Reações de hipersensibilidade Flashcards

aula 9

1
Q

Quais as causas de doenças de hipersensibilidade?

A

Autoimunidade
Reações contra microorganismos
Reações contra antígenos ambientais

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Q

Doenças causadas por anticorpos

A

Doenças causadas por anticorpos contra antígenos
celulares e teciduais
Doenças mediadas por complexos imunes

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3
Q

Doenças causadas por linfócitos T

A

Doenças causadas por inflamação mediada por
citocinas
Doenças causadas por linfócitos T citotóxicos

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4
Q

Doenças causadas por anticorpos contra antígenos celulares e teciduais

A
Anemia hemolítica auto-imune
Púrpura trombocitopênica auto-imune
Pênfigo vulgar
Vasculite causada por ANCA
Síndrome de Goodpasture
Febre reumática aguda
Miastenia grave
Doença de Graves
Diabetes resistente à insulina
Anemia perniciosa
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5
Q

Reações do tipo II aloimunológicas:

A

Reações transfusionais
Incompatibilidade Rhesus
Transplantes de órgãos
Eritroblastose fetal

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6
Q

Reações de hipersensibilidade do tipo II autoimunológicas:

A

Anemia hemolítica autoimune

Púrpura trombocitopênica idiopática

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7
Q

Reações medicamentosas do tipo II:

A

Anemia hemolítica: clorpromazina; fenacetina.
Agranulocitose: amidopirina; quinidina.
Púrpura trombocitopênica: sedormid.

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8
Q

Doenças mediadas por complexos

imunes

A
Doença do soro
Lupus Eritematoso Sistêmico
Poliarterite nodosa
Glomerulonefrite pós-estreptocócica
Ocorre por exposição a um excesso de antígeno durante um período prolongado: infecção persistente por um microorganismo; autoimunidade para os componentes próprios; contato repetido com agentes ambientais.
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9
Q

Reação de Arthus:

A
Injeção intradérmica de antígeno
Reação eritematosa e edematosa em 3 a 8 horas
Intenso infiltrado de neutrófilos
Produção de anafilatoxina
Degranulação de mastócitos
Ativação de macrófagos
Agregação plaquetária
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10
Q

Reação intrapulmonar do tipo Arthus :

A

“pulmão de fazendeiro”- 6 a 8 h

de exposição à poeira do feno mofado.

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11
Q

Doenças medidas por células T

A
Artrite reumatoide
Esclerose Múltipla
Diabetes melito tipo 1
Doença intestinal inflamatória
Miocardite autoimune
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12
Q

Hipersensibilidade celular – tipo tardia

A

ocorre em muitas reações alérgicas a bactérias, vírus e fungos
fase de sensibilização: ativação de células Th1, que secretam citocinas
segunda exposição: ativação de células Th1 de memória
formação de granulomas causados pela infecção e pela ativação crônicas dos macrófagos
leva mais de 12 horas para ser desencadeada.

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13
Q

Reação de Mantoux

A

Eritema e induração (máximo em 24-48h)
Envolvimento perivascular de células mononucleares
Exudação mais intensa de células mono e polimorfonucleares

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14
Q

Doenças em que a RHT se manifesta:

A
tuberculose
hanseníase
leishmaniose
listeriose
esquistossomose
sífilis
Doença de Crohn (doença intestinal inflamatória)
Dermatite de contato
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15
Q

Abordagens terapêuticas para doenças

imunomediadas

A

Agentes anti-inflamatórios (corticosteróides)
Depleção de células T e anticorpos
Terapias anticitocinas
Agentes que inibem interações célula-célula nas respostas imunológicas
IgG intravenosa

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16
Q

Características gerais de

reações imunes dependentes de IgE

A

Ativação de células TH2 e produção de IgE
Sensibilização de mastócitos
Forte predisposição genética
Hipersensibilidade imediata provocada por alérgenos
Produção de citocinas TH2
Reação vascular e do músculo liso
As manisfestações dependem dos tecidos afetados

17
Q

Mediadores derivados de mastócitos:

A
  • aminas biogênicas
  • enzimas e proteoglicanos dos grânulos
  • mediadores lipídicos
  • citocinas
18
Q

Mediadores pré-formados liberados a partir dos grânulos dos mastócitos:

Mediadores sintetizados:

Outros mediadores
liberados:

A

Mediadores pré-formados liberados a partir dos grânulos dos mastócitos:
Histamina
Heparina
protease neutra
Fatores quimiotáticos dos eosinófilos e neutrófilos
Fator ativador de plaqueta

Mediadores sintetizados:
Leucotrienos
Prostaglandina
tromboxano

Outros mediadores
liberados:
•IL-3
•IL-4
•IL-5
•IL-6
•GM-CSF
19
Q

Fenômeno de ANAFILAXIA

Os pré-requisitos básicos são:

A

Fenômeno de ANAFILAXIA
Contração da musculatura lisa
Dilatação dos capilares
Desenvolvimento da sensibilidade para substâncias relativamente inócuas.

Os pré-requisitos básicos são:
exposição prévia a um imunógeno capaz de gerar
produção suficiente de IgE em resposta ao estímulo
(presença de alergeno).
reexposição ao mesmo antígeno.
presença de IgE dirigida contra os determinantes
antigênicos do alergeno.
presença de mastócito.

20
Q

Efeitos biológicos dos mediadores de

hipersensibilidade imediata

A
vasodilatação
vazamento celular
broncoconstrição
hipermotilidade intestinal
inflamação
lesão tecidual
21
Q

Comparação entre anafilaxia e reação anaflactoide

A

Anafilaxia é uma reação alérgica de apresentação rapidamente progressiva, potencialmente fatal, associada à reação tipo I de hipersensibilidade (IgE mediada), com liberação de potentes mediadores dos mastócitos teciduais e basófilos periféricos, em pacientes previamente expostos a substâncias externas.
A reação anaflactoide é uma reação sistêmica imediata que mimetiza a reação anafilática, porém com liberação de diversos mediadores diretamente dos mastócitos, sem a participação da IgE. Podem provocar degranulação sem IgE.

22
Q

Reações dependentes de IgE e mastócitos

A

Reação imediata

Reação de fase tardia

23
Q

Alergia atópica

A

Resposta clínica a alérgenos extrínsecos (Ex.: Der p1; Lol pi-V).
Manifestações à injeção local do antígeno na pele: pápula e rubor.
Árvore brônquica, mucosa nasal e tecidos conjuntivos:
asma, rinite,conjuntivite alérgica.
Dermatite atópica
Alérgenos alimentares: sensibilidade intestinal.
Alergia anafilática medicamentosa: penicilina

24
Q
Sintomas clínicos da
anafilaxia: prurido, eritema,
urticária, angioedema,
hipotensão, taquicardia,
broncoespasmo, edema de
laringe ou dispnéia, cólicas
abdominais, vômito, diarréia,
cólicas uterinas,obstrução
respiratória, hipotensão severa
e choque.
A

prurido, eritema, urticária, angioedema,
hipotensão, taquicardia, broncoespasmo, edema de
laringe ou dispnéia, cólicas abdominais, vômito, diarréia,
cólicas uterinas,obstrução respiratória, hipotensão severa e choque.

25
Q

Doenças alérgicas em seres humanos

A

Anafilaxia sistêmica
Asma brônquica
Alergias alimentares
Urticária e eczema

26
Q

Testes clínicos para a

alergia:

A
Punção cutânea: pápula e eritema
Teste radioalergoabsorvente (RAST)
27
Q

Terapia para hipersensibilidade tipo 1

A

Modulação da resposta imune: dessensibilização; anti-IgE monoclonal.
Estabilização das células ativadoras: cromoglicato de sódio; isoprenalina; corticosteróides.
Antagonismo do mediador: antihistamínicos; antagonistas do leucotrieno; inibidor da fosfodiesterase (teofilina)
Atacando a inflamação crônica: cetirizina; corticosteróides.