Reações de hipersensibilidade Flashcards
aula 9
Quais as causas de doenças de hipersensibilidade?
Autoimunidade
Reações contra microorganismos
Reações contra antígenos ambientais
Doenças causadas por anticorpos
Doenças causadas por anticorpos contra antígenos
celulares e teciduais
Doenças mediadas por complexos imunes
Doenças causadas por linfócitos T
Doenças causadas por inflamação mediada por
citocinas
Doenças causadas por linfócitos T citotóxicos
Doenças causadas por anticorpos contra antígenos celulares e teciduais
Anemia hemolítica auto-imune Púrpura trombocitopênica auto-imune Pênfigo vulgar Vasculite causada por ANCA Síndrome de Goodpasture Febre reumática aguda Miastenia grave Doença de Graves Diabetes resistente à insulina Anemia perniciosa
Reações do tipo II aloimunológicas:
Reações transfusionais
Incompatibilidade Rhesus
Transplantes de órgãos
Eritroblastose fetal
Reações de hipersensibilidade do tipo II autoimunológicas:
Anemia hemolítica autoimune
Púrpura trombocitopênica idiopática
Reações medicamentosas do tipo II:
Anemia hemolítica: clorpromazina; fenacetina.
Agranulocitose: amidopirina; quinidina.
Púrpura trombocitopênica: sedormid.
Doenças mediadas por complexos
imunes
Doença do soro Lupus Eritematoso Sistêmico Poliarterite nodosa Glomerulonefrite pós-estreptocócica Ocorre por exposição a um excesso de antígeno durante um período prolongado: infecção persistente por um microorganismo; autoimunidade para os componentes próprios; contato repetido com agentes ambientais.
Reação de Arthus:
Injeção intradérmica de antígeno Reação eritematosa e edematosa em 3 a 8 horas Intenso infiltrado de neutrófilos Produção de anafilatoxina Degranulação de mastócitos Ativação de macrófagos Agregação plaquetária
Reação intrapulmonar do tipo Arthus :
“pulmão de fazendeiro”- 6 a 8 h
de exposição à poeira do feno mofado.
Doenças medidas por células T
Artrite reumatoide Esclerose Múltipla Diabetes melito tipo 1 Doença intestinal inflamatória Miocardite autoimune
Hipersensibilidade celular – tipo tardia
ocorre em muitas reações alérgicas a bactérias, vírus e fungos
fase de sensibilização: ativação de células Th1, que secretam citocinas
segunda exposição: ativação de células Th1 de memória
formação de granulomas causados pela infecção e pela ativação crônicas dos macrófagos
leva mais de 12 horas para ser desencadeada.
Reação de Mantoux
Eritema e induração (máximo em 24-48h)
Envolvimento perivascular de células mononucleares
Exudação mais intensa de células mono e polimorfonucleares
Doenças em que a RHT se manifesta:
tuberculose hanseníase leishmaniose listeriose esquistossomose sífilis Doença de Crohn (doença intestinal inflamatória) Dermatite de contato
Abordagens terapêuticas para doenças
imunomediadas
Agentes anti-inflamatórios (corticosteróides)
Depleção de células T e anticorpos
Terapias anticitocinas
Agentes que inibem interações célula-célula nas respostas imunológicas
IgG intravenosa
Características gerais de
reações imunes dependentes de IgE
Ativação de células TH2 e produção de IgE
Sensibilização de mastócitos
Forte predisposição genética
Hipersensibilidade imediata provocada por alérgenos
Produção de citocinas TH2
Reação vascular e do músculo liso
As manisfestações dependem dos tecidos afetados
Mediadores derivados de mastócitos:
- aminas biogênicas
- enzimas e proteoglicanos dos grânulos
- mediadores lipídicos
- citocinas
Mediadores pré-formados liberados a partir dos grânulos dos mastócitos:
Mediadores sintetizados:
Outros mediadores
liberados:
Mediadores pré-formados liberados a partir dos grânulos dos mastócitos:
Histamina
Heparina
protease neutra
Fatores quimiotáticos dos eosinófilos e neutrófilos
Fator ativador de plaqueta
Mediadores sintetizados:
Leucotrienos
Prostaglandina
tromboxano
Outros mediadores liberados: •IL-3 •IL-4 •IL-5 •IL-6 •GM-CSF
Fenômeno de ANAFILAXIA
Os pré-requisitos básicos são:
Fenômeno de ANAFILAXIA
Contração da musculatura lisa
Dilatação dos capilares
Desenvolvimento da sensibilidade para substâncias relativamente inócuas.
Os pré-requisitos básicos são:
exposição prévia a um imunógeno capaz de gerar
produção suficiente de IgE em resposta ao estímulo
(presença de alergeno).
reexposição ao mesmo antígeno.
presença de IgE dirigida contra os determinantes
antigênicos do alergeno.
presença de mastócito.
Efeitos biológicos dos mediadores de
hipersensibilidade imediata
vasodilatação vazamento celular broncoconstrição hipermotilidade intestinal inflamação lesão tecidual
Comparação entre anafilaxia e reação anaflactoide
Anafilaxia é uma reação alérgica de apresentação rapidamente progressiva, potencialmente fatal, associada à reação tipo I de hipersensibilidade (IgE mediada), com liberação de potentes mediadores dos mastócitos teciduais e basófilos periféricos, em pacientes previamente expostos a substâncias externas.
A reação anaflactoide é uma reação sistêmica imediata que mimetiza a reação anafilática, porém com liberação de diversos mediadores diretamente dos mastócitos, sem a participação da IgE. Podem provocar degranulação sem IgE.
Reações dependentes de IgE e mastócitos
Reação imediata
Reação de fase tardia
Alergia atópica
Resposta clínica a alérgenos extrínsecos (Ex.: Der p1; Lol pi-V).
Manifestações à injeção local do antígeno na pele: pápula e rubor.
Árvore brônquica, mucosa nasal e tecidos conjuntivos:
asma, rinite,conjuntivite alérgica.
Dermatite atópica
Alérgenos alimentares: sensibilidade intestinal.
Alergia anafilática medicamentosa: penicilina
Sintomas clínicos da anafilaxia: prurido, eritema, urticária, angioedema, hipotensão, taquicardia, broncoespasmo, edema de laringe ou dispnéia, cólicas abdominais, vômito, diarréia, cólicas uterinas,obstrução respiratória, hipotensão severa e choque.
prurido, eritema, urticária, angioedema,
hipotensão, taquicardia, broncoespasmo, edema de
laringe ou dispnéia, cólicas abdominais, vômito, diarréia,
cólicas uterinas,obstrução respiratória, hipotensão severa e choque.
