Regulação endócrina renal Flashcards
Qual a importância da mácula densa numa situação de queda de pressão?
mácula densa libera prostaglandina 2 que vai atuar nas células justaglomerulares, estimulando produção de renina, a qual vai atuar na vasoconstrição sistêmica. (que também é estimulada por mecanismos neurais, inervação direta das cel justaglomerulares, receptores B1 das catecolaminas).
Angiotensina II 9(5 papéis)?
- É vasoconstritora, importante para aumento da pressão.
- Ela também estimula o hipotálamo na produção do ADH, promovendo reabsorção de água e comportamento da sede.
- Estimula também a atividade simpática pelos barorreceptores no bulbo, como resposta de retroalimentação positiva.
- Estimula a adrenal para produção de aldosterona.
- Atua no túbulo proximal (uma exceção para esse hormônio), aumentando a reabsorção do sódio, um fator que contribui para o aumento da osmolaridade sanguínea. Isso vai gerar consequentemente uma maior reabsorção de água, atuando para restabelecer a volemia em casos de baixa pressão (não esqueça que o papel da angiotensina é reabsorver sódio, a água vem como consequência, tipo Maria vai com as outras).
Qual o mecanismo de estimulo e qual a função da aldosterona?
Ela não é sensível diretamente a queda do sódio ou da pressão, é sensível a angiotensina II e a hipercalemia (aumento da concentração de potássio), redução na concentração de sódio só em casos muito extremos. Ela atua no túbulo distal reabsorvendo sódio e liberando potássio.
As células peritubulares estão no córtex renal, entre os capilares e os túbulos, no interstício, sendo responsáveis por?
Elas são sensíveis ao teor de oxigênio. Em casos de hipóxia vão estimular a produção de eritropoietina. Esse hormônio (EPO) vai induzir a medula óssea vermelha na maturação das hemácias. A produção e liberação de mais hemácias no sangue tem o objetivo de tentar compensar a falta de O2.
Hormônio vitamina D?
- Age com o paratormônio para regular cálcio e fosfato no sangue
- regula a secreção e sensibilidade à insulina
- Modula o sistema imune
A renina em si não faz muita coisa: ela não é a substância ativa. Ela vai converte angiotensiogênio e produzir angiotensina II. Mas essa angiotensina II vai fazer o quê?
Ações principais para reverter o quadro de queda de PA.
- Vasoconstrição generalizada. Mas especial destaque para a vasoconstrição da eferente (vai aumentar a TFG que caiu).
A angiotensina II é capaz da atravessar a BHE, é notada pelos órgãos circunventriculares (SFO e OVLT) e vai ter uma ação significativa no SNC:
- No centro de controle cardiovascular 🡪 Aumenta resposta cardíaca, DC e FC.
- No hipotálamo, estimula produção de vasopressina e desencadeia, em conjunto com esse outro hormônio, a sensação de sede. (vasoconstritora, expressão de aquaporinas).
- No NúcleoTratoSolitário: estimula ativação simpática. {Detalhe aqui para um mecanismo de retroalimentação positiva: a angiotensina II aumenta ativação simpática e o simpático age para estimular mais renina, e consequentemente mais AGII}
- Ademais, ela age no córtex da adrenal para estimular a produção de aldosterona: aumenta reabsorção de sódio e de água em conjunto. (aumento da volemia para reestabelecer a PA, mas não modifica muito a osmolaridade).
Mas o que é que a angiotensina II faz verdadeiramente nos rins?
- Age no TCP aumentando a reabsorção de sódio: Aumenta a expressão do trocador H+/Na+ e da bomba de Na+/K+. Os dois transportadores, em membranas diferentes, agindo mais intensamente em conjunto é que resultam na reabsorção efetiva do sódio, junto com a reabsorção de água, pois essa região é nativamente permeável a água, sem depender de vasopressina para ter transportadores. Assim, esse mecanismo, apesar de mais lento, ajuda a reduzir a queda de pressão por aumento de volemia.
- No TCD, sua ação vai ser em conjunto com a aldosterona: Ação sinérgica.
Aldosterona?
Regula transportes de sódio e potássio. Principais íons do corpo para regulação da volemia, osmolaridade, potencial de membrana e transmissão de impulsos nervosos.
Hipernatremia e hiponatremia?
Alta e baixa concentração de sódio.
Hipocalemia?
Não modifica muito a osmolaridade. Tem maior influência no potencial de membrana, pois muito K+ vai deixar a célula. Pouca tendência de retorno do potássio, dificuldade de repolarizar. Hiperpolarização.
Hipercalemia?
Muito potássio no sangue.
Em que situações age a angiotensina II junto com a aldosterona?
Só em casos de redução da PA ou da osmolaridade que resulta na secreção de angio II, pois quando temos apenas um aumento de potássio, a aldosterona atua basicamente sozinha.
Em situação de hipercalemia, o que ocorre ao longo do néfron?
Não vou ter uma ativação de angiotensina II, então será atuação somente da aldosterona do túbulo médio em diante. Assim, vai haver uma reabsorção de sódio, mas não tanto como em conjunto a angiot, e uma excreção de potássio maior, pois é como se a a angiot freasse essa secreção
ENAC/romk E NCC?
Enac/romk- Sódio em antiporte com o potássio/ NCC- Sódio em cotransporte com o Cl.
Existem dois tipos de hipertensão: por alta volemia, ou por muito sódio. Como tratar os dois casos?
Se tem alta volemia, não adianta inibir os canais de sódio, pois causaria uma hiponatremia, é melhor aumentar a urina por um aquarético. Se tem muito sódio, é ideal um inibidor dos canais de sódio.
Do que se trata um inibidor de ECA?
Inibidor da enzima conversora da angiotensina, logo, da angiotensina II. Não produz angiotensina II. Reduz reabsorção de Na+
Usei um inibidor de ECA no paciente com pressão alta e vai reduzir a reabsorção de sódio no final. Ele poderia desenvolver uma hipercalemia porque para de excretar potássio?
Não, primeiro porque o potássio já foi muito excretado em outras regiões, há uma certa compensação e um percentual de potássio vai permanecer. Além disso, eu inibi o SRAA, mas eu posso produzir aldosterona pelo aumento de potássio. Toma anti-hipertensivo inibidor de ECA - Não produz angiotensina II- Reduz reabsorção de Na+ - Por consequência não produz aldosterona via angioII - Reduz excreção de potássio - Poderia levar a hipercalemia - Mas a concentração aumentada do potássio já estimula a adrenal a secretar aldosterona, que agindo só, reabsorve sódio (mas não tanto se tivesse junto com AngII) e excreta potássio (mais do que se tivesse angII).
A reabsorção de sódio induz a reabsorção de água do mesmo modo ao longo do tubo?
Não. No TCP ocorre mais reabsorção de água sim (uma região nativamente permeável a água, expressa aquaporinas independente de hormônios ou outras substâncias); mas nas partes finais do néfron, para haver reabsorção de água deve ter a presença da vasopressina.
Vasopressina?
possui um mecanismo rápido, que é a vasoconstrição; e um mecanismo lento renal, que como o próprio nome diz: promove reabsorção de água (expressão e sintése de aquaporinas na membrana apical) e reduz a diurese.
Quais os estímulos de liberação de ADH?
Barorreceptores- Notam queda da volemia.
Quimiorreceptores- Aumento da osmolaridade
Estímulo da Angiotensina II
Com relação a vasopressina, por que crianças e idosos urinam mais enquanto dormem ou acordam mais a noite para urinar?
Pois a criança ainda não tem o controle desenvolvido, e o idoso já perdeu, da vasopressina. Há um ritmo circadiano para produzir mais de dia e menos a noite.
Situação de pressão alta?
Sinaliza aqueles receptores de estiramento- Barorreceptores na aorta e carótida + distensão da câmara atrial- OCT + PNA provocam a vasodilatação sistêmica e no TCD para favorecem a excreção de sódio- OCT aumentando a concentração de cálcio, aumenta a expressão de PNA- maior NO, que reduz os canais de sódio.
PNA?
Ação parácrina - No próprio <3 ele reduz FC e DC.
Inibe o sistema renina-angiotensina - Inibe secreção de renina.
Inibe secreção de aldosterona (que já vai estar inibida sem produção de renina).
Estimula síntese de Dopamina (a partir de L-Dopa) no TCP.
Qual a ação da dopamina?
Ela é antagônica a angiotensina II, inibe a reabsorção, agndo princpalmente no contorcido proximal, ao inibir a bomba de Na/K e o trocador de Na/H (PNA contribui efetivamente com a sua síntese a partir do L-dopa, estimulando as enzimas de síntese)
