Doença Ulcerosa Peptica Flashcards
O que é ulcera?
Para se considerar úlcera, deve ultrapassar a muscular da mucosa, senão é considerada erosão. É uma descontinuidade que ultrapassa a muscular da mucosa.
Tipo de ulcera mais comum
Duodenal
(pode ser gastrica ou duodenal, a mais comum é duodenal)
Principais motivos para ulcera
H. pylori e AINE’S. Porem H. pylori é a maior causa.
Epidemiologia:
Principal fator de risco H. Pylori
Pode levar a neoplasia
Higiene e condições socioeconômicas porque a infeccao por H.pylori é fecal/oral
Redução UP nas últimas décadas, principalmente a duodenal.
H. Pylori
Epidemiologia
Incidência: 90% UD e 70% UG🡪 50% infectados🡪 1-5% úlcera
Incidência de UP em pacientes infectados pelo H.P: 1% ao ano (6-10 vezes maior que não infectados)
Tabagismo exacerba UP associada ao H.P
AINES: fator independente para UP Idosos maior risco de complicações devido comorbidades
H. Pylori Caracteristicas
H. Pylori: bactéria gram negativa, espiralada, ou em bastão.
Bioquimicamente: bactéria catalase, oxidase e urease positiva
Urease, mobilidade e a habilidade para aderir epitélio gástrico, são fatores que permitem sua sobrevivência e proliferação no meio gástrico
Urease hidrolisa ureia e forma amônia 🡪 neutraliza a acidez gástrica e forma uma barreira protetora ao redor 🡪 permite penetração na mucosa gástrica. E com isso ela consegue sobreviver no meio gastrico
Urease: neutraliza a acidez gástrica e forma uma barreira protetora ao redor 🡪 permite penetração na mucosa gástrica🡪 multiplicação (forma uma pelicula que faz ela se proliferar sem que tenha danos)
Flagelos: favorecem penetração na barrira mucosa
H. Pylori Patologia
Infecção aguda H.P: gastrite antral c/ gastrite ativa🡪 detroi cel. D 🡪 reduz somatostatina 🡪 aumenta cel. G🡪 hipercloridria🡪 Lesão antro🡪 duodeno🡪 duodenite🡪 UD Infecção crônica: HP espalha por todo estômago, destruindo a barreira de muco: Hipocloridria x acido normal
UD: H.Pylori🡪 Acometimento não atrófico 🡪 gastrite antral ativa🡪 destrói cel. D 🡪 reduz somatostatina🡪 aumenta cel. G🡪 hipercloridria🡪 Lesão antro🡪 duodeno🡪 duodenite🡪 UD
UG🡪 H.Pylori 🡪 pangastrite (espalha por todo estômago)🡪 inibição secreção acida🡪 inibição células parietais🡪 produção ácida normal ou reduzida!!
Toxinas produzidas H.Pylori🡪 citocinas 🡪 inflamação🡪 disfunção de fatores protetores
Desequilíbrio entre: Redução de fatores protetores (HCO3, regeneração epitelial e fluxo sanguíneo) Aumento de fatores agressivos (ac. cloridrico, pepsina, fatores ambientais)
H. Pylori Patologia
Infecção aguda H.P: gastrite antral c/ gastrite ativa🡪 detroi cel. D 🡪 reduz somatostatina 🡪 aumenta cel. G🡪 hipercloridria🡪 Lesão antro🡪 duodeno🡪 duodenite🡪 UD Infecção crônica: HP espalha por todo estômago, destruindo a barreira de muco: Hipocloridria x acido normal
UD: H.Pylori🡪 Acometimento não atrófico 🡪 gastrite antral ativa🡪 destrói cel. D 🡪 reduz somatostatina🡪 aumenta cel. G🡪 hipercloridria🡪 Lesão antro🡪 duodeno🡪 duodenite🡪 UD
UG🡪 H.Pylori 🡪 pangastrite (espalha por todo estômago)🡪 inibição secreção acida🡪 inibição células parietais🡪 produção ácida normal ou reduzida!!
Toxinas produzidas H.Pylori🡪 citocinas 🡪 inflamação🡪 disfunção de fatores protetores
Desequilíbrio entre: Redução de fatores protetores (HCO3, regeneração epitelial e fluxo sanguíneo) Aumento de fatores agressivos (ac. cloridrico, pepsina, fatores ambientais)
AINES
Aspirina é cada vez mais usada na prevenção de DCV
Uso aumenta com o envelhecimento da população 15-30% desenvolvem
UP Inibição🡪 reduz fatores de proteção :
COX 1: prostaglandinas constitutivas
COX 2: prostaglandinas inflamatórias
Estudos efeitos sinérgicos HP+ AINES: aumento o risco de UP e HD
Outras causas
SD. Zollinger-Ellison
Tríade clínica:
hipersecreção de acido clorídrico
Hipergastrinemia
Doença ulcerosa péptica grave Tumor de células não beta das ilhotas pancreáticas (localização geralmente: cabeça pâncreas, parede duodenal ou linfonodos regionais)🡪 triângulo dos gastrinomas
Outras causas
Ulceras stress
Úlceras por estresse: são lesões ulceradas da mucosa gástrica associadas a estresse fisiológico extremo
Fatores de risco maiores: Insuficiência respiratória (ventilação mecânica > 48 horas) Coagulopatia (INR > 1.5, Plaquetas < 50.000 e TTPA > 2.0)
Fatores de risco menores: Insuficiência hepática aguda ou crônica Insuficiência renal aguda ou crônica (terapia de substituição renal aumenta o risco); Disfunção de múltiplos órgãos (SOFA) Coma / Traumatismo crânio-encefálico grave (ECG < 9) Politrauma grave (ISS > 16) ou TRM Grandes queimados (SCQ > 20%) Altas doses de corticóides (> 250mg/dia de hidrocortisona ou equivalente)
Outras causas gerais
Neoplasia (linfoma- adenocarcinoma)
Úlcera em boca anastomótica
Úlcera de Cameron (úlcera presente na mucosa herniada através do diafragma)
Causas específicas raras: Doença de Crohn, mastocitose sistêmica, gastroenterite eosinofílica, infecções (CMV, herpes…), idiopática
Quadro clinico Ulcera
Oligossintomáticos: 20% aproximadamente são assintomáticos
Dispepsia; Diminuição ingesta alimentar ;Perda de peso; Vômitos; Hemorragia digestiva, anemia…
Quadro clinico Ulcera Ritmicidade e periodicidade
UG: Epigastralgia que piora com a alimentação: geralmente após 30 minutos Comeu e sentiu dor,
UD: “Clocking”- despertar noturno com dor que é aliviada por ingestão de alimentos alcalinos.
Localizacao Ulcera
Localização mais frequente: bulbo duodenal
UG: principal localização pequena curvatura (incisura angular)
Localização menos frequente: 2ª porção duodenal
associação gastrinoma, crohn ou isquemia
Caracteristicas Ulcera
Úlcera geralmente > 5 mm (diferencia de erosões- profundidade).
Geralmente únicas (90%)
Avaliar: localização, tamanho, forma, número, profundidade, aspecto de base, margem, mucosa e pregas
Suspeita neoplásica: base irregular, proliferação mucosa
UG: biópsias: margens e fundo da lesão
corpo antro e incisura para pesquisa de h.pylori
UD: Baixo risco de malignidade, não há necessidade de biopsia 🡪 pesquisar H. P
Classificacao de Sakita
A Classificação de Sakita é a mais fidedigna classificação endoscópica quanto ao ciclo evolutivo da úlcera e é dividida em três fases: A (ativa), H (healing ou em cicatrização) e S (scar ou cicatrizada). Cada uma dessas três fases é subdividida em duas, são elas: A1 e A2; H1 e H2; S1 e S2.
Vigilancia e tratamento
Todos os pacientes com suspeita de UP: tratamento é com IBPS
UP:
Com H. Pylori positivo: tratamento do H. Pylori e controle da erradicação
AINES sem H. Pylori : suspender e iniciar IBP por 4-8 semanas 🡪 retirar álcool e tabaco
Outras causas: hipersecreção ácida, estado nutricional inadequado, isquemia trato gastrointestinal
UD: cicatriz em 4 sem, sem necessidade de EDA de controle
UG: EDA 8-12 semanas
Úlceras Refratárias:
Não cicatrizam após 8-12 semanas de tratamento
Fatores que não possibilitem a cicatrização🡪 má aderência ao tratamento do H. Pylori, uso AINES, tabaco, estado hipersecretor, comorbidades, Crohn, infecções diversas, neoplasias..
Complicacoes
Sangramentos:
HDA 15-20%: complicação mais comum
Local maior volume de sangramento: parede posterior do bulbo duodenal
80-85% cessam espontaneamente
Principal causa de morte
Fadiga, anemia, Melena, hematêmese, Choque
Cuidados das complicacoes
Manutenção hemodinâmica: cristaloide
IBP: 80mg em bolus EV 🡪 infusão contínua de 6mg/h a 8mg/h ou 40 mg 12/12h🡪 infusão por 72h🡪 após VO: omeprazol 80mg, pantoprazol 80mg, Lanzoprazol 60mg
EDA em até 24h
Eritromicina EV (250mg em bolus ou 3mg/kg em 30 min)🡪 30-90 min antes da EDA🡪 melhor esvaziamento gástrico, melhora avaliação
Aspecto úlcera: preditor risco ressangramento e mortalidade 🡪 classificação Forrest
Ressangramento🡪 nova EDA 🡪 após cirurgia
Classificacao de Forrest Sangramento da EDA
I – Ativo
Forrest IA Em jato
Forrest IB “Babando”
II – Recente
Forrest IIA Coto vascular visível
Forrest IIB Coágulo recente
Forrest IIC Fundo hematínico
III – Sem sangramento
Forrest III Sem sinal de sangramento
Terapias Endoscopicas
Método Injetável:
Tamponamento: volume
Salina comum, salina hipertônica e adrenalina diluída (efeito vasoconstritor 20min)
Adrenalina: 4 quadrantes da lesão e sua base 🡪 repetir até mucosa pálida e hemostasia alcançada
Método Térmico:
Aquecimento leva a coagulação: heater probe 4-5 pulsos (30 J) até 15-20 J/ pulso e gold probe🡪 coagulação de contato
Coagulação plasma de argônio: sem contato
Método mecânico:
Mesmo das cirurgias: oclusão direta do fluxo sanguíneo 🡪 diferentes clipes
Métodos combinados:
Adrenalina diluída prévia melhor visualização sitio de sangramento 🡪 segundo método (outras substâncias, clipes ou térmico)
Diminui taxa de ressangramento, cirurgias emergência e mortalidade
Complicações: perfuração, necrose mucosa🡪 raro, mas > que adrenalina pura
Perfuracao
2-10%
Local mais acometido parede anterior do duodeno 60%
Caso UG: pequena curvatura antro mais comum
Suspeita não realizar EDA
Peritonite química e bactéria 🡪 emergência cirúrgica
Sintomas
Dor abdominal, inicio súbito, exacerbado pelo movimento
Irritação peritoneal
RX ortostático e lateral: pneumoperitonio
TC e US abdominal
Ressuscitação volêmica + Antibiótico + cirurgia
Obstrucao
Menos comum
Úlcera pré-pilórica crônica, obstruindo a passagem
5% úlceras duodenais
História de doença ulcerosa de longa
Vômitos, perda de peso, desidratação
Exame radiológico contrastado: passagem de pouco ou nenhum bário para o duodendo – pode auxiliar diagnóstico🡪 REED
EDA: vê a deformidade e não consegue ultrapassar a obstrução em alguns casos