Reacciones de Hipersensibilidad (parcial 2) Flashcards
Relacionó la RI con el proceso inflamatorio
Clemens von Pirquet 1906
Antígenos Comunes de Hipersensibilidad de tipo I
Alérgenos
Mecanismo de Hipersensibilidad tipo I
En respuesta a alérgenos, activación del mastocito a través de IgE
Patologías de Hipersensibilidad tipo I
- Urticaria
- Rinitis Alérgica
- Asma Bronquial
- Alergia a los alimentos
Antígenos comunes de la Hipersensibilidad Tipo II
Medicamentos Autoantígenos
Mecanismo de acción de la Hipersensibilidad Tipo II
Citotoxicidad mediada por IgM o IgG
Patologías de Hipersensibilidad tipo II
- Anemia hemolítica
- Miastenia Gravis
- Púrpura trombocitopénico autoinmune
Antígenos comunes de Hipersensibilidad de tipo III
Medicamentos autoantígenos
Qué es característico de la Hipersensibilidad Tipo III
Depósito de inmunocomplejos
Patologías de Hipersensibilidad Tipo III
- Glomerulonefritis
- Artritis reumatoide
Antígenos comunes de Hipersensibilidad Tipo IV
- Sustancias Químicas
-Autoantígenos
-Patógenos
Mecanismo de acción de Hipersensibilidad Tipo IV
Respuesta inmune celular mediada por TCD4
Patologías de Hipersensibilidad Tipo IV
- Dermatitis por contacto
- Diabetes Mellitus
- TBC
Cuántas fases tiene la Hipersensibilidad TIpo I y cuáles son
- Sensibilización / Primer contacto con antígeno
- Fase de activación del mastocito
Qué sucede durante la fase de sensibilización de Hipersensibilidad I
Antígenos inducen respuesta humoral dependiente de T y Células Plasmáticas sintetizan IgE con alta afinidad por receptor Fc de los mastocitos y basófilos.
Qué sucede en la segunda exposición al antígeno en Hipersensibilidad Tipo I
El antígeno es reconocido por IgE presente en la membrana de Mastocito.
Se une al determinante antigénico de la porción ab de IgE y se liberan mediadores inflamatorios que puede iniciar un proceso inflamatorio sistémico o local dependiendo del grado de activación celular.
(sucede entrecruzamiento de los receptores y se inician señales intracelulares de activación inmediata)
Fase temprana de activación del mastocito
Temprana:
Inmediata al reconocimiento del antígeno. Mastocito libera aminas vasoactivas como histamina y bradicinina. Se sintetiazn nuevos mediadores inflamatorios generados a partir del metabolismo de ácido araquidónico como leucotrienos (vía lipoxigenasa) y prostaglandinas (vía cicloxigenasa)
Fase tardía de activación del mastocito
Se sintetizan citoquinas como TNFa, IL4, IL5
6h después del inicio del proceso
Qué es la reacción anafiláctica
Liberación masiva de mediadores inflamatorios durante una reacción de hipersensibilidad tipo I
Cómo sucede la reacción de hipersensibilidad tipo II
Este tipo de reacción se produce por la generación de anticuerpos del
tipo IgG o IgM de alta afinidad contra patógenos, pero también puede producirse
frente a proteínas propias, que al ser modificada por haptenos, actúan como
inmunógenos. También puede producirse por mimetismo molecular o por pérdida
de la tolerancia a lo propio.
Qué sucede luego de la producción de IgM o IgG durante la Hipersensibilidad Tipo II
Una vez producidos los anticuerpos, estos se unen a las proteínas en
las células o tejidos, opsonizándolas, neutralizando su acción biológica y
facilitando su fagocitosis. Durante este proceso, los macrófagos y neutrófilos
liberan mediadores inflamatorios y radicales de oxígeno que producen daño a los
tejidos
Cuáles son otros mecanismos efectores que se activan por la unión de una inmunoglobulina al antígeno en la hipersensibilidad tipo II
- Sistema del complemento
- Citotoxicidad mediada por anticuerpos
Las manifestaciones clínicas de reacciones de hipersensibilidad tipo II dependen de la proteína afectada. ¿Qué puede provocar la unión de un antígeno a la membrana de las plaquetas? ¿Y a los eritrocitos?
Plaquetopenia por fagocitosis, favoreciendo fenómenos hemorrágicos
En cuanto a los eritrocitos, puede provocar anemia hemolítica por destrucción celular
Qué sucede cuando la hipersensibilidad tipo II afecta proteínas estructurales como la miosina
la unión de los anticuerpos a la membrana del cardiocito inducirá citotoxicidad NK mediada por anticuerpos