Refluxo Gastroesofagico Flashcards
O que é DRGE
sintomas ou complicações diretamente relacionados ao fluxo retrógrado do conteúdo gástrico para o esôfago – não vai para o resto do TGI, acaba refluindo parte do conteúdo
O desenvolvimento da DRGE requer:
Aumento da exposição esofágica ao suco gástrico
Um limiar reduzido para lesão epitelial
Percepção dos sintomas
Refluxo fisiologico
Fluxo retrogado do conteudo gastrico para o esofago, sem sinais de complicacoes
Patogenese
- Agressivos: refluxo ácido, potência do refluxato
- Protetores: clareamento ácido esofágico, integridade da mucosa
- Precisa entao do Equilíbrio entre exposição ao refluxo, resistência epitelial esensibilidade visceral para que nao ocorra a doenca
Exposicao ao refluxo
A exposição excessiva ao refluxo é normalmente evitada em função da barreira anti-refluxo
Lesões e sintomas são regulados pela duração da exposição e causticidade do suco gástrico – quanto mais ocorre e mais ácido = mais sintomas
Fatores que alteram
determinantes dominantes são peristaltismo (o esofago comeca a fazer a peristalse para empurrar o refluxo de volta para o estomago), salivação (O esofago comeca a perceber o meio acido e comeca a produzir mais saliva para neutralizar porque ela é basica) e presença de hérnia de hiato (parte do estomago no esofgado que dificulta a depuracao)– fatores protetores
QUanto mais rapido a depuracao, mais dificil ocorrer a depuracao. Quando essa deupuracao fica mais lenta devido a algumas doencas leva a doenca
Anormalidades da depuração esofágica são provavelmente os principais determinantes para o desenvolvimento da esofagite
A sensibilidade esofágica é um dos principais determinantes da percepção dos sintomas da DRGE
Refluxo gastrico - Suco gastrico
O suco gástrico é cáustico e, portanto, pode ferir a maioria das camadas epiteliais
O ácido é o principal determinante dos sintomas de esofagite e refluxo
A mera presença de suco gástrico normal no esôfago é suficiente para ferir e irritar o esôfago
Além do ácido, outros componentes do suco gástrico, como bile, enzimas digestivas, patógenos microbianos e outros fatores nocivos, podem danificar o esôfago e causar sintomas
Os ácidos biliares podem alterar a integridade da barreira mucosa, interrompendo a função celular e danificando a estrutura da membrana
A bile é secretada no intestino delgado proximal. No entanto, padrões secretórios anormais e dismotilidade antro-duodenal podem aumentar a quantidade de bile no estômago
A exposição esofágica à bile misturada com ácido está associada a graus mais graves de esofagite
DRGE e H Pylori
Estudos epidemiológicos relataram tendências inversas no tempo na prevalência de DRGE e da úlcera péptica relacionada ao H. pylori
Parece que o H pylori predominante no corpo diminui a secreção de ácido gástrico, reduzindo o volume total de massa celular parietal
Enquanto o H pylori predominante no antral aumenta a secreção ácida, com base em alterações na inibição do feedback negativo por interferência das células D no antr
Eventos antirefluxo
Barreira anti-refluxo
Representa uma região anatomicamente complexa, incluindo:
O componente intrínseco do EEI (Esfincter esofagiano inferior)
Os pilares diafragmáticos
A porção intra-abdominal do EEI
Os ligamentos frenoesofágicos e
O ângulo agudo de His
Hernias Hiatais
Hernias de deslizamento (Tipo 1): mais prevalente
Alargamento do túnel hiatal e afrouxamento da membrana frenoesofágica: permitindo que o esôfago abdominal e parte do estômago “deslizem” para cima do diafragma, ou seja a JEG encontra-se acima do pinçamento diafragmático. Fundo permanece abaixo da JEG
Hernias paraesofágicas de rolamento (Tipo II):
Ocorre por falha anatômica da membrana frenoesofágica e do relaxamento da musculatura proximal ao hiato esofágico (nesse caso a JEG está no nível do hiato diafragmático e o fundo gástrico está herniado
São consideradas hernias verdadeiras com saco herniário
Nunca regridem
Costumam aumentar com o tempo
Associada a complicações: volvo, encarceramento gátrico, complicações respiratórias com compressão
Hernia hiatal mista( Tipo III):
Combinação das hérnias tipo I e tipo II (herniação da JEG e do fundo gástrico)
Hernia tipo IV (ocorre herniação do estômago e outro órgão abdominal (pode ser o cólon, intestino delgado, baço ou pâncreas → grande defeito na membrana frenoesofágica
Mecanismos do refluxo
O refluxo geralmente ocorre por meio de quatro mecanismos:
1. Relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior (tLESRs)
2. Baixa pressão do EEI (um EEI hipotensivo pode predispor os pacientes a mais refluxo à noite e após as refeições)
3. Relaxamentos do EEI associados à deglutição
4. Esforço durante períodos com baixa pressão do EEI
Depuração esofágica
Após a ocorrência de um evento de refluxo, a duração em que a mucosa esofágica permanece exposta ao suco gástrico está relacionada a depuração esofágica (que tem relação com o peristaltismo, salivação e presença de HH)
A depuração ácida prolongada se correlaciona com a gravidade da esofagite e a presença da metaplasia de Barrett.
Quanto mais tempo em contato, mais depura
No entanto, o limiar para essas respostas e complicações varia e provavelmente é influenciado pela integridade do epitélio
As duas principais causas potenciais de exposição prolongada ao refluxo e depuração ácida são:
O esvaziamento esofágico prejudicado por disfunção peristáltica
E a função salivar prejudicada
Outro componente importante que pode impedir a depuração do refluxo é a hérnia de hiato
Essa anormalidade anatômica está associada ao refluxo durante a deglutição, que contorna a função de esvaziamento do peristaltismo
Esvaziamento esofágico prejudicado
É um importante fator de risco para a DRGE
Efeito da gravidade → sintomas de refluxo são reduzidos quando os pacientes são movidos para a posição vertical, o que permite que a gravidade esvazie o esôfago
A gravidade é complementada pelo peristaltismo esofágico, que é induzido por mecanorreceptores no corpo esofágico
A hérnia de hiato também pode prejudicar o esvaziamento esofágico → refluxo do líquido do saco herniário durante a deglutição
Efeitos da saliva
A neutralização salivar representa outra importante medida protetora da depuração do refluxo esofágico🡪 PROTEÇÃO
A saliva contém bicarbonato e fatores de crescimento que promovem o reparo e as defesas das mucosas
Fornece um importante efeito neutralizante de proteção que ajuda a restaurar um pH normal e, assim, reduz o tempo de contato ácido no lúmen
A salivação reduzida tem sido associada a tempos de depuração ácida prolongados, como durante o sono
A xerostomia crônica também está associada à depuração ácida prolongada e à esofagite mais grave
Sensibilidade aos episódios de refluxo
Redução da sensibilidade em pacientes com esôfago de Barrett
O aumento da sensibilidade ao refluxo ácido tem sido implicado em menor resposta terapêutica à supressão ácida em pacientes com doença do refluxo não erosivo (NERD)
Pacientes com DRGE refratária a IBP são hipersensíveis à estimulação térmica, mecânica e química do esôfago em comparação com voluntários saudáveis
A sensibilidade esofágica é determinada pela força da ativação dos receptores sensoriais no trato gastrointestinal
Pelo processamento no sistema nervoso central
O que pode levar à amplificação ou supressão do sinal aferente que estás endo transmitido às áreas corticais envolvidas na percepção
Definicao
Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) é uma afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes, acarretando variável espectro de sintomas (esofágicos ou extra-esofágicos), associados ou não a lesões teciduais esofágicas diagnosticadas pelo exame endoscópico
Manifestacoes tipicas
Pirose retroesternal é o principal sintoma- sensação de queimação retroesternal que se irradia do esterno a base do pescoço, podendo atingir a garganta→ em geral 30-60 min após alimentação (pp. Se copiosa, gordurosa, condimentada ou ácida
Regurgitação ácida: retorno espontâneo do conteúdo ácido ou alimento a cavidade oral
Manifestacao atipica
Representam 20-25% das queixas primárias de DRGE
Achados de erosões na EDA é menos comum
Ausência de sintomas típicos não exclui o diagnóstico
Irritantes ambientais e ocupacionais, IECa, Tabagismo, Asma e rinossinusite = EXCLUIR PRIMEIRO
Esofágicas: dor retroesternal não cardíaca, globus (sensação de corpo estranho na garganta)
Pulmonares: asma, tosse crônica, hemoptise, bronquite, pneumonias de reétição
Otorrinolaringológicas: rouquidão, pigarro, laringite crônica, sinusite crônica, otalgia
Orais: desgaste esmalte do dentário, halitose e aftas
Diagnostico
Diagnóstico da DRGE típica: anamnese detalhada capaz de identificar a intensidade, duração, frequência, fatores desencadeantes e de melhora, evolução da enfermidade ao longo do tempo
Intensidade e a frequência dos sintomas da DRGE são fracos preditores da presença ou gravidade da esofagite; entretanto, a duração da doença está associada a aumento do risco para o desenvolvimento do esôfago de Barrett
A presença de sintomas de azia e / ou regurgitação 2 ou mais vezes por semana, com história de 4 a 8 semanas é sugestivo de DRGE
Critérios clínicos, endoscópicos e pHmétricos fornecem uma ampla caracterização da doença, embora investigações geralmente não são necessários para estabelecer um diagnóstico de DRGE - com a ressalva de que a probabilidade pré-teste de GERD varia acentuadamente entre as regiões geográficas.
A avaliação inicial deve documentar a presença, gravidade e frequência de azia, regurgitação (ácido ou caso contrário), e recursos de alarme; esofágico atípico, sintomas pulmonares, otorrinolaringológicos e orais também deve ser procurado. Pode ser útil avaliar a precipitação, fatores como comer, dieta (gordura), atividade (inclinar-se) e decúbito; e fatores de alívio (bicarbonato, antiácidos, leite, medicamentos OTC)
Exames diagnósticos:
EDA→ presença e grau de esofagite, complicações e afecções associadas→ ausência de achado não exclui diagnóstico
pHmetria→ intensidade e padrãpo do refluxo, correlação do refluxo com a queixa→ não avalia complicações/ esofagite/ refluxo não ácido
Manometria esofágica→ pré- op fundoplicatura, distúrbios motores, identificação EEI para pHmetria→ não avalia capacidade real de transporte do conteúdo alimentar
Impedâncio-pHmetria→ padrão ouro para refluxo ácido, diagnostico refluxo fracamente e não ácido → oneroso e pouco disponível
Classificacao endoscopica
Savary-Miller modificada e a de Los Angeles
Modificações comportamentais no tratamento da DRGE
Elevação da cabeceira da cama (15 cm)
Ingestão dos seguintes alimentos com moderação e com base na correlação de sintomas: alimentos gordurosos, frutas cítricas, café, chocolate, bebidas alcoólicas e carbonatadas, hortelã, produtos à base de tomate
Cuidado especial com medicamentos “de risco”: agentes anticolinérgicos, teofilina, antidepressivos tricíclicos, bloqueadores dos canais de cálcio, agonistas β-adrenérgicos, alendronato
Evitar deitar até 2 horas após as refeições
Evitar grandes refeições
Redução drástica ou cessação do tabagismo
Diminuição do peso corporal, se estiver acima do pes
Tratamento farmacológico:
IBP mais potentes inibidores da secreção ácida → ligação irreversível e inibição da bomba de H/ K-ATPase.
São mais efetivos quando administrados 30 min antes da primeira refeição do dia (quantidade de bombas presentes na cel. Parietal)
Sem evidencia estatística entre 4- 8 semanas de tratamento → resposta satisfatória maior com 8 semanas (alivio dos sintomas, cicatrização de esofagite), pacientes relatam que setem mais alivio com 8 semanas, mas nada comprovado
Sintomas Atípicos e esofagite de maior gravidade (3 e 4 SM ou C e D LA), úlcera e ou estenose a EDA: terapia farmacológica com IBP dobrado
Tempo de tratamento sintomas atípicos: 2- 6 meses
Tempo de tratamento esofagite de maior gravidade, úlcera e ou estenose: 12 semanas → repetir EDA fim do tratamento
Tratamento cirúrgico:
Indicado por meio de exames complementares: EDA, pHmetria ou impedancio-pHmetria.
Melhores resultados em pacientes que respondem bem ao IBP e naqueles com manifestações típicas da doença
Tratamento na DRGE complicada:
Estenose e/ou esofagite severa ou adenocarcinoma
Não há evidencias no Barrett longo
Hernia hiatal: considerar refratário ao IBP com doses maiores
Tratamento na DRGE não complicada:
Por alguma razão não conseguem dar continuidade ao tratamento (econômica, intolerância, pessoal…)
Tratamento continuo
Pacientes refratários a tratamento com IBP dose plena, com pHmetria
Intervenção Cirúrgica: 2 tempos principais
Aproximação dos braços do pilar diafragmático: hiatoplastia
Complicacoes
A principal é a esofagite - Ruptura da mucosa
Úlcera e sangramento esofágico:
Repetir EDA após tratamento porque ela pode ser um adenocarcinoma ja
Olhar alteracoes visiveis da esofagite eosinofilica
Estenose péptica: Tratamento com IBP dose dobrada, dilatação endoscopia e cirurgia
Esôfago de Barrett:
Substituição do epitélio estratificado e escamoso do esôfago distal por epitélio colunar com células intestinalizadas ou caliciformes, em qualquer extensão do órgão → metaplasia intestinal
Barrett curto < 3 cm (10-15%) e longo > 3 cm (3-5%)
