RA-4 Week 3 Flashcards
Welke verwekker veroorzaakt de ziekte van lyme?
Borrelia burgdorferi sensu latu
Welke verwekker veroorzaakt febris recurrens (relapsing fever)?
Borrelia reccurentis
Bij een tekenbeet waarbij iemand wordt geïnfecteerd met lyme zien we een zichtbare afwijking die vanuit het centrum groter wordt. Hoe noemen we dit? Wat merkt de patiënt?
Erythema migrans. Niks, het doet geen pijn, jeukt en schilfert niet. Is alleen rood.
De ziekte van Lyme kent 3 stadia. Hoe noemen we die en hoe verlopen deze stadia?
Stadium 1, vroege infectie:
- Erythema migrans (meer dan 80%)
- Lymfocytoom (2-3%)
Stadium 2, vroege infectie:
- Weken/maanden later –> gedissemineerde infectie. Locatie infectie bepaald ziektebeeld:
Stadium 3, late infectie:
- Maanden tot jaren
- Acrodermatitis chronica atrophicans (Begint vaak op been. Eerste inflammatoire fase daarna atrofische fase (huid wordt dunner). Ook komt neuropathie voor. Huidafwijking is permanent.
Afhankelijk van de locatie van de lyme-infectie zien we verschillende ziektebeelden. Wat zijn deze?
- Lymeborreliose (3-16%): In 95% van de gevallen is lyme van hert CZS in de vorm van meningoradiculitis. Dit bestaat uit (lymfocytaire) meningitis (met hersenzenuw betrokken, bilaterale facialisparese ) en radiculitis (syndroom van Bannwarth).
- Multipele EM (2-5%): In groepjes, kleiner en ovaler (allemaal ontstaan uit 1 beet)
- Lyme artritis (5-8%): In grote gewrichten. Intermitterend beloop
- Lyme carditis (<1%): Borrelia infecteert rond de AV-knoop –> AV-blok en geleidingsstoornissen. Eventueel pacemaker nodig
Wat is SCID?
Severe combined immune deficiency syndrome. De aanmaak van zowel B als T cellen is verstoord doordat pluripotente stamcellen niet goed worden aangemaakt in het beenmerg
Welke onderdelen zijn betrokken bij het bepalen van de SOFA score (Sepsis-related Organ Failure Assessment Score)? Wat meten we per onderdeel?
- Ademhaling (PaO2/FiO2)
- Zenuwstelsel (GCS-score)
- Circulatie (Mean arterial pressure en noodzaak vasopressoren)
- Lever (bilirubine)
- Stolling (trombocyten)
- Nieren (creatinine of urineproductie)
Welke drie parameters checken we bij de quickSOFA score (qSOFA)? Wanneer spreken we van sepsis? Kunnen we met qSOFA een diagnose stellen?
- Verminderde bewustzijn
- Systolische bloeddruk <100 mmHg
- Ademfrequentie >22/min
Sepsis: vermoeden op een infectie en qSOFA minstens 2
qSOFA is geen diagnostisch middel maar een voorspeller van de mortaliteit
Wanneer spreken we van septische shock?
Wanneer de bloeddruk lager is dan 65 en lactaat in het bloed hoger is dan 2 mmol/liter
Gaat meer om de perfusie en zuurstofafgifte aan weefsels dan om de bloeddruk
Wat zien we uit labonderzoek bij iemand met sepsis? 1 Leukocyten 2 Trombocyten 3 Stollingsfactoren 4 Nierfunctie 5 Zuurstofgehalte in het bloed 6 Zuurgraad (waardoor)
- Leukocytose of leukopenie
- Trombopenie
- Stollingsfactoren verlaagd
- Nierfunctie verlaagd (kreatinine)
- Hypoxemie
- Lactaat acidose
Welke patiënten hebben een verhoogd risico?
- Immuungecomprommiteerden
- Overgewicht
- Extremes of age
- Mannen
Incidentie neemt toe vanaf 65+
waar staat DIS voor?
Diffuse intravasale stolling. Dit is een activatie van het stollingssysteem waar bloedplaatjes en stollingsfactoren tegelijk worden gebruikt wat heftige bloedingen kan geven.
Wat zijn de meest voorkomende gram negatieve verwekkers van sepsis?
- E. Coli
- Pseudomonas Aeruginosa
- Klebsiella pneumonia
Op het buitenmembraan van gram negatieve bacteriën zit een bepaalde stof. Wat is dat en hoe speelt dit een rol ij sepsis?
LPS (lipopolysachariden). Dit is een pathogen associated molecular pattern. Dit LPS wordt herkend door TLR4
Bij sepsis er zowel sprake van hyperinflammatie als immuunsuppressie. Hoe uit hyperinflammatie zich wanneer een bacterie in het bloed zit. Welke cellen zijn betrokken?
De macrofaag, endotheelcel en granulocyt zijn betrokken.
Alledrie produceren ze de cytokinen TNF, IL-1 en IL-8. Dit zorgt voor vaatwandbeschadiging, stollingsactivatie, complementactivatie en vasodilatatie.
Granulocyt: Adherentie en degranulatie –> vaatwandbeschadiging
Endotheelcel: Nitriet oxide –> Vasodilatatie
We spreken bij sepsis van een absoluut en relatief vochttekort. Waardoor wordt dit veroorzaakt? Wat is het gevolg hiervan?
Absoluut: Door endotheelbeschadiging –> vaatlekkage
Relatief door vasodilatatie
Gevolg: Shunting
Hoe komt het dat we lactaat kunnen gebruiken als waarde om te bepalen of er sprake is van te slechte perfusie terwijl de doorbloeding toch goed is?
In de mitochondriën kan het mis zijn (cytopathie). Anearobe dissimilatie is minder efficiënt dan aerobe, maar door zuurstoftekort gebeurt dat toch en kan er sprake zijn van en lactaatcidose. Dit wordt gecompenseerd met “compensatoire hyperventilatie” om de pH te normaliseren
Wat zijn de 4 onderdelen bij het behandelen van sepsis?
- Antibiotica (eerst kweek, golden hour)
- Source control (debridement, ubi pus ubi evacua, drainage)
- Bloeddrukcontrole: vochttoevoeging en eventueel vasopressoren
- Beademing
Welk type neutrofielen kan het endotheel niet passeren naar de weefsels? Welke cytokines zorgen ervoor dat dit wel kan en op welke manier?
Neutrofielen.
IL1B en TNF-a.
Vasodilatatie en daarmee het vertragen van de bloedstroom en verandering van de moleculen in het endotheel waardoor leukocyten het vat kunnen verlaten richting de weefsels.
Wat is de functie van IL-8 en wat voor soort cytokine is het?
Het is een chemokine en trekt neutrofielen aan.
Wat is de functie van IL-12?
IL-12 zorgt ervoor dat NK-cellen zich gaan delen en cytokinen uitscheiden. Deze cyotokines zorgen dat monocyten (voorlopers van macrofagen) zich in macrofagen differentiëren.
Wat is het effect van IL-6?
Temperatuurstijging doordat lokale spier- en vetcellen worden gestimuleerd om hun metabolisme te verhogen
Er zijn twee typen TLR.
1e: TLR1, TLR2, TLR 4-6
2: TLR3, TLR 7-9
Welke structuren kent elke type?
TLR1, TLR2, TLR4-6: Extracellulaire pathogenen
TLR3, TLR 7-9: Endosmale genen
Wat kan TLR4 herkennen?
LPS (lipopolysachariden)
Wat doet IL-17?
Trekt neutrofielen aan
Wat zijn de functies van TNF-a bij lokale ontstekingen?
- Expressie brengen van adhesiemoleculen aan het endotheel –> infiltratie immuuncellen in weefsel
- Permeabiliteit verhogen endotheel door celverbindingen te verzwakken –> infiltratie weefsel met immuuncellen, eiwitten en vocht
- Vasodilatatie arteriolen –> bloed stroomt langzamer
- Chemotactisch effect: Trekt neutrofielen en monocyten aan.
- Coagulatie: stimuleert macrofagen en endotheel van kleine vaten om platelet-activating factor te maken. Deze blokkades die ontstaan zorgen dat pathogenen niet de grote circulatie intrekt.
