Reacciones Hipersensibilidad Flashcards
Expresión clínica de hipersensibilidad tipo I:
Vasodilatación, espasmo muscular y reclutamiento de células inflamatorias (especialmente eosinófilos que amplifican y mantienen la respuesta inflamatoria).
Mediadores primarios que se liberan al degranularse los mastocitos:
Aminas biógenas (histamina y adenosina), quemotácticos (para extravasación de basófilos y eosinófilos), enzimas (triptasa y quimasa) y proteoglicanos (como heparina).
Formas de producción de daño en la hipersensibilidad tipo II o citotóxica:
Lisis membrana celular mediada por complemento.
Citotoxicidad celular mediada por células NK.
Fagocitosis mediada por macrófagos.
Inflamación por activación de la cascada del complemento (se puede producir o no).
Morfología clínica principal de las reacciones de hipersensibilidad tipo III:
Fundamentalmente vasculitis, glomerulonefritis, neumocitos por hipersensibilidad y artritis.
Histologicamente en la glomerulonefritis se observa:
Una cantidad de células superior a la normal.
Tipos de hipersensibilidad tipo IV según los linfocitos implicados:
Hipersensibilidad retardada (mediada por linfocitos CD4). Hipersensibilidad citotóxica (mediada por linfocitos CD8).
¿Por qué agentes se produce la hipersensibilidad retardada?
Por antígenos persistentes o no degradables. Es el mecanismo fundamental de patógenos intracelulares como micobacterias y hongos.
¿En qué situaciones patológicas se produce hipersensibilidad citotóxica?
En la defensa frente a virus, rechazo a injertos y en la inmunidad tumoral.
Mecanismos por los que matan los linfocitos T CD8 en la hipersensibilidad citotóxica:
Muerte dependiente de granzyma, perforina y serglicina.
Muerte mediada por Fas-ligando e inducción de apoptosis.
Lesión del rechazo agudo humoral:
Vasculitis.
Lesión del rechazo agudo celular:
Infiltrado intersticial y endotelitis.
Lesión de los rechazos crónicos:
Alteraciones vasculares como fibrosis intimal (de la íntima vascular).
¿En qué tipos de trasplante es más probable que se produzca enfermedad injerto contra huésped?
Trasplante de médula ósea, trasplante de órgano sólido rico en tejido linfoide (hígado) o transfusiones de sangre no radiada.
Manifestaciones clínicas enfermedad injerto contra huésped:
Ictericia, úlceras en la mucosa intestinal y erupciones cutáneas generalizadas.
