por falta de oxigeno por EVC, isquemia o etc.

219
Q

Que hacen las neuronas privadas de oxigeno?

A

Liberan grandes cantidades de glutamato

220
Q

Que hace el exceso de glutamato?

A

Mata a las neuronas postsinapticas que reciben concentraciones altas

221
Q

A donde se dirige el tratamiento farmaceutico del EVC?

A

Bloquear el tipo de receptor de glutamato NMDA y prevenir la cascada de muerte celular relacionada con excitotoxicidad.

222
Q

Que influye en la recuperacion de la funcion neuronal?

A

Intensidad de la rehab como la cantidad de tiempo entre la lesion y el inicio de la rehab

223
Q

Sobre que la rehabilitacion tiene efecto?

A

Integridad y reorganizacion de las regiones adyacentes no dañadas en la corteza motora.

224
Q

Que pasa si hay demora en el inicio del tratamiento?

A

Reduce el impacto de la terapia

225
Q

Cuando ocurre reorganizacion y plasticidad en pacientes con EVC?

A

Cuando se someten a entrenamiento de la extremidad superior

226
Q

Que induce cambios plasticos para mejorar funcion de extremidades superiores?

A

Terapias complementarias como TMS con rehab

227
Q

Paso esencial para el aprendizaje motor

A

Practica de tareas especificas

228
Q

Que es la CIMT?

A

Constraint induced movement therapy, mejora funcion de los miembros superiores al aumentar el uso de sus miembros afectados.

229
Q

Generalidades de AVC

A

Segunda causa mas comun de muerte y segunda causa mas comun de discapacidad

230
Q

Como es la incidencia de un EVC?

A

Incidencia en aumento en paises de ingresos bajos, donde los negros e hispanos tienen mayor riesgo de accidentes en comparacion con los blancos.

231
Q

Que porcentaje de personas que sobreviven a un EVC presentan discapacidad grave hasta 30 dias despues del evento?

A

56%

232
Q

Como se clasifican los EVC?

A

Hemorragicos (por hemorragia intracerebral o subaracnoidea) y isquemicos (por trombosis, embolia o hipoperfusion sistemica)

233
Q

De donde derivan las hemorragias intracerebrales?

A

Arteriolas, con sangrado directo al cerebro y su acumulacion provoca aumento gradual en minutos o horas.

234
Q

Como ocurre una hemorragia subaracnoidea?

A

Hay ruptura del aneurisma que libera sangre directo al fluido cerebroespinal, aumentando la presion intracraneal y duracion de segundos, pero si no es por aneurisma es menos abrupto y continua por periodos prolongados, tiene comienzo ABRUPTO y cefalea horrible

235
Q

Que es una isquemia cerebral (trombos)

A

Patologia que afecta a vasos extracraneales grandes, incluyendo arterosclerosis, artritis, displasia fibromuscular

236
Q

Como se le llama a un stroke en vasos pequeños?

A

Lacunar, por oclusiones aterotromboticas o lipohialinoticas

237
Q

Que es la aterosclerosis

A

Proceso degenerativo que se asocia a la descalcificacion, se forman placas, donde el material graso se deposita en la pared vascular y bloquea la arteria estrechada un coagulo sanguineo.

238
Q

Generalidades del embolo

A

Inicio abrupto, con sintomas maximos al inicio

239
Q

Que es la hipoperfusion sistemica?

A

Problema circulatorio mas general, que se manifiesta en el cerebro y otros organos. Con el flujo sanguineo cerebral mas reducido en pacientes con esta condicion y NO afecta regiones aisladas, sintomas difusos y no focales en contraste con embolia y trombos. signos bilaterales o aismetricos cuaNDO HAY ENFERMEDAD OCLUSIVA PREEXISTENTE

240
Q

Epidemiologia del EVC

A

80% de los accidentes cerebrovasculares se deben a infarto cerebral isquemico y 20% a hemorragia cerebral

241
Q

Como es un EVC trombotico

A

Inicio subito con evolucion lenta

242
Q

Como es un EVC embolico

A

Inicio subito con pico maximo casi al mismo tiempo

243
Q

Comparacion de la epidemiologia del EVC

A

62% por isquemia
28% hemorragia intracerebral
10% hemorragia subaracnoidea

244
Q

Generalidades de hemorragia intracerebral

A

Gradual y progresion en minutos y horas, pero con presencia aburpta con deficit maximo.

245
Q

Factores de riesgo en hemorragia intracerebral

A

Hipertension, drogas, malformaciones vasculares, asiaticos o negros

246
Q

Pistas para pacientes con hemorragia intracerebral

A

Precipitada por otra actividad fisica y el paciente puede tener reduccion en la alerta

247
Q

Generalidades de la hemorragia subaracnoidea

A

Cefalea abrupta, disfuncion cerebral focal menos comun.

248
Q

Factor de riesgo para subaracnoidea

A

Fumar, hipertension, mismos clues que intracerebral

249
Q

Generalidades de isquemico por trombos

A

Progresion de stuttering con periodos de mejoria, y desarrollo de lacunes en horas o algunos dias.

250
Q

Generalidades por isquemico por embolo

A

Onset repentino con deficit maximo en ese punto, pero los hallazgos clinicos pueden mejorar rapidamente, precipitado por levantarse en la noche o por estornudo.

251
Q

Que es la afasia?

A

Trastorno del lenguaje adquirido por una lesion cerebral

252
Q

Que es la anomia

A

Perdida de la capacidad para evocar nombres, presente en todos los desordenes afasicos, deficit residual mas permamente

253
Q

Que es la recuperacion lexica

A

Cuando hay recuperacion de la informacion y se cfrean redes de fonemas

254
Q

Causas de la anomia

A

Varian dependiente del estadio en el cual el procesamiento lexical se encuentra afectado, y puede estar restringido a una categoria semantica especifica o gramatical

255
Q

Bases neuroanatomicas de la denominacion

A

Parte temporal anterior se relaciona con procesamiento semantico, como verbos
Pariental inferior son zonas promotoras

256
Q

Que hacen las terapias basadas en modelos cognitivos?

A

Manipular directamente los estados del sistema del procesamiento de lenguaje, se ligan los modelos cognitivos del acceso al lexico y de la organizacion de la informacion.

257
Q

Como funciona la fuerza de asociacion?

A

Es el distancia entre nodos afecta el nivel de activacion, como perro-croquetas-patitas

258
Q

Modelo reticular de la propagacion de la actividad del procesamiento semantico

A

Principio de la propagacion de activacion, dinamica y bidireccional, con un principio de superposicionamiento en tiempo y funciona simultaneamente.

259
Q

Doonde comienza la activacion?

A

Desde un nodo a la vez pero continua en paralelo hacia otros nodos conectados que funcionan como las extensiones del nodo de origen

260
Q

Que son las TIRS?

A

Terapia por integracion de riesgos semanticos

261
Q

Objetivo de las TIRS

A

reconstituir la funcion de acceso al lexico a traves de estimular la propagacion de la activacion desde las redes semanticas hacia la fonologia y la fonetica, a partir de una aproximacion.

262
Q

Que se hipotiza que produce la terapia por IRS?

A

Mejora en la denominacion consistente entre pacientes en el numero de aciertos durante la prueba de denominacion de imagenes, produciendo efecto de generalizacion consistente entre los pacientes hacia los estimulos no tratados en terapia, mejorando el contenido informativo en el discurso espontaneo de los pacientes

263
Q

Que es un TIA?

A

Transient Ischemic Attack, infartos silenciosos en cerebro, con naturaleza temporal de los sintomas neurologicos asociados que duran menos de 24 h

264
Q

Progresion de la ICH

A

no mejora durante periodo inicial pero si gradualmente durante minutos o horas

265
Q

Como ocurren los EVC embolicos?

A

Repentinamente, deficits indican perdida focal de la funcion cerebral que es maxima al inicio

266
Q

Como se presentan sintomas relacionados con la trombosis

A

Fluctuan, variando entre normales y anormales o progresando escalonadamente o intermitente.

267
Q

Quw causa las oclusiones de arterias penetrantes?

A

Sintomas que se desarrollan durante un corto periodo, horas o dias en comparacion con la isquemia cerebral relacionada con grandes arterias, que evolucionan durante un periodo mas prolongado

268
Q

Como es la disfuncion cerebral focal en HSA

A

Menos comun

269
Q

Evolucion del EVC

A

Empeoramiento neurologico de un ACV isquemico agudo no es infrecuente, y hay deterioro en la fase aguda

270
Q

Factores de riesgo

A

HTA predispone a mas de un subtipo (trombo, hemorragia intracraneal)

271
Q

Que pasa si hay presencia de un infarto agudo al miocardio?

A

Aumenta la probabilidad de embolia de origen cardiaco, pero tambien aumenta la probabilidad de enfermdad oclusiva del cuello de la arteria carotida y vertebral (trombos)

272
Q

Que predisposicion tiene un paciente con aterosclerosis grave?

A

Aneurisma cerebral

273
Q

Cual es la embolia de origen cardiaco mas comun?

A

Fibrilacion auricular

274
Q

Las mujeres premenopausicas tienen menor frecuencia de aterosclerosis que los hombres, por el factor protector del estrogeno

A

VERDADERO

275
Q

Como se precipitan las hemorragias HIC y SAH?

A

Actividad sexual o fisica

276
Q

Que sugiere el trauma antes del ACV?

A

Diseccion o oclusion traumatica de las arterias o una hemorragia cerebral traumatica.

277
Q

Sintoma asociado a trombosis

A

Infecciones

278
Q

Sintoma asociado a HSA

A

Cefalea intensa al inicio y despues gradual

279
Q

Sintomas asociados a HIC

A

Dsminucion de conciencia y vomito

280
Q

Cual es la triada de EVC?

A

Incapacidad de voltear hacia arriba, vomito y cefalea

281
Q

Signos de HIC pequeña

A

Debilidad de cara, brzo, pierna sin alteraciones sensoriales y visuales o cognitivas

282
Q

Signos de HIC

A

grandes deficits neurologicos focales que comienzan de forma abrupta

283
Q

Signos de un problema en la circulacion anterior

A

Anomalias de lenguaje, presencia de signos motores y sensoriales

284
Q

Signos de EVC en circulacion posterior

A

Vertigo, diplopia, sordera, signos motores, sensoriales bilaterales y hemianopsia.

285
Q

Examenes de gabinete

A

CT Y MRI obligatoria en pacientes con deterioro cognitivo repentino o ACV agudo, asi como saturacion de oxigeno, electrocardiograma.

286
Q

Tratamiento y manejo agujo

A

Garantiza la estabilidad medica, con especial atencion a vias respiratorias, respiracion y circulacion, reversion rapida de cualquier condicion que contribuya al problema
determinar si pacientes con EVC isquemico agudo son candidatos para terapia trombolitica intravenosa o tromboectomia endovascular

287
Q

Secuencia y tiempos recomendados para un EVC

A 
0 min-inicio de sintomas y traslado
10 min-evaluacion inicial
|5-evaluacion 
25-estudios de gabinete
45-interpretacionn de imagenes
60-terapia
288
Q

Tratamiento de EVC isquemico

A

Medicamentos intravenosos de emergencia
Procedimientos endovasculares de emergencia
Aspirina, anticoag

289
Q

Tratamiento de EVC Hemorragico

A

controlar el sangrado y reducir la presion del cerebro que causa exceso de liquido, embolizacion endovascular y radiocurgia estereotaxica.

290
Q

Generalidades de tratamiento HSA

A

Evitar resangrado, vasoespasmo o edema, antagonista de Ca (nimodipino) y drenaje con derivacion ventriculoperitoneal

291
Q

Complicaciones del EVC

A

Neumonia, intubacion y ventilacion, sangrado intestinal, paro cardiaco, trombosis venosa, embolia pulmonar, deterioro neurologico asociado, depresion

292
Q

Objetivos de rehab en EVC

A

Aliviar el dolor fisico, mejorar las habilidades comunicativas y cognitivas, eliminar o reducir alteraciones en el control motor, sensibilidad y habla y favorecer el desarrollo optimo de actividades de la vida diaria y mejorar calidad de vida.

293
Q

Paper de paralisis despues de stroke

A

Funcion espacial enfocada en diferentes vias motoras primarias con rehab visoumotora, terapias cognitivas para mejoramiento motor, tareas de integracion y revertir daños.

294
Q

Heminegligencia terapia

A

Dos tipos de terapia, ocupacional y cognitiva, efectos en la memoria y mejoramiento en el post

295
Q

Cuidados paliativos en EVC

A

5 actividades esenciales, comunicacion importante con el paciente, flexibilidad (estabilidad emocional) comodidad, rehabilitacion motora, evitar el abandono

296
Q

Musicoterapia

A

Px en fase aguda, aplicar practica musical a pacientes, disminuyendo ansiedad y depresion, mejora motora en extremidades superiores y mejoramiento cognitivo y de marcha

297
Q

Rehab con RV basado en juegos moviles para ictus en extremidades superiores

A

Miembro superior para llevar vida normal, entrenamiento repetitivo en meta dirigida, no requiere VR inversivo y es de bajo costo, juegos como regar flores en movimiento de codo, golpear al oso para ver flexion, proteger el conejo en movimiento de hombro

298
Q

Terapia de baile Erick

A

Tango, marcha y equilibrio y promueve la mejora en la rehabilitacion y la combinacion con toxina botulinica que reduce espasmos musculares, un grupo va a clase y otro no, evaluando tono y correlacion entre aumento de tono y mejoria

299
Q

Que hace el cerebelo?

A

Control motor, funciones superiores (lenguaje y toma de decisiones. Procesa info de manera uniforme

300
Q

Modelo interno por el cerebelo

A

Representacion neural del mundo externo, como el mundo esta codificado en sistema nervioso, reproduciendo propiedades dinamicas (como movimientos y psoicion) de partes del cuerpo y precisan anticipar control motor en retroalimentacion.

301
Q

Quien es el controlador y el instructor en el movimiento voluntario?

A

Corteza motora y premotora, dando retro sensorial

302
Q

Cerebelo como herramienta

A

Aprendizaje supervisado, hace copia de la info del cuerpo

303
Q

Prueba Sara

A

Marcha, postura, sentado, habla, perseguir dedo, movimiento alterno,

304
Q

Quien es el instructor en el cerebelo y la cognicion

A

Cingulo anterior

305
Q

Quien es el controlador en el cerebelo y la cognicion

A

Corteza prefrontal, con cortezas psoteriores

306
Q

Quien es el objeto en el proceso de cogniticion?

A

El modelo mental

307
Q

Peculiaridades del cerebelo

A

Tienes tres capas, corteza heterogenea, anatomia funcional, bucles anatomicos cerrados donde sale el imput y casi son las mismas regiones,

308
Q

Que es la funcion unica motora y cognitiva

A

La suma de la homogeneidad microanatomica y proyecciones corticales heterogeneas

309
Q

Por donde se activa el cerebelo?

A

Por los globulillos

310
Q

Sindrome cerebeloso cognitivo afectivo

A

Alteraciones en funciones ejectuvias, cognicion espacial, lenguaje, personalidad

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