Questions sur les présentations orales

Question 1

Présentation commotions:
Quelles sont les classes de lésions cérébrales

Answer 1

• mild concussion
• classical concussion
  - mild diffuse axonal injury
  - moderate diffuse axonal injury
  - severe diffuse axonal injury

Question 2

Présentation commotions:
Décris les mild concussion (commotion cérébrale bénigne)

Answer 2

• Sans menace pour la vie (bénigne)
• Sans perte de conscience
  Apparence de lésion au niveau du lobe frontal et temporal du cortex
• Dysfonctionnement neurologique temporaire immédiatement à la suite de la blessure

Question 3

Présentation commotions:
Demandez à Florence quels sont les symptômes d’une mild concussion?

Answer 3

Nausées
Vertiges
Perte de vision
Faiblesse motrice

Question 4

Présentation commotions:
Décris une sévère diffuse axonal injury (blessure axonale diffuse sévère)

Answer 4

• Patient en état comateux pendant plus de 24h
• Dommage tissulaire diffus à l’ensemble du cerveau
• Signes d’atteintes du tronc cérébral (contusion au tronc)
• Taux de mortalité très élevé
• Les survivants: pronostic mauvais = sont en stades végétatif

Question 5

Présentation commotions:
Explique brièvement la neuropathophysiologie d’une commotion cérébrale

Answer 5

1. Relâche d’aa excitateur entraînant sortie de K+
2. Augmentation de la concentration de calcium intracellulaire (à cause des récepteurs NMDA)
3. Altération des mécanisme oxydatifs et mitochodrial
4. Entraînant réduction de production d’ATP, augmentation de la glycolyse et de lactate qui va s’accumuler
5. Diminution de la circulation sanguine de 50%
6. Dommages exponentiels car grande demande énergétique et diminution de l’offre par le sang

Question 6

Présentation commotions:
Nommes les traitements étudiés à ce jour.

Answer 6

1. Anti-NMDA (pas concluant chez le rat)
2. HU-211 (cannabinoïde synthétique pour réduire calcium chez le rat)
3. Éviter stimulations cérébrales (lecture, école, écrans, AP)

Question 7

Présentation commotions:
En 2013, Hockey Canada a interdit les contacts physiques chez les moins de 12 ans et cela a entraîné …

Answer 7

une diminution de 70% des risques de commotions cérébrales

Question 8

Présentation gastrite chronique:
Qu’est-ce qu’un gastrite chronique

Answer 8

• Inflammation de la muqueuse de l’estomac
• Caractérisé par la présence d’un infiltrat anormalement dense de cellules inflammatoires
• Les signes et symptômes sont moins sévère mais plus persistants qu’une gastrite aiguë

Question 9

Présentation gastrite chronique:
Les deux causes les plus communes de la gastrite chronique.

Answer 9

Infections à H. Pylori
Gastrite auto-immune

Question 10

Présentation gastrite chronique:
Décris la gastrite avec H. Pylori

Answer 10

• Causé. par une bactérie en forme de bacille spirale ou courbée
• Augmente la production d’acide gastrique qui cause un ulcère gastrique ou gastrite chronique
• Peut progresser vers le corps/fundus et causer diminution des cellules pariétales et de sécrétion d’acide

Question 11

Présentation gastrite chronique:
H. Pylori envahit quoi?

Answer 11

La muqueuse gastrite

Question 12

Présentation gastrite chronique:
Qu’est-ce qui donne la virulence à la bactérie?
(4 composantes/caractéristiques)

Answer 12

• Flagelles
• Uréase
• Adhésines
• Toxines

Question 13

Présentation gastrite chronique:
Expliquer comment chacune des composantes aident la bactérie à infecter l’hôte (pathogenèse)

Answer 13

• Flagelles (permet motilité à travers le mucus)
• Uréase (génère ammonium à partir d’urée endogène ce qui élève le pH gastrique et protège la bactérie)
• Adhésines (améliorent l’adhérence à la surface des cellules fovéolaires)
• Toxinese (gène CagA impliqué dans le développement d’ulcères et de cancers)

Question 14

Présentation gastrite chronique:
Le but de H. Pylori est de créer un ______ entre les défenses de la muqueuse ______ pour que les forces dommageables surmontent les défenses.

Answer 14

• débalancement
• gastroduodénale

Question 15

Présentation gastrite chronique:
À quoi s’attaque la gastrite auto-immune et qu’est-ce quelle épargne?

Answer 15

Elle épargne l’antre et s’attaque au corps et au fundus.

Question 16

Présentation gastrite chronique:
Explique la pathogenèse d’une gastrite auto-immune.

Answer 16

• Des anticorps sont dirigés vers les cellules pariétales de l’estomac et les facteurs intrinsèques du sérum et sécrétions gastriques.
• Diminution du taux de pepsinogène
• Hyperplasie des cellules endocrines dans l’antre
• Déficience en B12 menant à une anémie pernicieuse et changements neurologiques
• Altération de la sécrétion d’acide gastrique qui stimule production de gastrine

Question 17

Case report maladie de Biermer:
Qu’est-ce que la maladie de Bierner?

Answer 17

Gastritre chronique auto-immune du fundus (ne touchant pas à l’antre)
Atteint plus souvent les gens de plus de 40-60 ans
Entraîne défaut de sécrétion de HCl et de facteurs intrinsèques
Dû à une carence en B12

Question 18

Case report maladie de Biermer:
Quel est le type de l’anémie dans cette maladie?

Answer 18

Anémie de type macrocytaire et agénérative où les GR sont de grande taille

Question 19

Case report maladie de Biermer:
Quelles sont les complication des cette maladie

Answer 19

• Atrophie des glandes fundiques qui augmente les risques de survenue de tumeurs bénignes et malignes dans l’estomac
• Si non-traitée peut causer des troubles neurologiques graves

Question 20

Maladie coeliaque:
Quelles sont les différences entre cette maladie et une intolérance au gluten?

Answer 20

Maladie coeliaque:
Réaction immunitaire anormale entraînant destructions de structures dans l’intestin

Intolérance au gluten:
Sensibilité à la consommation de gluten dû à une biopsie intestinale anormale

Question 21

Maladie coeliaque:
Explique le mécanisme pour traverser l’épithélium intestinal.

Answer 21

1. Consommation de gluten
2. Le duodénum dégrade le gluten en peptide
3. IgA se lie à la gliadine
4. Complexe IgA/gliadine se lie à un récepteur transferrine pour traverser l’épithélium intestinal
5. Il y a une désamination de la gliadine par la transglutaminase

Question 22

Maladie coeliaque:
Explique comment le gluten peut affecter entraîner une réaction immunitaire.

Answer 22

1. une fois traversé l’épithélium il y a activation des lymphocytes TCD4+
2. Entraînant sécrétion de cytokines inflammatoires
3. Activation des cellules B
4. Relâche d’anticorps

Question 23

Maladie coeliaque:
Qu’est-ce qui cause la destruction de cellules épithéliales dans cette maladie?

Answer 23

L’activation des TCD8+

Question 24

Maladie coeliaque:
Quels sont les résultats sanguin qu’on peut s’attendre à voir?

Answer 24

Positif aux anticorps IgA anti-transglutaminases tissulaire.

Question 25

Maladie de Kawasaki:
Que peut causer une vascularite des artères de taille moyenne?

Answer 25

L’inflammation peut affecter les artères coronaires et cellules immunitaires détruisent leurs tuniques.

Question 26

Maladie de Kawasaki:
Quelles sont les hypothèses par rapport aux causes de cette maladie?

Answer 26

1- Réaction immunologique anormale à une infection chez un enfant génétiquement prédisposé
2- Maladie auto-immune

Question 27

Maladie de Kawasaki:
Qui est affecté par cette maladie?

Answer 27

Enfants entre 1-5 ans
80% des patients ont moins de 5 ans
Pic de patients de 18-24 mois
Incidence 10x plus élevée chez les enfants japonais que les caucasiens

Question 28

Maladie de Kawasaki:
Quels sont les symptômes du stade aigu durant 1-2 semaines?

Answer 28

• Fièvre de 39° (> 5 jours)
• Conjonctivite
• Rash
• Edema mains et pieds
• Adénpathie
• Muqueuses (langue framboisée, lèvres sèches, fissurées)

Question 29

Maladie de Kawasaki:
Quel est le pronostic de rétablissement en absence complet de coronopathies?

Answer 29

2/3 des anévrismes régressent en 1 an

Question 30

Maladie de Kawasaki:
Quel est le pronostic de rétablissement en absence de traitement?

Answer 30

1% des patients meurent 6 semaines après l’apparition des symptômes

Question 31

Maladie de Kawasaki:
Quel est le pronostic de rétablissement avec traitement?

Answer 31

Mortalité de 0,17% aux USA
Mort soudaine et imprévisible due aux complications cardiaques

Question 32

Maladies du foie:
La maladie du foie gras non alcoolique est la maladie hépatique la moins répandue au Canada?

Answer 32

Faux, c’est la plus répandue et elle touche plus de 7 millions de personnes.

Question 33

Maladies du foie:
V ou F
Les femmes sont plus susceptibles d’avoir des lésions hépatiques que les hommes.

Answer 33

Vrai, à cause de la composition du corps.

Question 34

Maladies du foie:
Nommer les deux types de maladies du foie gras et des conséquences de chacune.

Answer 34

Maladie alcoolique
- Stéatose hépatique alcoolique
- Hépatite alcoolique
- Cirrhose

Maladie non-alcolique
- Stéatose hépatique non-alcoolique
- Stéatohépatite
- Cirrhose

Question 35

Maladies du foie:
Expliquer la pathogenèse d’une maladie du foie non-alcoolique.

Answer 35

• Obésité et résistance à l’insuline entraîne augmentation d’acides gras dans les tissus adipeux
• Les lipides du tissu adipeux se retrouvent dans les hépatocytes (par un mécanisme encore inconnu)
• Cela augmente les toxines et l’inflammation au niveau du foie
• Activation d’inflammasome

Question 36

Maladies du foie:
Expliquer la pathogenèse de la stéatose hépatique alcoolique.

Answer 36

• Accumulation anormale de triglycérides dans les hépatocytes
• Métabolisme de l’éthanol pour éliminer l’alcool ingéré génère beaucoup de NADH et font la synthèse de lipides
• L’éthanol affecte l’assemblage et la sécrétion de lipoprotéines causant une accumulation intracellulaire de lipides dans le foie

Question 37

Maladies du foie:
Expliquer la pathogenèse de l’hépatite alcoolique.

Answer 37

• Stéatose avec présence d’inflammation
• Serait relié à l’éthanol et ses métabolites
• Métabolites vont endommager/altérer la fonction du cytosquelette, la membrane cellulaire et la mitochondrie

Question 38

Maladies du foie:
Expliquer la pathogenèse de la cirrhose.

Answer 38

• Présence de tissu cicatriciel (fibrose) et de nodule de régénération
• Suite à une lésion il y a hyperplasie hépatocellulaire par des facteurs de croissances et des nodules de régénération

Question 39

Présentation sur la thyroïde:
Qu’entraîne la thyrotoxicose

Answer 39

Augmentation de l’activité de la thyroïde (source extra thyroïdienne ou glande hyperfonctionnelle)

Question 40

Présentation sur la thyroïde:
Quels sont les symptômes de l’hyperthyroïdie

Answer 40

• Perte de poids
• Peau rouge
• Selles grasses
• Tachycardie
• Nervosité
• Regard fixe

Question 41

Présentation sur la thyroïde:
Quelles sont les 3 causes de l’hyperthyroïdie?

Answer 41

1. Hyperplasie diffuse associée à la maladie de Graves chez 85% des cas
2. Goitre multinodulaire hyperfonctionnel
3. Adénome de la thyroïde hyperfonctionnel

Question 42

Présentation sur la thyroïde:
Quelles sont les causes de l’hypothyroïdie

Answer 42

• Primaire (thyroïde)
• Secondaire (hypothalamus, hypophyse)
• Primaire secondaire (congenital, auto-immune, iatrogénique)
• Génétique
• Carence en iode

Question 43

Présentation sur la thyroïde:
Quelles sont les manifestation cliniques de l’hypothyroïdie?

Answer 43

• Crétinisme
• Myxédème
• Peau pâle (Kreide)

Question 44

Présentation sur la thyroïde:
Quelles sont les2 types maladies auto-immunes de la thyroïde?

Answer 44

• Thyroïdites
• Troubles médiés par les anticorps (ex. Maladie de Graves)

Question 45

Présentation sur la thyroïde:
Quels sont les 3 types de thyroïdites?

Answer 45

• Hashimoto
• Granulomateuse de Quervain
• Lymphocytaire subaiguë

Question 46

Présentation sur la thyroïde:
Qu’est-ce que la thyroïdite lymphocytaire chronique (Hashimoto)?

Answer 46

• LA cause la + commune d’hypothyroïdie
• Touche principalement femmes 45-65 ans
• Entraîne perturbation des follicules thyroïdiens, et réponse immunitaire aux antigènes thyroïdiens

Question 47

Présentation sur la thyroïde:
Qu’est-ce que la thyroïdite granulomateuse subaiguë

Answer 47

• Moins fréquence que hashimoto, touchant les femmes de 30-50 ans
• Causé par une infection virale entraînant douleur au cou, malaise et fièvre
• Cause hyperthyroïdie (sécrétion excessive T3-T4)
• Implique les macrophages et cellules epithélioïdes

Question 48

Présentation sur la thyroïde:
Expliquer les caractéristiques et pathogenèse la maladie de Graves.

Answer 48

3 caractéristiques:
- thyrotoxicose
- ophtalmopathie
- dermopathie
Pathogenèse = anticorps contre les récepteurs TSH, vont s’attacher et stimuler T3-T4

Question 49

Présentation sur la thyroïde:
Qu’est ce que le goître diffus et multinodulaire

Answer 49

• Très commun
• Dû à une déficience en iode
• Pas bcp de T3-T4
• Bcp de TSH (hypophyse)
• Hypertropphie et hyperplasie des cellules folliculaires thyroïdiennes
• ## endémique (carence) ou sporadique (grande demande)