Questions sur les présentations orales Flashcards
Présentation commotions:
Quelles sont les classes de lésions cérébrales
- mild concussion
- classical concussion
- mild diffuse axonal injury
- moderate diffuse axonal injury
- severe diffuse axonal injury
Présentation commotions:
Décris les mild concussion (commotion cérébrale bénigne)
- Sans menace pour la vie (bénigne)
- Sans perte de conscience
Apparence de lésion au niveau du lobe frontal et temporal du cortex - Dysfonctionnement neurologique temporaire immédiatement à la suite de la blessure
Présentation commotions:
Demandez à Florence quels sont les symptômes d’une mild concussion?
Nausées
Vertiges
Perte de vision
Faiblesse motrice
Présentation commotions:
Décris une sévère diffuse axonal injury (blessure axonale diffuse sévère)
- Patient en état comateux pendant plus de 24h
- Dommage tissulaire diffus à l’ensemble du cerveau
- Signes d’atteintes du tronc cérébral (contusion au tronc)
- Taux de mortalité très élevé
- Les survivants: pronostic mauvais = sont en stades végétatif
Présentation commotions:
Explique brièvement la neuropathophysiologie d’une commotion cérébrale
- Relâche d’aa excitateur entraînant sortie de K+
- Augmentation de la concentration de calcium intracellulaire (à cause des récepteurs NMDA)
- Altération des mécanisme oxydatifs et mitochodrial
- Entraînant réduction de production d’ATP, augmentation de la glycolyse et de lactate qui va s’accumuler
- Diminution de la circulation sanguine de 50%
- Dommages exponentiels car grande demande énergétique et diminution de l’offre par le sang
Présentation commotions:
Nommes les traitements étudiés à ce jour.
- Anti-NMDA (pas concluant chez le rat)
- HU-211 (cannabinoïde synthétique pour réduire calcium chez le rat)
- Éviter stimulations cérébrales (lecture, école, écrans, AP)
Présentation commotions:
En 2013, Hockey Canada a interdit les contacts physiques chez les moins de 12 ans et cela a entraîné …
une diminution de 70% des risques de commotions cérébrales
Présentation gastrite chronique:
Qu’est-ce qu’un gastrite chronique
- Inflammation de la muqueuse de l’estomac
- Caractérisé par la présence d’un infiltrat anormalement dense de cellules inflammatoires
- Les signes et symptômes sont moins sévère mais plus persistants qu’une gastrite aiguë
Présentation gastrite chronique:
Les deux causes les plus communes de la gastrite chronique.
Infections à H. Pylori
Gastrite auto-immune
Présentation gastrite chronique:
Décris la gastrite avec H. Pylori
- Causé. par une bactérie en forme de bacille spirale ou courbée
- Augmente la production d’acide gastrique qui cause un ulcère gastrique ou gastrite chronique
- Peut progresser vers le corps/fundus et causer diminution des cellules pariétales et de sécrétion d’acide
Présentation gastrite chronique:
H. Pylori envahit quoi?
La muqueuse gastrite
Présentation gastrite chronique:
Qu’est-ce qui donne la virulence à la bactérie?
(4 composantes/caractéristiques)
- Flagelles
- Uréase
- Adhésines
- Toxines
Présentation gastrite chronique:
Expliquer comment chacune des composantes aident la bactérie à infecter l’hôte (pathogenèse)
- Flagelles (permet motilité à travers le mucus)
- Uréase (génère ammonium à partir d’urée endogène ce qui élève le pH gastrique et protège la bactérie)
- Adhésines (améliorent l’adhérence à la surface des cellules fovéolaires)
- Toxinese (gène CagA impliqué dans le développement d’ulcères et de cancers)
Présentation gastrite chronique:
Le but de H. Pylori est de créer un ______ entre les défenses de la muqueuse ______ pour que les forces dommageables surmontent les défenses.
- débalancement
- gastroduodénale
Présentation gastrite chronique:
À quoi s’attaque la gastrite auto-immune et qu’est-ce quelle épargne?
Elle épargne l’antre et s’attaque au corps et au fundus.
Présentation gastrite chronique:
Explique la pathogenèse d’une gastrite auto-immune.
- Des anticorps sont dirigés vers les cellules pariétales de l’estomac et les facteurs intrinsèques du sérum et sécrétions gastriques.
- Diminution du taux de pepsinogène
- Hyperplasie des cellules endocrines dans l’antre
- Déficience en B12 menant à une anémie pernicieuse et changements neurologiques
- Altération de la sécrétion d’acide gastrique qui stimule production de gastrine
Case report maladie de Biermer:
Qu’est-ce que la maladie de Bierner?
Gastritre chronique auto-immune du fundus (ne touchant pas à l’antre)
Atteint plus souvent les gens de plus de 40-60 ans
Entraîne défaut de sécrétion de HCl et de facteurs intrinsèques
Dû à une carence en B12
Case report maladie de Biermer:
Quel est le type de l’anémie dans cette maladie?
Anémie de type macrocytaire et agénérative où les GR sont de grande taille
Case report maladie de Biermer:
Quelles sont les complication des cette maladie
- Atrophie des glandes fundiques qui augmente les risques de survenue de tumeurs bénignes et malignes dans l’estomac
- Si non-traitée peut causer des troubles neurologiques graves
Maladie coeliaque:
Quelles sont les différences entre cette maladie et une intolérance au gluten?
Maladie coeliaque:
Réaction immunitaire anormale entraînant destructions de structures dans l’intestin
Intolérance au gluten:
Sensibilité à la consommation de gluten dû à une biopsie intestinale anormale
Maladie coeliaque:
Explique le mécanisme pour traverser l’épithélium intestinal.
- Consommation de gluten
- Le duodénum dégrade le gluten en peptide
- IgA se lie à la gliadine
- Complexe IgA/gliadine se lie à un récepteur transferrine pour traverser l’épithélium intestinal
- Il y a une désamination de la gliadine par la transglutaminase
Maladie coeliaque:
Explique comment le gluten peut affecter entraîner une réaction immunitaire.
- une fois traversé l’épithélium il y a activation des lymphocytes TCD4+
- Entraînant sécrétion de cytokines inflammatoires
- Activation des cellules B
- Relâche d’anticorps
Maladie coeliaque:
Qu’est-ce qui cause la destruction de cellules épithéliales dans cette maladie?
L’activation des TCD8+
Maladie coeliaque:
Quels sont les résultats sanguin qu’on peut s’attendre à voir?
Positif aux anticorps IgA anti-transglutaminases tissulaire.
Maladie de Kawasaki:
Que peut causer une vascularite des artères de taille moyenne?
L’inflammation peut affecter les artères coronaires et cellules immunitaires détruisent leurs tuniques.
Maladie de Kawasaki:
Quelles sont les hypothèses par rapport aux causes de cette maladie?
1- Réaction immunologique anormale à une infection chez un enfant génétiquement prédisposé
2- Maladie auto-immune
Maladie de Kawasaki:
Qui est affecté par cette maladie?
Enfants entre 1-5 ans
80% des patients ont moins de 5 ans
Pic de patients de 18-24 mois
Incidence 10x plus élevée chez les enfants japonais que les caucasiens
Maladie de Kawasaki:
Quels sont les symptômes du stade aigu durant 1-2 semaines?
- Fièvre de 39° (> 5 jours)
- Conjonctivite
- Rash
- Edema mains et pieds
- Adénpathie
- Muqueuses (langue framboisée, lèvres sèches, fissurées)
Maladie de Kawasaki:
Quel est le pronostic de rétablissement en absence complet de coronopathies?
2/3 des anévrismes régressent en 1 an
Maladie de Kawasaki:
Quel est le pronostic de rétablissement en absence de traitement?
1% des patients meurent 6 semaines après l’apparition des symptômes
Maladie de Kawasaki:
Quel est le pronostic de rétablissement avec traitement?
Mortalité de 0,17% aux USA
Mort soudaine et imprévisible due aux complications cardiaques
Maladies du foie:
La maladie du foie gras non alcoolique est la maladie hépatique la moins répandue au Canada?
Faux, c’est la plus répandue et elle touche plus de 7 millions de personnes.
Maladies du foie:
V ou F
Les femmes sont plus susceptibles d’avoir des lésions hépatiques que les hommes.
Vrai, à cause de la composition du corps.
Maladies du foie:
Nommer les deux types de maladies du foie gras et des conséquences de chacune.
Maladie alcoolique
- Stéatose hépatique alcoolique
- Hépatite alcoolique
- Cirrhose
Maladie non-alcolique
- Stéatose hépatique non-alcoolique
- Stéatohépatite
- Cirrhose
Maladies du foie:
Expliquer la pathogenèse d’une maladie du foie non-alcoolique.
- Obésité et résistance à l’insuline entraîne augmentation d’acides gras dans les tissus adipeux
- Les lipides du tissu adipeux se retrouvent dans les hépatocytes (par un mécanisme encore inconnu)
- Cela augmente les toxines et l’inflammation au niveau du foie
- Activation d’inflammasome
Maladies du foie:
Expliquer la pathogenèse de la stéatose hépatique alcoolique.
- Accumulation anormale de triglycérides dans les hépatocytes
- Métabolisme de l’éthanol pour éliminer l’alcool ingéré génère beaucoup de NADH et font la synthèse de lipides
- L’éthanol affecte l’assemblage et la sécrétion de lipoprotéines causant une accumulation intracellulaire de lipides dans le foie
Maladies du foie:
Expliquer la pathogenèse de l’hépatite alcoolique.
- Stéatose avec présence d’inflammation
- Serait relié à l’éthanol et ses métabolites
- Métabolites vont endommager/altérer la fonction du cytosquelette, la membrane cellulaire et la mitochondrie
Maladies du foie:
Expliquer la pathogenèse de la cirrhose.
- Présence de tissu cicatriciel (fibrose) et de nodule de régénération
- Suite à une lésion il y a hyperplasie hépatocellulaire par des facteurs de croissances et des nodules de régénération
Présentation sur la thyroïde:
Qu’entraîne la thyrotoxicose
Augmentation de l’activité de la thyroïde (source extra thyroïdienne ou glande hyperfonctionnelle)
Présentation sur la thyroïde:
Quels sont les symptômes de l’hyperthyroïdie
- Perte de poids
- Peau rouge
- Selles grasses
- Tachycardie
- Nervosité
- Regard fixe
Présentation sur la thyroïde:
Quelles sont les 3 causes de l’hyperthyroïdie?
- Hyperplasie diffuse associée à la maladie de Graves chez 85% des cas
- Goitre multinodulaire hyperfonctionnel
- Adénome de la thyroïde hyperfonctionnel
Présentation sur la thyroïde:
Quelles sont les causes de l’hypothyroïdie
- Primaire (thyroïde)
- Secondaire (hypothalamus, hypophyse)
- Primaire secondaire (congenital, auto-immune, iatrogénique)
- Génétique
- Carence en iode
Présentation sur la thyroïde:
Quelles sont les manifestation cliniques de l’hypothyroïdie?
- Crétinisme
- Myxédème
- Peau pâle (Kreide)
Présentation sur la thyroïde:
Quelles sont les2 types maladies auto-immunes de la thyroïde?
- Thyroïdites
- Troubles médiés par les anticorps (ex. Maladie de Graves)
Présentation sur la thyroïde:
Quels sont les 3 types de thyroïdites?
- Hashimoto
- Granulomateuse de Quervain
- Lymphocytaire subaiguë
Présentation sur la thyroïde:
Qu’est-ce que la thyroïdite lymphocytaire chronique (Hashimoto)?
- LA cause la + commune d’hypothyroïdie
- Touche principalement femmes 45-65 ans
- Entraîne perturbation des follicules thyroïdiens, et réponse immunitaire aux antigènes thyroïdiens
Présentation sur la thyroïde:
Qu’est-ce que la thyroïdite granulomateuse subaiguë
- Moins fréquence que hashimoto, touchant les femmes de 30-50 ans
- Causé par une infection virale entraînant douleur au cou, malaise et fièvre
- Cause hyperthyroïdie (sécrétion excessive T3-T4)
- Implique les macrophages et cellules epithélioïdes
Présentation sur la thyroïde:
Expliquer les caractéristiques et pathogenèse la maladie de Graves.
3 caractéristiques:
- thyrotoxicose
- ophtalmopathie
- dermopathie
Pathogenèse = anticorps contre les récepteurs TSH, vont s’attacher et stimuler T3-T4
Présentation sur la thyroïde:
Qu’est ce que le goître diffus et multinodulaire
- Très commun
- Dû à une déficience en iode
- Pas bcp de T3-T4
- Bcp de TSH (hypophyse)
- Hypertropphie et hyperplasie des cellules folliculaires thyroïdiennes
- ## endémique (carence) ou sporadique (grande demande)
