Questions sur le portail de cours Flashcards
Anatomie
Les différents troncs artériels qui irriguent le système digestif (tronc cœliaque et les artères mésentériques supérieures et inférieures) sont anastomosés à plusieurs endroits. Concernant ces interconnections, quel énoncé est faux?
A. Cela permet de protéger le tractus digestif contre l’ischémie, et conséquemment la nécrose.
B. Le tronc cœliaque est connecté à l’artère mésentérique supérieure par les artères pancréatico-duodénales.
C. L’artère marginale (de Drummond) relie l’artère mésentérique supérieure à l’artère mésentérique inférieure au niveau du côlon.
D. Le système veineux digestif, tout comme le système artériel, comporte de nombreuses interconnections.
E. Les artères gastro-épiploïques relient directement le tronc cœliaque à l’artère mésentérique inférieure.
Objectif spécifique no : 1.4 Identifier et localiser les organes digestifs, leurs apports vasculaires, lymphatiques et nerveux.
E. Les artères gastro-épiploïques relient directement le tronc cœliaque à l’artère mésentérique inférieure.
A
Si, par exemple, une artère venait à s’obstruer lentement par la progression d’athérosclérose à l’origine aortique, d’autres artères pourraient maintenir la section du tractus digestif touchée et ainsi éviter l’ischémie et la nécrose du tissu. Référence : Notes de cours
B
En effet, les artères pancréatico-duodénales supérieures sont tributaires de l’artère gastro-duodénale, elle-même tributaire de l’artère hépatique commune, et donc du tronc coeliaque. Quant aux artères pancréatico- duodénales inférieures, elle sont les premières branches de l’artère mésentérique supérieure. Référence : Netter 4eédition, planche 301
C
L’artère marginale longe le cadre colique et relie l’artère mésentérique supérieure par l’intermédiaire des artères coliques droites et moyennes ainsi que par l’artère iléo-colique. L’artère marginale relie l’artère mésentérique inférieure par l’artère colique gauche et par les artères sigmoïdiennes. Référence : Notes de cours
D
Cela explique pourquoi, lors d’une hypertension portale, le sang tente de rejoindre la circulation systémique par d’autres voies telles que le plexus veineux œsophagien. Référence : Notes de cours
E
Les deux artères gastro-épiploïques (gauche et droite) qui irriguent la grande courbe de l’estomac sont tributaires du tronc coeliaque et se joignent l’une à l’autre. Bien que l’épiploon soit adhérent au côlon transverse, il ne partagent pas de connections sanguines.
Référence : Netter 4e édition, planche 300
Anatomie
À propos de la paroi thoraco-abdominale, lequel de ces énoncés est faux ?
A. Les muscles grands droits de l’abdomen prennent leur origine sur les tubercules pubiens (crêtes pubiennes) et s’insèrent à la face antérieure du xiphoïde et du rebord costal.
B. Le diaphragme pelvien est composé de plusieurs muscles : coccygiens, élévateurs de l’anus, obturateurs internes et pyriformes.
C. Le grand omentum est le mésogastre dorsal et il sert, lors d’une infection, à contenir celle-ci afin qu’elle ne s’étende pas aux autres organes.
D. La gaine aponévrotique des muscles grand droits de l’abdomen est formée des aponévroses des muscles obliques et transverses.
E. Les parties thoracique et abdominale de l’œsophage sont drainé par un réseau de veines qui se jettent directement dans la veine porte.
Objectif 1.2: Décrire la paroi thoraco-abdominale et ses diaphragmes (structure, muscles, vaisseaux et nerfs) en lien avec les fonctions
E. Les parties thoracique et abdominale de l’œsophage sont drainé par un réseau de veines qui se jettent directement dans la veine porte.
A
Les muscles grands droits de l’abdomen recouvrent la paroi antérieure de
la paroi abdominale et leur origine et insertion sont tels que décrit. Réf : Notes Système digestif
B
Le diaphragme pelvien, qui forme la limite inférieure de la cavité
abdominale, est composée des muscles coccygiens et élévateurs de l’anus en inférieur, des muscles obturateurs internes en latéral et des muscles pyriformes en postérieur droit et gauche. Le muscle iliaque fait partie du grand pelvis.
Réf : Notes Système digestif
C
Le grand omentum s’enroule autour des viscères inflammés et protègent alors les autres viscères de l’inflammation. Il sert aussi de couche protectrice et pour l’isolation.
Réf : Anatomie médicale, Moore, p 213-214
D Dans les deux tiers supérieurs du muscle grand droit de l’abdomen
l’aponévrose du muscle oblique externe et l’aponévrose antérieur du muscle oblique interne le recouverte et forme la gaine aponévrotique antérieure et l’aponévrose postérieure du muscle oblique interne et l’aponévrose du muscle transverse s’unissent pour former la gaine aponévrotique postérieure.
Réf : Chirurgie plastique du sein, Horay, p 145
E La portion thoracique est drainée directement dans le système azygos qui
se jettent dans la veine cave inférieure. Puisqu’il n’y a pas d’absorption au niveau de l’œsophage, le sang n’a pas à être drainé dans le système porte. La partie abdominale est drainée par la coronaire stomachique dans le système porte.
Réf : Notes Système digestif
Anatomie
À propos de l’anatomie de surface du système digestif, identifiez l’élément parmi les 5 suivants qui est vrai :
A. Les différents repères anatomiques sont peu utiles en clinique.
B. La paroi abdominale est divisée en 4 régions et 9 quadrants.
C. De chaque côté de l’ombilic, on distingue la région des deux hypochondres.
D. La partie comprenant la région ombilicale et les deux flancs est comprise entre la crête iliaque et le rebord costal inférieur.
E. Les lignes imaginaires séparant la paroi abdominale en régions et en quadrants sont les mêmes dans les deux cas.
Objectif spécifique no : Anatomie 1. 3 Identifier la projection en surface des organes digestifs.
D. La partie comprenant la région ombilicale et les deux flancs est comprise entre la crête iliaque et le rebord costal inférieur.
A
La localisation d’une douleur à l’anamnèse permet de savoir où exactement la douleur du patient est ressentie et donc de se faire un meilleur portrait du diagnostic différentiel.
B
La paroi abdominale est divisée en 4 quadrants et 9 régions.
Réf : Netter, Frank H. Atlas d’anatomie humaine, 4eédition, 2007, p. 268.
C
Ce sont les flancs gauches et droits que l’on retrouve aux côtés de la région de l’ombilic. Les régions hypochondres sont situées au-dessus des flancs respectifs.
D
Les régions sont divisées en trois catégories : le haut, le milieu et le bas. La partie du milieu (ombilic et flancs) est localisée entre deux lignes imaginaires horizontales passant par le rebord costal inférieur d’une part et les crêtes iliaques d’autre part.
E
Les lignes séparant les quadrants sont verticales au rachis et horizontale à l’ombilic alors que celles séparant les régions sont verticales aux bords latéraux du muscle grand droit et horizontales aux rebords costal inférieur et de la crête iliaque de part et d’autre de la paroi abdominale.
Réf : Netter, Frank H. Atlas d’anatomie humaine, 4eédition, 2007, p. 268
Anatomie
Parmi les énoncés concernant l’irrigation artériel et veineux des principaux organes du système digestif, lequel est faux.
A. L’irrigation artérielle de la vésicule biliaire dépend de l’artère cystique.
B. Les deux artères gastro-épiploïques proviennent de l’artère splénique.
C. La veine porte est formée à la jonction de la veine splénique et de la veine mésentérique supérieure.
D. Le drainage veineux de l’œsophage se dirige au système azygous thoracique.
E. Les artères pancréatico-duodénales relient le territoire du tronc céliaque à celui de la mésentérique supérieure.
Objectif spécifique no : Anatomie 1.4 Identifier et localiser les organes digestifs, leurs apports vasculaires, lymphatiques et nerveux
B. Les deux artères gastro-épiploïques proviennent de l’artère splénique.
A
Vrai, la vésicule biliaire est irriguée par l’artère cystique qui prend en général son origine sur la branche droite de l’artère hépatique. Note p.33. Moore Anatomie Médicale 2ep.303
B
Faux, l’artère épliploïque droite prend son origine de l’artère gastro- duodénale. L’artère épiploïque gauche prend son origine de l’artère splénique.
Moore Anatomie Médicale 2ep.252-253
C
Vrai, la veine porte collecte le sang de tous les organes du système digestif sauf de l’œsophage. Elle est constituée par l’embranchement de la veine splénique et de la veine mésentérique supérieure. La veine mésentérique inférieure se jette dans la veine splénique.
Document Web Anatomie, Foie, Diapo 8
D
Vrai, l’irrigation artérielle de l’œsophage ne provient pas du tronc cœliaque ni des artères mésentériques. L’irrigation provient de petites branches provenant de l’aorte thoracique. Le retour veineux est aussi segmentaires et se collecte au système azygous, unndarinage veineux systémique, et non pas portal. Un détail capital en présence d’hypertension portale. Note p.12.
Document Web Anatomie, Oesophage, Diapo 6
E
Vrai, l’irrigation du duodénum est fait par l’artère pancréatico-duodénale. Du haut, on commence par le tronc cœliaque qui donne l’artère hépatique commune qui se divise en artère gastro-duodénale qui se divise pour donner les pancréatico-duodénales antérieures et postérieures, qui joignent l’artère mésentérique supérieure .
Anatomie Médicale 2e p.263
Anatomie
À propos du foie, quel énoncé est vrai?
A. Tout l’apport en O² du foie provient de l’artère hépatique.
B. Le foie est entièrement entouré de péritoine qu’on appelle Capsule de Glisson à cet endroit.
C. Le ligament falciforme est le vestige de la veine ombilicale.
D. Une portion de la lymphe hépatique n’aboutit pas à la citerne de Pecquet.
E. L’apport nerveux parasympathique du foie provient des ganglions coeliaques.
Objectif spécifique no : 1.5 Identifier et localiser les organes digestifs, leurs apports vasculaires, lymphatiques et nerveux.
D.
Une portion de la lymphe hépatique n’aboutit pas à la citerne de Pecquet.
A
La moitié de l’oxygène du foie provient de l’artère hépatique alors que le reste arrive par la veine porte.
B
Il y a une partie postérieure du foie, appelée « bare area », qui n’est pas entouré de péritoine de chaque côté de la veine cave inférieure, simplement parce qu’à cet endroit, il n’y a pas de mouvements du foie par rapport à la veine cave, le diaphragme fibreux et le cœur droit : ils bougent tous ensembles durant la respiration.
C
Le ligament rond est le vestige de la veine ombilicale et rejoint la branche gauche de la veine porte au niveau du hile hépatique. Le ligament falciforme est le repli de péritoine autour de la veine ombilicale
D
La lymphe hépatique est drainée par plusieurs petits canaux qui aboutissent à la citerne de Pecquet. Par contre, quelques canaux de la partie non péritonisée du foie rejoignent les ganglions diaphragmatiques et parasternaux.
E
L’apport nerveux parasympathique du foie provient de la branche hépatique du nerf vague gauche. L’apport sympathique provient quant à lui majoritairement des ganglions coeliaques et rejoint le foie en suivant
l’artère hépatique.
Références : Livres obligatoires: Atlas d’anatomie humaine Netter, 4eédition, pages 287 et 327
Histologie
À propos de la structure du tractus digestif, lequel de ces énoncés est faux ?
A. Les glandes exocrines de l’œsophage sont des glandes à sécrétion muqueuse et sont situées dans la sous-muqueuse.
B. Les cellules pariétales au niveau de l’estomac sont responsables de la sécrétion d’acide chlorhydrique.
C. Les cellules de l’intestin grêle qui digèrent et absorbent les nutriments sont les entérocytes.
D. La surface de l’intestin grêle est parsemée de cryptes de Lieberkühn où l’on retrouve des cellules à gobelet muco-sécrétrices.
E. On retrouve beaucoup de cryptes et de villosités au niveau du colon.
Objectif spécifique no : 2.3 Décrire comment les surfaces sécrétives et absorptives sont accrues.
E.
On retrouve beaucoup de cryptes et de villosités au niveau du colon.
A
Normalement, les glandes exocrines du tube digestif sont situées dans le chorion de la muqueuse digestive à l’exception des glandes de Brunner du duodéunum et des glandes oesophagiennes qui sont localisées dans la sous-muqueuse.
B
En effet, ce sont les cellules pariétales (qui sont également appelées bordantes) qui sécrètent les protonsl.
C
Les entérocytes sont les cellules absorbantes de l’intestin grêle et sont recouvertes de microvillosités leur surface luminale, ce qui augmente encore leur surface de contact et d’absorption.
D
Cette réponse est vraie. LA paroi unicellulaire de ces cryptes possède également des entérocytes qui se divisent et migrent vers l’apex des villosités, pour remplacer les entérocytes qui sont perdus continuellement.
E
Cette réponse est fausse. La fonction du côlon est une récupération de liquide (peu) et sa muqueuse le rpotège de son contenu nocif : la surface est plane et truffée de cryptes qui sécrètent un mucus protecteur, et donc pas de villosités au niveau du colon.
Physiologie
À propos du mouvement péristaltique, tous les énoncés suivant sont faux sauf un. Lequel?
A. Une fois déclenchée, une onde péristaltique est réversible.
B. La stimulation du système nerveux sympathique occasionne un mouvement péristaltique œsophagien.
C. Le péristaltisme secondaire est une continuité de la déglutition.
D. Les muscles striés opèrent le péristaltisme primaire jusqu’à la jonction gastro- œsophagienne.
E. Le péristaltisme œsophagien permet le passage du bol alimentaire du pharynx à l’estomac en environ 8 à 10 secondes.
Objectif spécifique no : 3.1 : Décrire le mouvement péristaltique
E. Le péristaltisme œsophagien permet le passage du bol alimentaire du pharynx à l’estomac en environ 8 à 10 secondes.
A
Faux, une onde péristaltique est irréversible car les stimuli nerveux enclenchés sont propagés de façon autonome par le plexus myentérique. Le mouvement péristaltique n’est pas perceptible en temps normal, conséquemment, nous ne pouvons sciemment le modifier.
B
Faux, c’est surtout le système parasympathique qui entraîne une augmentation du péristaltisme.
C
Faux. Le péristaltisme secondaire décrit une répétition du mouvement péristaltique suite à un stimulus local (ex : présence de nourriture résiduelle).
Le péristaltisme primaire est celui qui est en continuité avec un mouvement de déglutition volontaire. Le péristaltisme tertiaire décrit des contractions sans stimulation primaire ni secondaire.
Réf :module d’autoapprentissage (voir ci-bas)
D
Faux, le 1/3 supérieur de l’œsophage est composé de muscles striés et lisses; les deux tiers inférieurs sont composés de muscles lisses seulement.
E
Vrai, en situation physiologique, le bol alimentaire prend 8 à 10 secondes pour passer du pharynx à l’estomac.
Références : Module d’autoapprentissage: Motilité du tube digestif, motilité œsophagienne, diapo 4/13.
Physiologie
Concernant la motilité intestinale du grêle, lequel des énoncés suivants est EXACT?
A. Les neurones du plexus nerveux parasympathique sous-muqueux sont sensibles à l’étirement de la paroi de l’intestin et coordonnent le mouvement péristaltique.
B. Le VIP / NO opère une contraction péristaltique du segment intestinal en aval du bolus alimentaire.
C. Grâce au péristaltisme, le chyme alimentaire progresse dans l’intestin grêle à une vitesse moyenne de 1 mètre/min.
D. L’acétylcholine stimule la relaxation péristaltique du segment d’intestin en amont du bolus alimentaire.
E. Le péristaltisme de l’intestin grêle cesse en absence d’aliments.
Objectif spécifique no : 3.2
D. L’acétylcholine stimule la relaxation péristaltique du segment d’intestin en amont du bolus alimentaire.
A
Les neurones sensibles à l’étirement de la paroi de l’intestin stimulent le système nerveux parasympathique plutôt au niveau du plexus myentérique (plexus d’Auerbach [A pour Action]), responsable du contrôle moteur du système digestif.
Le plexus sous-muqueux (plexus de Meissner [M pour muqueuse]) s’occupe davantage des fonctions de sécrétions gastro-intestinales et de contrôle du débit sanguin local.
B
Le segment en aval du bolus ne subit pas une contraction, mais plutôt une relaxation afin de permettre un mouvement de propulsion pour la progression du chyme alimentaire dans l’intestin. (Le NO est le “nitrous oxide”, l’oxide nitrique, est un agent éphémère qui réagit rapidement avec son environnement et agit comme un relaxant des muscles lisses)
C
Le péristaltisme permet de faire progresser le chyme alimentaire dans le tube digestif à une vitesse de 25 cm/ minute.
D
En effet, les neurones sensibles à l’étirement de la paroi de l’intestin stimulent le système nerveux parasympathique en agissant au niveau du plexus myentérique. Cette stimulation entraîne une contraction en amont via l’acétylcholine, un neurotransmetteur post- ganglionnaire du système nerveux parasympathique.
E Le péristaltisme est la contractilité de l’intestin qui permet des mouvements de propulsion pour faire progresser le chyme alimentaire et qui permet le mélange/broyage, et de séparer les aliments en petites particules pour optimiser l’efficacité des enzymes digestives : tout pour maximiser le contact des ingestas avec la muqueuse du grêle.
En absence d’aliments, le péristaltisme survient de façon épisodique mais alors maximale! Une activité péristaltique appelée “Migrating Motor Complex” ou complexe moteur migratoire, entraine des activités contractiles maximales et coordonnés d’un segment intestinal de quelques
25 cm de long. Ce segment en contraction progresse en deux heures
environ du duodénum à l’iléon. Cette action est surnommée le “concierge
de l’intestin” car elle propulse tout sur son passage et contribue au maintien de la propreté (presque stérilité) du grêle.
Physiologie
Lequel des énoncés suivants est faux :
A. L’acétylcholine, l’histamine et la gastrine sont les trois principales substances qui stimulent la sécrétion d’acide dans l’estomac.
B. La somatostatine, sécrétée par les cellules D de l’antre gastrique, inhibe directement les cellules pariétales et ainsi diminuer la production d’acide. Les prostaglandines sont synthétisées dans l’estomac en réponse à une augmentation de l’acidité du milieu afin de diminuer la sécrétion d’acide gastrique.
C.La CCK, dont la libération est provoquée par la présence d’aliments dans le tube digestif, joue un rôle majeur dans la régulation des sécrétions pancréatiques ainsi que des sécrétions biliaires.
D. L’acétylcholine stimule en partie la sécrétion des enzymes pancréatiques par l’acinus et aussi la sécrétion de HCO3- par les cellules épithéliales des canalicules pancréatiques.
E. Les micelles sont des transporteurs de lipides qui contribuent à faciliter l’absorption des graisses et elles sont composées de sels biliaires qui se sont alignés autour d’acides gras libres et de cholestérol pour former une membrane contenant un pôle hydrophile sur son côté extérieur et un pôle hydrophobe sur son côté intérieur.
Objectif spécifique no : 3.3
Décrire les fonctions des principaux neurotransmetteurs et hormones impliqués dans la régulation de la sécrétion acide, sécrétion pancréatique et la vidange biliaire.
La somatostatine, sécrétée par les cellules D de l’antre gastrique, inhibe directement les cellules pariétales et ainsi diminuer la production d’acide. Les prostaglandines sont synthétisées dans l’estomac en réponse à une augmentation de l’acidité du milieu afin de diminuer la sécrétion d’acide gastrique.
A Vrai. (vidéo « Médiateurs chimiques des fonctions gastro-intestinales » diapos 12-13-21-22)
B Faux. La somatostatine agit indirectement en inhibant la sécrétion de plusieurs hormones du tube digestif, dont la sécrétion de gastrine.
Faux. Les prostaglandines sont continuellement synthétisées, et non seulement en réponse à une augmentation de l’acidité
(vidéo « Médiateurs chimiques des fonctions gastro-intestinales » diapos
23-24)
C
Vrai. La CCK est responsable de 80% du contrôle de la sécrétion acinaire des enzymes pancréatiques, et elle est libérée en réponse à la présence d’acides aminés, d’acides gras ou de peptides. (notes de cours p. 121) Par ailleurs, la CCK est libérée par les cellules duodénales en réponse à la présence de lipides, et elle permet à la vésicule biliaire d’écouler une
portion de sa bile à l’intestin en provoquant sa contraction et le relâchement du sphincter d’Oddi. (vidéo « Médiateurs chimiques des fonctions gastro- intestinales » diapos 17-18-19)
D
Vrai. Premièrement, il est vrai que l’acinus est responsable de la sécrétion des enzymes pancréatiques et que les cellules épithéliales des canaux pancréatiques sont responsables de la sécrétion de HCO3-. Ensuite, l’acétylcholine contribue à la sécrétion des enzymes pancréatiques à raison de 20% et elle stimule la sécrétion de HCO3-en stimulant le nerf vague.
E
Vrai. Ce sont les sels biliaires (composants de la bile) qui contiennent deux pôles, un hydrophile et l’autre hydrophobe. Une fois dans le duodénum, ils s’alignent autour des acides gras libres et de cholestérol et forment ainsi une membrane possédant deux faces avec une solubilité différente, puisqu’elle est hydrophile à l’extérieur (pôles hydrophiles des sels biliaires +
phospholipides) et hydrophobe à l’intérieur. Les mouvements intestinaux fragmentent facilement les micelles en plus petites particules étant donné leur basse tension superficielle. C’est ainsi que les micelles transportent les lipides vers la bordure en brosse intestinale, où ils seront absorbés.
Physiologie
En ce qui concerne la digestion et l’absorption des hydrates de carbone, des protéines et des lipides, lequel des énoncés suivants est vrai.
A. L’enzyme dégradant les protéines en oligopeptides et en une petite quantité d’acides aminés se trouvent dans la bordure en brosse de l’intestin.
B. L’entrée du glucose dans l’entérocyte est intimement reliée à l’action de la pompe Na+/K+ ATPase.
C. Les micelles, contenant les lipides, pénètrent l’entérocyte et ensuite elles sont acheminées à la circulation lymphatique.
D. La digestion des protéines débute dans la bouche grâce aux enzymes de la salive.
E. Les produits de dégradation de l’enzyme lactase sont le glucose et le fructose.
Objectif spécifique no : 3.3- Expliquer la digestion et l’absorption des hydrates de carbone, des protéines et des lipides.
B. L’entrée du glucose dans l’entérocyte est intimement reliée à l’action de la pompe Na+/K+ ATPase.
A
Les protéines pénétrant dans l’intestin sont d’abord hydrolysées en oligopeptides dans la lumière intestinale par la trypsine. Ensuite, dans la bordure en brosse, les oligopeptides sont hydrolysés en dipeptides et en tripeptides.
Réf. Notes de cours. Physiologie digestive, p.125-6 (schéma).
B
En effet, la pompe Na+/K+ATPase se situant sur le côté basal de l’entérocyte génère un gradient de concentration favorable à l’entrée du Na+ luminal. L’entrée du Na+luminal entraîne l’entrée du glucose par le même transporteur.
Réf. Notes de cours. Physiologie digestive, p.127-8 (schéma 3. 21).
C
Le transport des lipides débute dans la lumière intestinale par la création de micelles (mnémonique : mix-éléments : un mélange de bile, cholestérol et graisses ingérées), qui libèrent les lipides près de la bordure en brosse.
Les lipides pénètrent ensuite l’entérocyte et gagnent la circulation lymphatique à l’intérieur de chylomicrons.
(mnémonique : petits qui composent le chyle, ce liquide lymphatique qui voyage du tube digestif vers la cysterna chyla ou cisterne de Pecquet, et de là avec la lymphe via le canal thoracique pour rejoindre la circulation sanguine à la veine sous-clavière gauche. Un rupture du canal thoracique occasionne un chylothorax dans l’espace pleural, qui, lorsque drainé par un drain thoracique, ressemble à du lait!)
(Notez qu’ailleurs dans le corps humain, c’est-à-dire en-dehors du système lymphatique du tube digestif, le liquide lymphatique est nommé la lymphe et
est transparent puisque dépourvu de chylomicrons)
Réf. Notes de cours. Physiologie digestive, p.129.
D La digestion des protéines commence à l’estomac (10-20%) et se termine dans l’intestin. En effet, la pepsine, l’enzyme transformant les protéines en oligopeptides est sous sa forme activée seulement à partir de l’estomac.
Réf. Notes de cours. Physiologie digestive, p.125.
E La lactase dégrade le lactose en glucose et en galactose. L’enzyme ayant comme produits finaux de dégradation le glucose et le fructose est la sucrase.
Réf. Notes de cours. Physiologie digestive, p.127.
Physiologie
Au sujet de la digestion et de l’absorption des hydrates de carbones, des protéines et des lipides, lequel est FAUX?
A. La digestion des lipides est entamée dès l’entrée de la nourriture dans la bouche.
B. L’absorption du galactose dans l’entérocyte est couplée à celle du sodium.
C. Les sécrétions biliaires n’ont aucun rôle dans l’absorption des glucides.
D. La lipase gastrique scinde les lipides en acides gras et 2-monoacylglycérol.
E. Le chymotrypsinogène scinde les protéines en peptides et en acides aminés
Objectif spécifique no : 3.3 Expliquer la digestion et l’absorption des hydrates de carbone, des protéines et des lipides
E. Le chymotrypsinogène scinde les protéines en peptides et en acides aminés.
A
La lipase linguale entame la digestion des lipides à un stade prématuré de son cheminement dans le tube digestif. Elle est responsable de la dégradation d’un 10% des lipides, qui seront ensuite envoyés à l’estomac où se trouve l’enzyme principale de la digestion des lipides : la lipase gastrique. (REF : notes du cours de systèmes digestif, p.129).
B
En effet, du coté basal de l’entérocyte se situe une pompe Na+-K+-ATPase qui affaiblit la concentration de sodium dans la cellule, créant un gradient
de concentration favorable à l’entrée du sodium qui par symport, entraîne le galactose. (REF : notes du cours de système digestif, p.128).
C
La composition de la bile (sels biliaires, phospholipides, cholestérol, bilirubine, HCO3-et autres électrolytes) n’est pas appropriées à l’absorption des glucides mais plutôt celle des lipides. Les glucides digérés (monosaccharides), hydrophiles, entrent dans l’entérocyte en même temps que le sodium et ne nécessite pas l’aide des sécrétions biliaires. (Ref : notes du cours de système digestif, p.122).
D
La lipase gastrique agit faiblement sur les liens 2-, c’est pourquoi lorsqu’elle exerce son action elle scinde les lipides (triglycérides) en acides gras et 2- monoacylglycérol.
E
(Une colle!) Le chymotrypsinogène, sécrété dans le suc pancréatique, est inactif: il n’est pas l’enzyme pancréatique responsable de la dégradation des protéines en peptides et en acides aminés. Il en est le précurseur: il sera converti, sous l’effet de la trypsine, en chymotrypsine, l’enzyme actif qui permettra la digestion des protéines. (REF: notes du cours de système digestif, p. 120)
Physiologie
Concernant la digestion des protéines, lequel des énoncés suivant est faux :
A. C’est au niveau du duodénum que la trypsinogène se transforme en sa forme active, la trypsine, par l’enzyme entérokinase pour digérer les protéines.
B. L’amylase pancréatique est une sécrétion exocrine du pancréas qui se transforme en sa forme active au niveau du duodénum pour digérer les protéines.
C. Au niveau de la bordure en brosse de l’intestin grêle, les peptidases sont des enzymes responsables de la digestion des protéines, mais occupent toutefois un rôle peu important.
D. Le colon n’agit pas sur la digestion des protéines.
E. L’estomac joue un rôle dans la digestion des protéines grâce à la pepsine
Objectif spécifique no: 3.5
L’amylase pancréatique est une sécrétion exocrine du pancréas qui se transforme en sa forme active au niveau du duodénum pour digérer les protéines.
A
Lorsque le chyme arrive au niveau du duodénum, le pancréas sécrète la trypsinogène qui se transforme par la suite en trypsine par l’action de l’entérokinase pour dégrader les protéines en peptides et en acides aminés.
B
L’amylase pancréatique est une sécrétion du pancréas qui hydrolyse l’amidon, le glycogène et autres sucres, elle est donc utile dans la digestion des hydrates de carbones et non des protéines.
C
La digestion des protéines en acides aminés se poursuit dans l’intestin grêle par le peptidases, mais seulement un faible pourcentage de la digestion des protéines y est effectuée à ce niveau.
D
Le colon n’a qu’un rôle de réabsorption d’eau, c’est donc un organe non vital.
E
Le pepsinogène est sécrété par les cellules principales de l’estomac et cette sécrétion est stimulée par l’acétylcholine et la gastrine. Le pepsinogène en milieu acide se transforme en pepsine, qui a la propriété de digérer les protéines en acides aminés.
Références : Livre: Guyton p. 788 à 798
Physiologie
**Au sujet de la digestion, quels énoncés sont vrais? **
- La salive débute la digestion de l’amidon.
- C’est dans l’estomac qu’a lieu la majeure partie de la digestion.
- Le pancréas sécrète différents enzymes qui serviront à la digestion des protéines, des hydrates de carbone et des graisses.
- Les enzymes sécrétés par le côlon permettent de terminer la digestion des aliments.
A. Les énoncés 1, 2 et 3 sont vrais
B. Seulement 1 et 3 sont vrais
C. Les énoncés 2 et 4 sont vrais
D. Seul l’énoncé 4 est vrai
E. Tous les énoncés sont vrais
Objectif spécifique no : 3.4 Décrire les rôles dans la digestion des différents organes
Seulement 1 et 3 sont vrais
1
Vrai, amylase salivaire
2
Faux, les enzymes gastriques (pepsine) et l’acide ne digèrent que partiellement les aliments ingérés, de plus l’acide détruit l’amylase salivaire. C’est dans l’intestin qu’a lieu la majeure partie de la digestion.
3
Vrai
4
Faux, il n’y a pas de sécrétion enzymatique au côlon, par contre la digestion se poursuit par l’activité bactérienne.
Oesophage
Parmi les énoncés suivants, lequel N’EST PAS un des facteurs pouvant aggraver le pyrosis associé au reflux gastro-œsophagien?
A. Grossesse
B. Sténose pylorique
C. Gastrinome
D. Diète faible en graisse
E. Sclérodermie
Objectif spécifique no : 4.1 Identifier les facteurs impliqués dans la physiopathologie du reflux gastro-oesophagien
D. Diète faible en graisse
A
Une grossesse comme l’obésité ou l’ascite augmente la pression sur l’estomac ce qui est un facteur prédisposant au RGO. De plus, leur d’une grossesse certaines hormones qui relâche le sphincter œsophagien inférieur sont sécrétées.
B
Une sténose pylorique cause une gastroparésie, et est donc un facteur aggravant puisque le trouble de vidange gastrique augmente les risquesde RGO
C
Un gastrinome, aussi appelé Syndrome Zollinger-Ellison, est caractérisé par une augmentation de la production de gastrine, ceci cause une hypersécrétion d’acide qui est un facteur prédisposant au pyrosis pour un même RGO
D
FAUX : Une diète riche en graisse diminue la vidange gastrique et est donc un facteur aggravant, alors que diète pauvre en graisse diminue les risques de RGO
E
La sclérodermie est une des maladies diminuant la pression du sphincter œsophagien inférieur et est ainsi un facteur aggravant. Le mécanisme est le dépôt de collagène dans la paroi musculaire ce qui cause une absence de péristaltisme et une possibilité d’infiltration du SOI. Cette dysmotilité diminue l’activité de péristaltisme qui vidange l’œsophage lors d’épisodes de reflux GE.
Références : Vidéos (module d’autoapprentissage) Reflux gastro-oesophagien diapo : 14-15-16-18
Oesophage
Laquelle des conditions suivantes n’est pas un facteur prédisposant ou aggravant le reflux gastro-oesophagien?
A. Une alimentation insuffisante
B. Une hypersécrétion d’acide
C. Des vêtements trop serrés
D. La consommation de café
E. La grossesse
Objectif spécifique no 4.2: Décrire les conditions favorisant le développement du reflux gastro-oesophagien
A. Une alimentation insuffisante
A
La suralimentation est un facteur aggravant/prédisposant et non une alimentation insuffisante.
B
L’hypersécrétion d’acide est un facteur prédisposant/aggravant.
C
Des vêtements trop serrés peuvent aggraver ou prédisposer au reflux gastro-oesophagien parce qu’ils augmentent la pression sur l’estomac.
D
La consommation de café est un facteur prédisposant/aggravant puisqu’il cause une diminution de pression du sphincter œsophagien inférieur.
E
La grossesse est un facteur prédisposant/aggravant du fait que cette condition augmente la pression sur l’estomac.
Oesophage
Un patient se présente au bureau de son médecin de famille se plaignant d’une sensation de brûlement derrière le sternum qui est intermittente et ne survient pas à l’effort. Avant de poser le diagnostic de reflux gastro-œsophagien (RGO), le médecin procède au questionnaire à la recherche d’autres manifestations cliniques du RGO. Parmi les suivantes, laquelle n’est PAS une manifestation normale du RGO et pourrait indiquer une complication?
A. Enrouement matinal (laryngite de reflux)
B. Régurgitations et goût amer dans la bouche
C. Toux chronique
D. Dysphagie
E. Douleur thoracique rétrosternale intermittente d’allure angineuse
Objectif spécifique no : 4.3 – Identifier les manifestations cliniques du RGO
D. Dysphagie
A
Manifestation extra-œsophagienne du RGO
B
Manifestation classique du RGO
C
Manifestation extra-œsophagienne du RGO
D
Dysphagie: présente si sténose peptique bénigne/maligne associée à un œsophage de Barrett ou s’il y a dysmotilité œsophagienne associée.
L’odynophagie est un autre symptôme d’alarme, qui bien que présent en présence d’œsophagite érosive sévère, nécessite aussi une gastroscopie.
E
Manifestation classique du RGO
Oesophage
Lequel des énoncés suivants n’est PAS une complication possible du reflux gastro-oesophagien?
A. Une oesophagite érosive
B. L’œsophage de Barrett
C. Une anémie ferriprive
D. Une sténose peptique
E. Une hypergastrinémie
Objectif spécifique no: 4.4 - Nommer et reconnaître les complications du reflux gastro-oesophagien
Hypergastrinémie
A
L’œsophagite érosive est une œsophagite accompagnée d’odynophagie, soit une douleur lors de la déglutition.
B
Dans l’œsophage de Barrett, il y destruction de la muqueuse pavimenteuse et remplacement par des cellules cylindriques; c’est ce qu’on appelle la métaplasie intestinale, nécessaire au diagnostic. (Il n’y a pas de métaplasie oesophagienne)
Cette métaplasie intestinale semble mieux résister à l’acide provenant de l’estomac.
C
C’est une complication rare, associé à une œsophagite ulcérative sévère, ou plus souvent, à un petit ulcère œsophagien pénétrant.
D
La sténose peptique se développe chez environ 10% des patients avec œsophagite de reflux sévère. Il y a inflammation transmurale, menant à une fibrose avec perte de compliance de la paroi œsophagienne ou à une sténose franche.
E
Une hypergastrinémie est mesurée en présence du syndrome de Zollinger- Ellison et s’accompagne d’une hypersécrétion d’HCL (secondaire à la gastrine sécrétée par une tumeur, le gastrinome).
On décrit une maladie ulcéreuse peptique sévère de l’estomac et du duodénum, et une œsophagite de reflux peut aussi s’ajouter au tableau, mais l’hypergastrinémie est une cause, pas une complication.
Oesophage
Quelle est la modalité d’investigation de choix lorsqu’on veut diagnostiquer la présence d’un reflux gastro-oesophagien anormal chez un patient?
A. Radiographie barytée
B. Scintigraphie œsophagienne
C. Manométrie
D. pHmétrie
E. Gastroscopie avec biopsie
Objectif spécifique no: 4.5 Expliquer les diverses modalités d’investigation du reflux gastro-oesophagien
D. pHmétrie
A
Permet de savoir s’il y a une cause qui favorise le reflux gastro- oesophagien ou s’il y a des complications reliées à ce dernier.
B
Examen peu sensible aux reflux. Il mesure plutôt la vidange œsophagienne vers l’estomac et la présence d’aspirations pulmonaires secondaires s’il y a lieu.
C
Technique qui mesure la pression du sphincter œsophagien inférieur ainsi que l’activité péristaltique.
D
Électrode installée au-dessus du sphincter œsophagien inférieur qui mesure les épisodes de reflux acide pendant 24 heures L’analyse du pH par ordinateur indique un RGO anormal lorsque le pH est inférieur à 4 pendant plus de 5 minutes. (Réf : Vidéo, RGO «Qui et comment investiguer», diapo 7)
E
Permet davantage de vérifier s’il y a des complications reliées au reflux comme par exemple une stricture, un ulcère, un œsophage de Barrett. (Réf : Vidéo, RGO «Qui et comment investiguer», diapo 6 et 9)
Oesophage
Une femme dans la quarantaine vient vous consulter pour pyrosis fréquents et régurgitations. D’après son histoire, vous diagnostiquez un RGO léger. Par rapport au traitement, lequel des énoncés est vrai?
A. L’administration d’anti-H2 peut être suffisante.
B. Il faut commencer par lui faire une gastroscopie avant de lui prescrire quoi que ce soit.
C. Il faut tout d’abord tester la réponse du patient aux IPP.
D. Le traitement en est un de long terme, et il ne devra jamais être cessé.
E. Il faut considérer la chirurgie.
Objectif spécifique no : 4.6 Justifier les principales étapes du traitement du reflux gastro-œsophagien.
A. L’administration d’anti-H2 peut être suffisante.
A
Un patient atteint de RGO léger peut se guérir de lui-même, ou bien répondre très bien à un traitement avec des anti-H2, surtout s’ils sont combinés à de bonnes modifications des habitudes de vie. (Réf : Vidéo : Traitement, section : Reflux Gastro-œsophagien, Diapo12.)
B
La gastroscopie est de mise en premier lieu dans le plan de traitement d’un RGO modéré basé sur une histoire pas claire, ou des symptômes d’alarmes, et elle sert à investiguer la présence d’une œsophagite. (Réf : Vidéo : Traitement, section : Reflux Gastro-œsophagien, Diapo12.)
C
Le test de traitement aux IPP est effectué pour un RGO sévère, et peut réorienter la décision de traitement vers la chirurgie au besoin. (Réf : Vidéo : Traitement, section : Reflux Gastro-œsophagien, Diapo12.)
D
Dans le cas d’un RGO léger, si le patient répond bien au traitement initial avec des anti-H2 ou des anti-acides, bref s’il n’y a pas récidive rapide des symptômes, il peut cesser d’en prendre. (Réf : Vidéo : Traitement, section : Reflux Gastro-œsophagien, Diapo12.)
E
La chirurgie doit être considérée pour un patient atteint de RGO plus sévère, s’il y a échec du traitement médical (chose rare), devant des complications extra-œsophagiennes, ou en alternative au traitement médical à long terme. Or ici, le RGO étant léger, les échecs de traitement sont très rares, la dame ne présente pas un tableau de complications extra- œsophagiennes, et le traitement n’est pas nécessaire à long terme. La chirurgie n’est donc pas à considérer.
Oesophage
À propos de l’œsophage de Barrett, lequel des énoncés suivants est faux?
A. La présence d’un épithélium cylindrique à la biopsie œsophagienne permet de poser le diagnostic d’œsophage de Barrett;
B. L’incidence annuelle d’adénocarcinome chez les gens atteints de l’œsophage de Barrett est augmenté de 0,5 %, ce qui représente un risque accru par rapport à la population en général;
C. L’âge (> 50 ans), le sexe masculin, l’origine caucasienne de même qu’une longue histoire de reflux gastro-œsophagien (> 10 ans) sont tous des facteurs de risques pour l’œsophage de Barrett;
D. En présence d’un ulcère sur la muqueuse de Barrett, on doit s’assurer par biopsie que celui-ci n’est pas malin, puis traiter le patient avec un inhibiteur de pompe à proton;
E. Le pyrosis est un symptôme de l’œsophage de Barrett associé à l’oesophagite de reflux initiale, mais s’atténue ou s’arrête suite au remplacement de l’épithélium pavimenteux par l’épithélium cylindrique.
Objectif spécifique no : 4.7 – Décrire les caractéristiques de l’œsophage de Barrett
A. La présence d’un épithélium cylindrique à la biopsie œsophagienne permet de poser le diagnostic d’œsophage de Barrett;
A
Un épithélium cylindrique peut être retrouvé dans l’œsophage sans que ce soit une muqueuse de Barrett. Cette muqueuse pourrait être de type cardiale ou fundique. On peut différencier les 3 types de muqueuse à l’histologie. Pour poser un diagnostic d’œsophage de Barrett, on doit nécessairement retrouver une métaplasie intestinale avec présence de cellules à goblets.
Document multimédia sur l’œsophage de Barrett, ppt 5 et 6
B
En effet, l’incidence d’un adénocarcinome est de 30 à 40 fois plus élevée chez les patients atteints d’un œsophage de Barrett par rapport au reste de la population. Ceci pourrait être dû à une plus grande ressemblance entre l’épithélium de Barrett et l’adénocarcinome, par rapport à l’épithélium normal de l’œsophage.
Document multimédia sur l’œsophage de Barrett, ppt 12
Guyton et Hall, chapitre 17
C
Ce sont en effet tous des facteurs de risque pour l’œsophage de Barrett. Ceci n’exclue pas la possibilité de retrouver une muqueuse de Barrett chez une personne ne correspondant pas à ces 4 caractéristiques.
Réf : Document multimédia sur l’œsophage de Barrett, ppt 11
D
L’ulcère est une complication de l’œsophage de Barrett. Lorsqu’on détecte
sa présence à l’endoscopie, on doit procéder à une biopsie afin de vérifier s’il est bénin ou malin, traiter le patient avec un IPP 2 fois par jour puis recommencer l’endoscopie 6 à 8 semaines plus tard pour s’assurer que l’œsophage soit guérit et que la muqueuse a un aspect normal.
Réf : Document multimédia sur l’œsophage de Barrett, ppt 21
E
En effet, le pyrosis est sévère en début de maladie en raison de l’œsophagite de reflux, mais diminue ou disparaît lors de la progression de la maladie, possiblement à cause du caractère plus résistant de l’épithélium cylindrique par rapport à l’épithélium pavimenteux.
Oesophage
Laquelle de ces affirmations concernant la dysphagie est FAUSSE?
A. La première manifestation habituelle d’un anneau de Schatzki est une dysphagie mécanique aigüe.
B. Une dysphagie mécanique peut entraîner une difficulté à avaler les solides et les liquides.
C. Le reflux gastro-oesophagien peut être le déclencheur d’un spasme diffus de l’œsophage.
D. L’achalasie secondaire peut être due à une infiltration néoplasique.
E. Le péristaltisme tertiaire propulse les aliments en cas d’achalasie.
Objectif spécifique no 4.8 Différencier la dysphagie motrice de la dysphagie mécanique (obstructive).
E. Le péristaltisme tertiaire propulse les aliments en cas d’achalasie.
A
Un anneau de Schatzki est un anneau rigide, blanchâtre et fibreux à la surface de la muqueuse oesophagienne qui a pour effet de rétrécir la lumière oesophagienne. De ce fait, un bolus solide peut avoir de la difficulté à passer cet anneau, et une obstruction aigüe de l’œsophage est possible.
B
En cas de léiomyome oesophagien ou d’un cancer oesophagien infiltrant ulcéré, par exemple, la tumeur peut devenir si massive qu’elle obstrue la majeure partie ou la totalité de la lumière oesophagienne. Dans ces cas, une dysphagie aux liquides peut survenir.
C
Le reflux gastro-oesophagien est un stimulus au spasme diffus de l’œsophage. Cependant, l’étiologie exacte du spasme diffus de l’œsophage est inconnue
D
Une néoplasie peut entraîner des pertes neuronales et enzymatiques au niveau de l’œsophage. Celui-ci se dilate perd alors progressivement ses fonctions motrices jusqu’à entraîner une dysphagie.
E
L’achalasie se caractérise par le remplacement du péristaltisme normal de l’œsophage par du péristaltisme tertiaire. Cependant, le péristaltisme tertiaire est non propulsif. Les aliments restent donc coincés.
Vidéos (module d’autoapprentissage (Titre, diapos numéro)) : « Œsophage » diapos 7,8,9, « Troubles moteurs de l’œsophage » diapos 5,8 et 20
Oesophage
Laquelle des questions suivantes NE SERA PAS directement utile à l’élaboration d’un diagnostic différentiel pour un patient chez qui on suspecte une dysphagie?
A. Ressentez-vous de la douleur lorsque vous avalez?
B. Lorsque vous avalez de l’eau, vous arrive-t-il de tousser?
C. Votre déglutition est-elle normale, mais suivi d’un blocage au niveau rétro- sternal?
D. Lorsque vous avez de la difficulté à avaler, vous arrive-t-il de ressentir des nausées?
E. Lors de l’évolution de votre dysphagie, avez-vous eu de la difficulté à avaler seulement les solides d’abord, ou la difficulté à avaler les liquides est-elle apparue en même temps que la difficulté à avaler les solides??
Objectif spécifique no : 4.9 - Établir un diagnostic différentiel chez un patient présentant de la dysphagie
D. Lorsque vous avez de la difficulté à avaler, vous arrive-t-il de ressentir des nausées?
A
Cette question vise à faire la différence entre la dysphagie, qui est une difficulté indolore à avaler les aliments, et l’odynophagie, qui est une déglutition douloureuse. (Diapositives 2 et 3 du document « Œsophage (Dysphagie-Diverticules)»)
B
Cette question vise à déterminer si la dysphagie est dûe à un trouble au niveau oro-pharyngien, comme lorsque le patient s’étouffe en avalant une gorgée d’eau. (Diapositive 6, document « Œsophage (Dysphagie- Diverticules) »
C
Cette question vise à déterminer si la dysphagie est dûe à un trouble au niveau œsophagien. Le patient pourra alors ressentir un blocage rétro sternal suite à la déglutition. (Diapositive 6, document
« Œsophage (Dysphagie-Diverticules) »)
D
Cette question n’a pas de lien avec le trouble de dysphagie, il n’est donc pas nécessaire à l’établissement du diagnostic différentiel de la dysphagie.
E
Cette question vise à déterminer si la dysphagie sera d’ordre mécanique ou motrice. (Diapositive 5, document « Œsophage (Dysphagie-Diverticules) »)
Oesophage
À propos de l’adénocarcinome et du cancer épidermoïde ou malpighien de l’œsophage, lequel des énoncés suivants est faux.
A. Les malades présentent une dysphagie progressive aux solides d’abord, et ensuite aux liquides.
B. Une fistule trachéo-œsophagienne néoplasique sera d’origine épidermoïde.
C. Comme facteurs favorisants, on retrouve l’oesophagite, l’œsophage de Barrett et l’achalasie
D. L’endoscopie avec biopsie ou brossage est nécessaire pour confirmer le diagnostic
E. Il y a possibilité de résection par chirurgie la plupart du temps
Objectif spécifique no : 4.11 - Caractériser les deux néoplasies malignes de l’œsophage.
E. Il y a possibilité de résection par chirurgie la plupart du temps.
A
En effet, les symptômes sont similaires dans les deux cas de néoplasies : une dysphagie progressive de type mécanique est causée initialement par la masse néoplasique qui occupe une partie de la lumière œsophagienne. Le patient modifie sa diète progressivement vers une diète de plus en plus liquide. Éventuellement, la tumeur encercle la lumière œsophagienne et la rigidité des parois envahies aggrave la dysphagie et le patient doit cracher sa salive.
B
Les tumeurs épidermoïdes se retrouvent tout au long de l’œsophage (paroi interne stratifiée = épiderme), alors que les adénocarcinomes auront comme origine un tissu cylindrique, donc sur un Barrett ou en continuité avec la muqueuse gastrique, et donc situé à la partie inférieure de l’œsophage. La trachée croise l’œsophage au tiers moyen.
C
L’œsophagite dans son cycle de destruction/réparation augmente la possibilité de métaplasie. L’œsophage de Barrett a une incidence annuelle de 0,5 % pour les adénocarcinomes. Le carcinome malpighien est une complication de l’achalasie.
D
Comme presque tous les cancers, il faut prélever un échantillon du tissu pour confirmer la présence de cellules cancéreuses et déterminer le stade de la lésion.
E
Au moment du diagnostic, l a plupart (95%) des cancers sont à un stade trop avancé pour procéder à un traitement chirurgical. Les lésions sont déjà étendues. Le cancer traverse rapidement la mince paroi de l’œsophage et atteint le réseau lymphatique. À l’examen physique, la palpation du creux sus-claviculaire gauche permet de confirmer une maladie inopérable si des ganglions fermes sont palpables.
Oesophage
À propos des manifestations cliniques d’une tumeur de l’œsophage, lequel des éléments suivants est vrai?
A. L’obstruction causée par la tumeur entraîne de la dysphagie motrice.
B. Le patient peut vomir du sang.
C. Le passage de salive de l’œsophage à la trachée en raison d’une fistule trachéo-œsophagienne est caractéristique des cancers du tiers inférieur.
D. Lorsque la lumière de l’œsophage est diminuée de 50%, le patient se plaint de douleur lors de la déglutition de solides et de liquides.
E. On observe une perte de poids en raison d’une diminution de l’absorption des nutriments.
Objectif spécifique no : 4.12 Reconnaître les manifestations cliniques entraînées par la présence d’une tumeur de l’œsophage.
B. Le patient peut vomir du sang.
A
La dysphagie est de type mécanique en raison de la présence de la tumeur qui obstrue l’œsophage. À l’opposé, la dysphagie motrice résulte d’une obstruction fonctionnelle causée par des contractions anormales.
B
Comme il y a diminution de la lumière œsophagienne, et que la tumeur est un tissu friable (perte de l’organisation cellulaire), le bol alimentaire brise la tumeur qui est bien vascularisée. Ces petits traumatismes provoquent des pertes sanguines qui peuvent être observées par le patient lors de vomissements : un autre signal d’alarme.
C
Puisque le tiers inférieur de l’œsophage n’est pas en contact avec la trachée, aucune fistule trachéo-oesophagienne ne peut se former dans cette portion de l’œsophage. Cette communication extra-anatomique n’est possible qu’au tiers supérieur, et habituellement sur la bronche souche gauche, accolée normalement à l’œsophage.
D
C’est uniquement lorsque la tumeur obstrue presque complètement l’œsophage que le patient se plaint de douleur lors de la déglutition de liquides, et ce possiblement causé par la distension de l’œsophage proximal qui demeure innervé (alors que la tumeur n’est pas innervée, car tissu prolifératif désorganisé)
E
Il n’y a pas d’absorption au niveau de l’œsophage. La perte de poids est causée entre autre par une diminution spontanée de l’apport alimentaire par le patient, car celui-ci perçoit un inconfort lorsqu’il se nourrit : il modifie sa diète vers une diète plus molle et éventuellement liquide bien avant de consulter.
Oesophage
À propos des étiologies des l’œsophagites, lequel des éléments suivants est vrai?
A. L’œsophagite éosinophilique est le plus fréquemment rencontré chez le patient immunosupprimé.
B. L’œsophagite de reflux est associée à la présence d’Hélicobacter pylori.
C. Une œsophagite infectieuse peut survenir sous antibiothérapie.
D. Les œsophagites associées au SIDA et à la maladie de Crohn de l’œsophage partagent la même étiologie.
E. La cessation tabagique aggrave l’œsophagite de reflux.
Objectif spécifique no : 4.13 - Décrire et expliquer les principales causes d’oesophagites.
C. Une œsophagite infectieuse peut survenir sous antibiothérapie.
A
L’œsophagite éosinophilique est fréquemment associée à des allergies alimentaires, que l’on croit être due à une réaction d’hypersensibilité. Il y a alors une infiltration de la muqueuse œsophagienne par des éosinophiles. Un immunosuppresseur diminue la réponse allergique.
B
L’oesophagite de reflux n’est pas associée à la présence d’Hélicobacter pylori.
La gastrite antrale est associée à la présence d’Hélicobacter pylori, et est associée à une augmentation de la sécrétion acide : on pourrait logiquement s’attendre à une plus grande prévalence de l’œsophagite de reflux, mais tel n’est pas le cas. (En fait, l’éradication de H. Pylori aggrave les symptômes de reflux par un mécanisme inconnu!)
C
Les antibiotiques à large spectre sont eux-mêmes une cause d’oesophagite. Les antibiotiques agissent sur la flore habituelle et réduisent ainsi la protection contre l’inflammation de l’œsophage au niveau de la muqueuse.
D
Les immunosupprimés comme les patients atteints du SIDA, sous traitement de chimiothérapie, de stéroïdes ainsi que certains patients atteints de maladies systémiques dont la maladie de Crohn, sont à risque de souffrir d’une œsophagite infectieuse.
Au contraire, la maladie de Crohn de l’œsophage partage est une œsophagite inflammatoire qui pourra bénéficier de thérapie immunosuppressive ou immunomodulatrice.
E
L’alcool, le café/thé brûlants et la fumée de cigarette sont tous des facteurs irritants qui peuvent contribuer à une oesophagite. La cessation tabagique améliore tous les maux, mais aggrave la colite ulcéreuse!
Références : Documents web du site du cours : références dans le dossier «Œsophage»
Vidéos (Reflux gastro-oesophagien (Symptomatologie et complications, diapos 7 à 14)
Oesophage
Parmi les énoncés suivants concernant les causes d’œsophagite, identifiez celui qui est inexact.
A. L’œsophagite eosinophilique est souvent associée à des allergies alimentaires chez le garçon à l’âge de la puberté.
B. Le reflux gastro-œsophagien est la cause principale d’œsophagite.
C. La maladie de Crohn, la sclérodermie et la maladie du greffon sont des maladies systémiques pouvant causer une œsophagite.
D. La bactérie H. pylori peut causer différentes pathologies dont l’œsophagite.
E. Plusieurs agents irritants peuvent causer une œsophagite, parmi ceux-ci on retrouve l’alcool, le tabagisme ainsi que le thé et le café brûlants.
Objectif spécifique no : 4.13 Décrire et expliquer les principales causes d’œsophagite.
D. La bactérie H. pylori peut causer différentes pathologies dont l’œsophagite.
A
En effet, plus de 50% des cas d’œsophagite eosinophilique sont associées à des allergies alimentaires et on note une augmentation de l’incidence d’asthme (réaction d’hypersensibilité). Par ailleurs, cette condition est de plus en plus fréquente et ce, surtout chez les garçons à la puberté. (Notes de cours, page161)
B
L’acide de l’estomac qui remonte dans l’œsophage chez les patients souffrant de reflux gastro-œsophagien agresse la muqueuse, et entraine une inflammation de la paroi de l’œsophage.
Les symptômes de pyrosis sont présents de façon intermittente et récurrente chez 10 à 20 % de la population générale. Cela explique que le reflux gastro-œsophagien soit de loin la cause la plus fréquente d’œsophagite. (Notes de cours, pages 137 et 161)
C
Aux maladies nommées s’ajoutent la maladie de Behçet et l’épidermolyse bulleuse. (Notes de cours, page 161) Chacun possède un mécanisme propre : Crohn = maladie inflammatoire chronique, sclérodermie = dysmotilité, …
D
La bactérie H. pylori se développe dans des environnements particuliers, soit à des pH acides ainsi qu’à de faibles concentrations d’oxygène (3 à 5 %). Elle ne se développe donc pas dans l’œsophage mais plutôt dans l’estomac, causant localement des pathologies telles que des gastrites, des ulcères peptiques et des cancers gastriques.
On sait aussi que la présence de la bactérie stimule la production acide, (de là les ulcérations duodénales) mais l’éradication de la bactérie n’entraîne pas une réduction du pyrosis s’il était présent; en fait, les observations cliniques suggèrent que la gravité des symptômes de pyrosis augmente (par des mécanismes inconnus) après l’éradication! (Notes de cours, pages 170-172)
E
Ces agents irritants sont susceptibles de causer directement une inflammation de la muqueuse œsophagienne ou encore nuire à la motilité œsophagienne, et provoquer une œsophagite. (Notes de cours, page 161)
Références :
Notes de cours : pages 137, 161, 170-172
Livres: RÉMUL. Petit précis de médecine, tome 1, édition 2011, p.209-210.
Estomac
À propos des mécanismes de protection de l’estomac, lequel de ces énoncés est faux?
A. La synthèse de prostaglandines et de somatostatines constitue les deux mécanismes utilisés par l’estomac afin de diminuer la production et la sécrétion d’acide.
B. L’intégrité de la barrière muqueuse gastrique formée par les cellules épithéliales et leur membrane faite de phospholipides hydrophobes est essentielle à la protection de l’estomac.
C. Le mucus et les bicarbonates neutralisent partiellement l’HCL et protègent la muqueuse gastrique contre certains agents agresseurs naturels tels l’acide et la pepsine.
D. La sécrétion de pepsinogène est inhibée lorsque le pH est supérieur à 5 via l’inhibition de la sécrétion d’histamine.
E. Le flot sanguin abondant de l’estomac se rend jusqu’à l’épithélium et sa diminution constitue un facteur important dans le développement de certaines pathologies gastriques.
Objectif spécifique no : 5.1 - Décrire les mécanismes de protection de l’estomac
D. La sécrétion de pepsinogène est inhibée lorsque le pH est supérieur à 5 via l’inhibition de la sécrétion d’histamine.
A
La synthèse continuelle de prostaglandine dans l’estomac diminue la sécrétion d’acide gastrique en agissant directement sur les cellules pariétales. Elle favorise, de plus, la production de mucus et de bicarbonates formant une couche protectrice pour la muqueuse gastrique. La somatostatine, quant à elle, inhibe la sécrétion de gastrine ce qui conduit en une diminution directe de la production d’acide par les cellules pariétales de l’estomac.
B
En temps normal, cette barrière est complètement imperméable aux ions H+ et s’oppose à leur rétrodiffusion dans la muqueuse. Or, certaines substances comme l’aspirine peuvent la traverser. Les cellules endommagées par ce processus permettent donc la rétrodiffusion des ions hydrogènes dans les tissus gastriques, ce qui détruit les mastocytes. Ceux- ci libèreront alors l’histamine qu’ils contiennent provoquant vasodilatation, œdème et hémorragies.
C
Les cellules à mucus (caliciformes) de l’estomac libèrent du mucus et des bicarbonates. Le mucus forme un film qui adhère à la surface de l’épithélium. Formé de glycoprotéines très hydrophiles, le mucus peut ainsi retenir les bicarbonates sécrétés par la muqueuse gastrique. Ces deux substances forment ensemble une protection physique de l’estomac en lubrifiant sa surface. Elles forment également une protection chimique contre l’acidité et les enzymes digestives empêchant ainsi son autodigestion. La sécrétion de bicarbonates et de mucus est stimulée par les prostaglandines.
Références : Guénard, Hervey, Physiologie humaine, 3e édition, 2001, p.415
D La production de pepsinogène est majoritairement induite par une stimulation vagale nécessitant de l’acéthylcholine. Or, la gastrine peut également stimuler sa production. De cette façon, l’inhibition de la sécrétion de pepsinogène est induite par une diminution du pH via l’inhibition de la sécrétion de gastrine provoquée par la production de somatostatine (secondaire à une baisse du pH).
E
Le flot sanguin de la muqueuse gastrique participe à l’homéostasie gastrique. Par exemple, dans la physiopathologie de l’ulcère de stress, le mécanisme en cause est surtout une diminution de la perfusion avec un affaiblissement des mécanismes de défense.
Association nationale des enseignants de pharmacie clinique, Pharmacie clinique et thérapeutique, 3eédition, 2008, p.216
Estomac
Concernant les mécanismes de cytoprotection de l’estomac, un énoncé parmi les suivants est faux:
A. Le rôle principal de la sécrétion de prostaglandines dans l’estomac est de stimuler la production de mucus.
B. Le renouvellement cellulaire est très rapide dans l’estomac, permettant un système de réparation efficace.
C. Les cellules de la muqueuse gastrique, contenant des canaux spécifiques, sont responsables de l’expulsion des ions H+ dans la lumière gastrique.
D. Le mucus produit par l’estomac offre une barrière physique contre l’acide gastrique.
E. Le flot sanguin est peu abondant sous l’épithélium pluristratifié, diminuant ainsi les risques de saignements dus au frottement de la paroi avec les aliments.
Rétroaction :
Objectif spécifique no : 5.1 - Décrire les mécanismes de protection de l’estomac.
E. Le flot sanguin est peu abondant sous l’épithélium pluristratifié, diminuant ainsi les risques de saignements dus au frottement de la paroi avec les aliments.
A
Cet énoncé est vrai; c’est d’ailleurs pourquoi les AINS sont néfastes pour la muqueuse gastrique (ces derniers inhibant la production de prostaglandines).
B
Cet énoncé est vrai. Le renouvellement s’effectue en 2-3 jours.
C
Cet énoncé est vrai. Si les ions ne sont pas expulsés, ils rétrodiffusent dans la muqueuse, causant des oedèmes et des hémorragies.
D
Cet énoncé est vrai. Ils offrent une protection naturelle contre, entre autres, la pepsine et l’acide.
E
Cet énoncé est faux: le frottement est bel et bien présent dans l’estomac, mais l’épithélium est en fait cylindrique (une seule couche cellulaire, donc fragilité), et le flot sanguin y est abondant, permettant des échanges efficaces et une neutralisation des protons qui pourraient s’attaquer à la muqueuse.
Estomac
En ce qui concerne les divers mécanismes de protection de l’estomac, quel énoncé parmi les suivants est VRAI?
A. La sécrétion de somatostatine favorise la destruction de la muqueuse gastrique en stimulant la production et la sécrétion d’acide.
B. Le renouvellement cellulaire des cellules de la muqueuse gastrique est relativement rapide, la muqueuse est remplacée à tous les trois mois.
C. Le flot sanguin est faible dans la muqueuse gastrique ce qui protège la muqueuse de la formation de lésions ulcéreuses.
D. Les bicarbonates aident à la neutralisation partielle de l’acidité gastrique ce qui protège la muqueuse de ses sécrétions digestives.
E. À un pH inférieur à 2, le pepsinogène n’est plus transformé en pepsine ce qui protège les cellules de la paroi gastrique.
Objectif spécifique no : 5.1 Décrire les mécanismes de protection de l’estomac.
D.
Les bicarbonates aident à la neutralisation partielle de l’acidité gastrique ce qui protège la muqueuse de ses sécrétions digestives.
A
La somatostatine inhibe la sécrétion de gastrine ce qui diminue la production et la sécrétion d’acide. Elle ne favorise donc pas la destruction de la muqueuse.
B
Le renouvellement est en fait très rapide, il se fait en quelques jours, ce qui à un effet protecteur pour la muqueuse gastrique. En effet, les cellules endommagées sont rapidement remplacées par de nouvelles cellules ce qui assure l’intégrité de la muqueuse.
C
C’est tout le contraire, le flot sanguin qui atteint l‘épithélium gastrique est abondant. C’est lorsque que le flot sanguin diminue que le développement de pathologies gastriques est favorisé.
D
En effet, les bicarbonates, tout comme le mucus, permettent une neutralisation partielle du HCl. Ils protègent ainsi la muqueuse de l’estomac contre les agresseurs naturels de celle-ci, la pepsine et l’acide.
E
En effet, c’est justement le milieu acide qui favorise la transformation du pepsinogène en pepsine, un enzyme actif. La pepsine est donc bien active dans l’acide de l’estomac et elle devient inactive lorsque le pH dépasse 5.
Notes de cours : pages 109,117 et 169
Estomac
Concernant Helicobacter pylori, lequel de ces énoncés est vrai.
A. Un test sanguin indique s ‘il y a ou non présence d’H pylori dans l’estomac.
B. Il a besoin de peu d’oxygène et se loge sous la couche de mucus des cellules épithéliales de l’estomac.
C. On peut en faire la culture à partir de la salive des patients.
D. La prévalence est plus grande dans les pays industrialisé que dans les pays en voie de développement.
E. L’inflammation locale est due à l’activité enzymatique qui scinde l’urée
Objectif spécifique no : 5.2 : Décrire les mécanismes d’action d’Helicobacter pylori, ses conséquences cliniques et indiquer les méthodes diagnostiques permettant sa détection.
B. Il a besoin de peu d’oxygène et se loge sous la couche de mucus des cellules épithéliales de l’estomac.
A
Le test sanguin indique une exposition et persiste après éradication. Ce n’est donc pas un test pour déterminer sa présence.
B
Il est microaérophile et vie donc dans un milieu contenant entre 3 et 5 % d’oxygène. Il se loge sur la muqueuse antrale sous la couche de mucus.
C
La seule façon d’lobtenir un échantillon pour culture d’Helicobacter pylori est par gastroscopie avec biopsie de la muqueuse antrale, quiest mise en culture dans un médium spécifique dans un milieu faible en oxygène.
Dans la salive on peut retrouver des anticorps.
D
Il est davantage prévalent dans les pays en voie de développement.
E
L’inflammation locale est due à la libération de cytokines par H. pylori qui attirent les cellules inflammatoires. La libération de toxines cause l’inflammation des cellules épithéliales. P.148
La souche Cag A - est très rarement associée aux ulcères et cancers. La souche Cag A + est souvent associés aux ulcères et cancers. On explique cela par la production de coagulase A qui fait beaucoup plus de dommages tissulaires.
Estomac
Parmi les énoncés suivants, lequel s’applique au traitement de l’ulcère peptique?
A. Des restrictions diététiques sévères sont imposées au patient et concernent particulièrement les aliments acides.
B. La prise d’antiacides constitue un traitement efficace de l’ulcère peptique.
C. Les inhibiteurs de la pompe à protons ingérés pénètrent directement les cellules pariétales de l’estomac et agissent directement sur les pompes.
D. Plusieurs chirurgies existent pour traiter l’ulcère peptique et elles ont toutes comme but de diminuer la sécrétion d’acide sans réséquer les cellules pariétales.
E. Une chirurgie peut être choisie pour prévenir une récidive d’un ulcère duodénal.
Objectif spécifique no : 5.4 - Définir les modalités thérapeutiques de l’ulcère peptique
D. Plusieurs chirurgies existent pour traiter l’ulcère peptique et elles ont toutes comme but de diminuer la sécrétion d’acide sans réséquer les cellules pariétales.
A
Les patients ne doivent pas suivre de restrictions diététiques sévères mais il leur est conseillé d’éviter les aliments qui leur causent des douleurs. Les aliments concernés varient d’un patient à l’autre.
B
Les antiacides ne constituent pas un traitement pour l’ulcère gastrique. Ils peuvent être pris sur une base ponctuelle pour soulager les épisodes douloureux ponctuels. Pour neutraliser l’acide produit dans l’estomac, il faudrait de grandes quantités d’antacides : ceci entrainerait des effets secondaires néfastes.
C
Les inhibiteurs de la pompe à protons traversent la muqueuse gastrique sans être détruits, voyagent dans le sang, pénètrent dans les cellules pariétales avant d’être excréter dans les canalicules où les protons sont sécrétés. C’est finalement après transformation par l’acide qu’ils agissent et bloquent les pompes à protons. (Vidéo : Ulcus peptique, diapo 22)
D
Les différents types de chirurgies utilisées visent à diminuer la sécrétion d’acide en éliminant la stimulation d’origine vagale (vagotomies) ou la stimulation par la gastrine d’origine antrale (antrectomie).
E
Une chirurgie est seulement nécessaire lorsque des complications se produisent, telle la résistance au traitement médical, une hémorragie, une perforation, une pénétration ou une sténose pyloro-duodénale. (Vidéo : Ulcus peptique, diapo 24)
Estomac
Concernant les différents types d’ulcères et de gastrites, lequel des éléments suivants est vrai?
A. L’ulcère duodénal est beaucoup moins fréquent que l’ulcère gastrique et sa fréquence est en diminution constante.
B. La gastrite chronique de type A touche le corps et le fundus gastrique, alors que la gastrite chronique de type B atteint l’antre gastrique.
C. La gastrite granulomateuse est une pathologie très rare et accompagnée d’une entéropathie à éosinophiles.
D. Par rapport à l’ulcère gastrique, l’ulcère duodénal est plus fréquemment associé à Helicobacter pylori et possède un potentiel cancérigène plus important.
E. Les gastrites hémorragiques ou érosives sont deux types de gastrites chroniques
Objectif spécifique no : 5.5 Différencier les formes particulières d’ulcères, les différents types de gastrites et leurs manifestations cliniques.
B. La gastrite chronique de type A touche le corps et le fundus gastrique, alors que la gastrite chronique de type B atteint l’antre gastrique.
A
Bien que sa fréquence soit effectivement en diminution constante, l’ulcère duodénal est 3 fois PLUS fréquent que l’ulcère gastrique. Ceci s’explique par l’absence dans le duodénum des mécanismes protecteurs si efficaces et essentiels présents l’estomac. Par contre le duodénum bénéficie des effets neutralisants des sécrétions biliaires et pancréatiques; un excès d’acide causera un ulcération plus aisément que dans l’estomac.
B
En effet, la gastrite chronique de type A touche le corps et le fundus gastrique et la gastrite chronique de type B touche l’antre gastrique.
C
La pathologie définie correspond à la gastrite à éosinophile.
D
L’ulcère duodénal est effectivement plus fréquemment associé à H.pylori que l’ulcère gastrique. Cependant, c’est l’ulcère gastrique qu’on doit suspecter d’être parfois un ulcère dit malin; qui représente une ulcération de la surface fragile d’un cancer gastrique. Le duodénum (le grêle) n’est pas un site fréquent de cancer (exception en fait).
E
Les gastrites hémorragiques ou érosives sont les gastrites AIGUËS les plus fréquentes.
Estomac
À propos des différents types d’ulcères et de gastrites, quel énoncé est FAUX?
A. Une gastrite aiguë érosive peut être asymptomatique et sera découverte seulement dans le cadre d’une investigation pour anémie.
B. La douleur épigastrique d’un ulcère duodénal est augmentée par les repas.
C. La douleur accompagnant un ulcère duodénal ressemble à celle d’un ulcère gastrique, mais le soulagement apporté par un repas dure plus longtemps s’il s’agit d’un ulcère duodénal.
D. La douleur d’un ulcère duodénal peut irradier au dos.
E. Une gastrite de Ménétrier peut être accompagnée de diarrhée et d’hypoalbuminémie.
Objectif spécifique no : 5.5 Différencier les formes particulières d’ulcères, les différents types de gastrites et leurs manifestations cliniques.
B. La douleur épigastrique d’un ulcère duodénal est augmentée par les repas.
A
Les gastrites aiguës sont définies comme une atteinte inflammatoire et transitoire de la muqueuse gastrique. Plusieurs agresseurs peuvent être mis en cause : AINS, alcool en quantité, chimiothérapie, infection à CMV, à Salmonelle, stress (brûlures, trauma), et ischémie sur choc cardiogénique par exemple.
Les manifestations cliniques des gastrites aiguës érosives sont variables, de l’absence totale de symptômes à la douleur épigastrique postprandiale ou hémorragie franche (hématémèse ou méléna).
Dans le cas d’une hémorragie à bas bruit sur une période de plusieurs jours, une anémie se manifeste et requiert une investigation; la gastroscopie révèlera alors la gastrite érosive.
Documents web du site, Appareil digestif : Estomac, Gastrites aiguës érosives ou hémorragiques.
Robbins p 812-3 (figure 17-13, belles images)
B
La douleur épigastrique de l’ulcère duodénal est plutôt soulagée par le repas et les antiacides. Bien que l’ingestion d’aliments stimule la sécrétion gastrique acide, le repas augmente le ph du chyme gastrique par dilution et hydrolyse des ingestas et la vidange du chyme gastrique stimule la sécrétion biliaire et pancréatique qui contribue à augmenter le ph duodénal davantage.
Robbins p 819
C
La douleur associée à l’ulcère gastrique est comparable en qualité à celle d’un ulcère duodénal : brûlement épigastrique, pire la nuit. Cependant, la douleur de l’ulcère gastrique réapparaît normalement plus tôt en phase postprandiale que la douleur d’un ulcère duodénal.
Le soulagement de la douleur gastrique s’explique par la relaxation réceptrice et la neutralisation de l’acide par les ingestas (dilution et réaction chimique d’hydrolyse des aliments, les protons réagissant avec les substrats ingérés). La résurgence de la douleur s’explique par la stimulation de la production acide et par la stimulation de la motilité gastrique qui est fort puissante dans la région antrale, site de la majorité des ulcères. Un ulcère situé sur le pylore présente une résurgence rapide de la douleur après l’ingesta d’aliments, et ceci est si rapide qu’un patient dira que l’ingestion d’un repas accentue la douleur plutôt que la soulager.
Notes de cours p.174 et 176, clarifications avec les profs
D
En effet, si l’ulcère pénètre les couches gastriques postérieures, la douleur pourra être perçue jusque dans le dos.
Le système sympathique autonome est responsable de la perception de la douleur. Les fibres sympathiques sont distribuées au long des artères digestives et la perception est étagée selon l’artère digestive : douleur épigastrique si le segment digestif irrité dépend du tronc céliaque, douleur périombilicale si dépend de l’artère mésentérique supérieure, douleur abdominale basse si dépend de l’artère mésentérique inférieure. La douleur dorsale est le résultat de la stimulation de fibres sympatiques distribuées aussi dans la région périaortique et pancréatique (rétropéritonéale) qui permet une perception dorsale de la douleur.
E
Une gastrite dite de Ménétrier survient rarement. L’étiologie est inconnue.
On la reconnaît par l’épaississement des replis gastriques qui prennent une allure dite cérébriforme (aspect du cerveau) et est le résultat d’une hypertrophie marquée des cellules à gobelet (donc production excessive de mucus) associé à une atrophie des cellules pariétales et principales(donc faible production d’acide). On y réfère aussi comme la “gastrite à gros plis”
Une sécrétion exagérée de mucus (et donc de protéines) qui excède les capacités d’absorption de l’intestin grêle se manifeste par de la diarrhée et cause une perte de protéines. L’albumine sérique s’abaisse; il s’agit d’une hypoalbuminémie (mesurée par ponction veineuse).
Une sévère hypoalbuminémie s’accompagne d’œdème à godet aux membres inférieurs (causée par la diminution de la pression oncotique du sérum (baisse de l’osmolarité sérique). C’est pourquoi cette entité est classée au chapitre des “entéropathies exsudatives”, en anglais, “protéin- losing enteropathy”.
La thérapie est simple et similaire aux autres gastrites; si détection d’H. Pylori, éradication avec antibiotiques (parfois ceci fait complètement régresser la gastrite!), et IPP (qui diminue les sécrétions par un mécanisme inconnu!)
Robbins 820-1 (belle image)
Guide pratique des maladies du tube digestif MMI Éditions 2001
Références : Documents web du site du cours : Appareil digestif : Estomac, Gastrites aiguës érosives ou hémorragiques p.2
Estomac
Lequel de ces énoncés est vrai en ce qui concerne le bacille Helicobacter pylori?
A. L’Helicobacter pylori est une bactérie qui est associé à du reflux gastro- oesophagien.
B. Les tests sérologiques sériques et salivaires sont idéals pour identifier une première infection à H.pylori et vérifier l’efficacité du traitement face à l’éradication des bactéries.
C. La présence d’Helicobacter pylori chez un patient suggère fortement la présence de lésions ulcéreuses.
D. Tous les patients avec H.pylori sont atteints de gastrite antrale de type B et les patients avec un maltome (lymphome de type MALT) doivent être considérés porteurs d’ H.pylori.
E. Les bactéries Helicobacter pylori peuvent entraîner une inflammation des cellules épithéliales, une atrophie de la muqueuse et une hypogastrinémie.
Objectif spécifique no : 5.2 - Décrire les mécanismes d’action d’Helicobacter Pylori, ses conséquences cliniques et indiquer les méthodes diagnostiques qui permettent sa détection.
D. Tous les patients avec H.pylori sont atteints de gastrite antrale de type B et les patients avec un maltome (lymphome de type MALT) doivent être considérés porteurs d’ H.pylori.
A
En fait, le reflux gastro-oesophagien n’a aucune relation causale avec l’Helicobacter pylori. En effet, une éradication de cette bactérie n’améliore pas ce problème. Toutefois, la relation de celle-ci avec la dyspepsie fonctionnelle (mauvaise digestion) est un sujet de controverse car elle peut se présenter sans gastrite ou ulcération.
Vidéo : Estomac, Helicobacter pylori, diapo 10
B
Les tests sériques et salivaires sont des méthodes rapides et peu couteux qui permettent de détecter des anticorps à la bactérie H.pylori, ce qui témoigne d’une exposition à cette bactérie. Cela ne permet pas de savoir si le patient est un actuel porteur mais peut être utile pour détecter une première infection à H.pylori si nous retrouvons pour la première fois les anticorps pour ce bacille. De plus, ces anticorps prennent 6 à 12 mois après l’éradication du bacille pour diminuer dans le sang et la salive, ce qui en fait un test inutile pour déterminer l’efficacité d’un traitement.
Vidéo : Estomac, Helicobacter pylori, diapo 16
C
De nombreux patients ont la bactérie H.pylori mais ne présente pas de lésions ulcéreuses pour autant. Cependant, 50-80 % des patients avec des ulcères gastriques et 95% de ceux avec ulcères duodénaux sont porteur de cette bactérie.
Vidéo : Estomac, Helicobacter pylori, diapo 10
D
Il est vrai de dire que tous les patients avec la bactérie H.pylori sont atteints de gastrite antrale (de type B) de sévérité variable. De plus, le lymphome
« maltome » peut être une réponse particulière à la présence de ce bacille;
avant de tenter une chimiothérapie ou une gastrectomie, on doit établir si le bacille est présent et tenter dans tous les cas une éradication et se donner le temps de voir une résolution parfois complète du lymphome!.
E
L’Helicobacter pylori libère des cytokines et des toxines qui vont produire une inflammation et une atrophie de la muqueuse antrale. De plus, cette réponse inflammatoire provoquera une augmentation de la production de gastrine par des mécanismes encore inconnus. Donc, il y a une hypergastrinémie.
Vidéo : Estomac, Helicobacter pylori, diapo 8
Intestin grêle (et appendice)
Durant l’un de vos stages cliniques, vous tombez sur les dossiers de cinq patients admis à l’unité de soin pour un trouble vasculaire de l’intestin au cours des dernières années. Votre patron, qui a traité ces cinq patients, vous indique qu’UN SEUL A DÉVELOPPÉ UN INFARCTUS MÉSENTÉRIQUE DE CAUSE OBSTRUCTIVE. Sachant que les cinq énoncés ci-dessous correspondent à l’étiologie responsable des troubles ischémiques de chacun de ces patients, LEQUEL est LE PLUS susceptible d’avoir souffert d’une telle condition?
A. Une femme de 35 ans faisant usage de longue date d’anovulants
B. Un patient traité d’urgence pour une torsade de pointe (sous-type de tachycardie ventriculaire)
C. Un homme de 58 ans traité à la cloxacilline pour endocardite infectieuse à Staphylococcus aureus
D. Une dame âgée souffrant de cirrhose hépatique avec hypertension portale suite à un alcoolisme chronique
E. Un patient souffrant d’une production excessive d’érythropoïétine chez qui l’on découvre une polycythémie à la formule sanguine
Objectif spécifique no : 6,1 Expliquer les différents types d’ischémie mésentérique selon leurs causes.
C. Un homme de 58 ans traité à la cloxacilline pour endocardite infectieuse à Staphylococcus aureus
A
L’usage d’anovulants cause un état pro-coagulant systémique, une cause non-obstructive d’ischémie mésentérique.
B
Une torsade de pointe est une arythmie cardiaque sévère qui peut favoriser une hypotension systémique, donc une baisse de débit sanguin et une hypoperfusion générale. Il s’agirait d’une cause non-obstructive d’ischémie mésentérique.
Une fibrillation auriculaire permet la formation d’un caillot dans les oreillettes, et une embolisation d’un fragment pourrait survenir.
C
Une endocardite infectieuse est associée à la formation de végétations infectées sur les valves cardiaques qui laissent s’échapper de petits fragments qui iront parfois s’emboliser dans les artères mésentériques. Il s’agirait d’une cause obstructive et aiguë d’ischémie mésentérique.
Un gros fragment pourrait osbtruer toute l’artère mésentérique supérieure : une nécrose de tout le grêle et du côlon transverse pourrait alors survenir et une thrombectomie immédiate sera essentielle pour sauver la vie, sinon une nécrose de cette étendue est mortelle, et même si on résèque tout, on ne pourra maintenir la vie sans des apports alimentaires intraveineux.
Un fragment plus petit ira plus loin au long de l’arbre et un court segment de grêle est alors en danger; une chirurgie de résection de ce court segemnt pourra lui sauver la vie.
D
L’hypertension portale est une cause non-obstructive d’ischémie mésentérique. Une ischémie ne survient pas toujours en présence d’hypertension portale, mais une baisse de tension artérielle de perfusion devient plus rapidement significative car la pression de perfusion doit toujours être supérieure à la pression portale, maintenant augmentée.
E
La polycythémie est une cause non-obstructive d’ischémie mésentérique. Le sang est moins fluide et l’augmentation des plaquettes prédispose à la formation de thrombus spontanément.
Références : Notes de cours, MED-1207 : Système digestif, p. 197-198
Notes de cours : Pages 197-198
Intestin grêle (et appendice)
Lors de votre stage en gastro-entérologie, vous assistez à une chirurgie de résection d’un segment intestinal nécrosé, conséquence d’une ischémie mésentérique. Votre patron vous demande de méditer sur les affirmations suivantes et lui indiquer quelle affirmation est vraie à propos de l’ischémie mésentérique:
A. La majorité des ischémies mésentériques du grêle se développent suite à une baisse de la tension artérielle systémique.
B. Une thrombose veineuse ne peut mener à une ischémie mésentérique
C. Parce que ces organes sont irrigués par plusieurs sources vasculaires, l’intestin grêle et le colon ne sont pas plus à risque de souffrir d’une ischémie mésentérique que le duodénum et le foie.
D. Suite à une maladie athérosclérotique sévère, un patient peut développer une ischémie mésentérique particulièrement dans les régions digestives nourries par l’artère mésentérique supérieure.
E. L’ablation de la rate (splénectomie) permet de réduire l’incidence des ischémies mésentériques
Objectif spécifique no : 6.2
D. Suite à une maladie athérosclérotique sévère, un patient peut développer une ischémie mésentérique particulièrement dans les régions digestives nourries par l’artère mésentérique supérieure.
A
Bien qu’une baisse du débit sanguin puisse mener à une ischémie mésentérique, la majorité des ischémies mésentériques du grêle sont de causes obstructives. Particulièrement, plus de 50% des ischémies mésentériques sont la conséquence d’une embolie ou d’une thrombose de l’artère mésentérique supérieure.
Réf : Mesenteric ischemia: still a deadly puzzle for the medical community, Tohoku J Exp Med. 2008 Nov;216(3):197-204.
B
Moins fréquente que la thrombose artérielle, une ischémie mésentérique peut tout de même survenir suite à une thrombose veineuse.
Réf : Acute mesenteric ischemia: a clinical review. Arch Intern Med. 2004
May 24;164(10):1054-62.
C
De nombreuses anastomoses artérielles protègent le tube digestif au niveau du foie (le foie reçoit deux apports sanguins, d’origine portale et artérielle, chacun contribuant la moitié de l’apport en oxygène; le foie est donc bien protégé car ces deux sources ne s’obstruent jamais simultanément, et une ou l’autre suffisent à maintenir la viabilité du foie) et au niveau du duodénum (le duodénum se situe entre deux vaisseaux majeurs, le tronc céliaque et l’artère mésentérique supérieure, qui encore ne s’obstruent pas simultanément et qui alimentent les pancréatoduodénales (antérieures et postérieures : elles sont doubles!)).
Malheureusement, l’intestin grêle et le colon présentent des régions plus à risques d’ischémie mésentérique. À l’angle splénique du colon, qui est le segment le plus distant de l’artère colique droite et de la mésentérique inférieure, donc recevant la pression artérielle la plus faible, et qui deviendra insuffisante s’il y a chute importante et prolongée de la tension artérielle. Le grêle est irrigué par des artérioles dites terminales (qui ne reçoivent pas de collatérales, vasa rectae), et une embolie artérielle dans la mésentérique supérieure distale aux collatérales (pancréatoduodénales et colique droite) entraine une ischémie menant souvent à la nécrose.
D
En effet, l’athérosclérose est une cause importante d’ischémie mésentérique et particulièrement si cette athérosclérose se produit proche de l’origine de l’artère mésentérique supérieure.
Les collatérales (pancréatoduodénales et colique droite) peuvent se dilater et maintenir un flot artériel si l’obstruction se produit graduellement au fil des ans, mais éventuellement, de l’angine mésentérique peut survenir après les repas.
Le bris d’une plaque athérosclérotique peut aussi survenir et emboliser dans l’artère ésentérique supérieur et soudainement causer une ischémie/nécrose de segments de grêle.
E Au contraire, une thrombocytose peut se produire suite à l’ablation de la rate causant une thrombose veineuse qui peut induire une ischémie mésentérique.
Intestin grêle (et appendice)
Parmi les cinq éléments suivants sur le syndrome carcinoïde, lequel est VRAI?
A. Un patient souffrant du syndrome carcinoïde développe une constipation chronique
B. Une excrétion urinaire excessive de sérotonine (5-HT) et son métabolite 5- hydroxy-indole-acétique (5-HIAA) sont caractéristiques du syndrome carcinoïde
C. L’hypothermie accompagne les manifestations du syndrome carcinoïde
D. Le syndrome carcinoïde est présent lorsqu’il y a métastases pulmonaires
E. L’hypersécrétion de protons est responsable des symptômes du syndrome carcinoïde
Objectif spécifique no 6.4 : Reconnaître le syndrome carcinoïde
B. Une excrétion urinaire excessive de sérotonine (5-HT) et son métabolite 5- hydroxy-indole-acétique (5-HIAA) sont caractéristiques du syndrome carcinoïde
A
FAUX, le patient développe une diarrhée puisque les hormones sécrétées par la tumeur provoquent une diarrhée sécrétoire (plus de sécrétion et moins d’absorption au niveau de l’intestin grêle).
(Réf : Principes fondamentaux de gastro-entérologie, p. 259-261)
B
VRAI, les tumeurs carcinoïdes produisent et sécrètent des quantités excessives de 5-HT et 5-HIAA ce qui permet de faire un dosage urinaire
(Réf : Principes fondamentaux de gastro-entérologie p.283)
C
FAUX, le syndrome carcinoïde ne provoque pas d’hypothermie, mais provoque des bouffées de chaleur.
(Réf : Principes fondamentaux de gastro-entérologie p.283)
D
FAUX, le syndrome carcinoïde est présent lorsqu’il y a métastase au FOIE, ceci permet aux hormones sécrétées par la tumeur d’aller dans la circulation sanguine sans être métabolisées.
E
FAUX,
Le 5-HT, 5-HIAA, les catécholamines, les kinases, l’histamine et les prostaglandines produites par la tumeur sont responsables des symptômes du syndrome carcinoïde. (Réf : Principes fondamentaux de gastro- entérologie p.283) (les protons, c’est pour l’estomac)
Références : Notes de cours : « Les tumeurs carcinoïdes » et « L’ulcère peptique ». Documents web du
site du cours : Principes fondamentaux de gastro-entérologie : l’intestin grêle, p.259-261 et p. 283
Intestin grêle (et appendice)
À propos du syndrome carcinoïde, lequel des éléments suivants est FAUX
A. Les symptômes tels que diarrhée, bouffées vasomotrices et asthme ne sont pas proportionnels au volume de la tumeur carcinoïde primaire.
B. Le syndrome carcinoïde est la manifestation d’une implantation d’une tumeur carcinoïde au foie.
C. La tumeur primaire ne secrète habituellement pas d’agent vasomoteurs.
D. À l’examen physique, des masses hépatiques sont parfois palpables et on cherchera une valvulopathie cardiaque en lien avec cette maladie.
E. La mesure sérique de la chromogranine élevé confirme une activité d’origine carcinoïde
Objectif spécifique no 6.4 :Reconnaître le syndrome carcinoïde
C. La tumeur primaire ne secrète habituellement pas d’agent vasomoteurs.
A
Les symptômes sont causés par des hormones et des substances chimiques sécrétées par la tumeur et ses métastases et n’ont pas de lien avec la taille de la tumeur primaire qui pourrait être petite ou volumineuse, mais plutôt en lien avec l’activité des métastases hépatiques (le foie inactive les hormones reçues par le système veineux porte, mais les sécrétions des métastases au sein du foie échappent au métabolisme hépatique).
B
Les métastases se développent au foie par dissémination vasculaire, c’est- à-dire en empruntant les vaisseaux sanguins du système porte.
C
Les tumeurs sécrètent des agents vasoactifs qui sont métabolisés et neutralisés par leur passage obligé au foie. Les métastases au foie permettent aux sécrétions de ces métastases de gagner la circulation sans être métabolisées au foie
D
Les conséquences systémiques sont une valvulopathie droite (tricuspide) et le pellagra est une manifestation cutanée attribuée à une carence en niacine.
E
La mesure sérique très élevé de la chromogranine (un marqueur des tumeurs neuroendocrines) confirme le diagnostic de tumeur carcinoïde.
Intestin grêle (et appendice)
Quel énoncé est faux concernant la pathophysiologie de l’appendicite.
A. La lumière de l’appendice peut être obstruée par un fécalithe.
B. La lumière de l’appendice peut être obstruée par l’hyperplasie des nodules lymphoïdes.
C. Les personnes souvent constipées ont un risque plus élevé d’obstruction de l’appendice.
D. Les enfants sont plus à risque d’avoir une obstruction de l’appendice suite à une infection virale.
E. L’occlusion complète du côlon gauche par un cancer se présente souvent avec une appendicite.
Objectif spécifique no : 6.6 . Nommer les causes de l’obstruction de l’appendice
E. L’occlusion complète du côlon gauche par un cancer se présente souvent avec une appendicite.
A
Une des deux causes les plus fréquentes d’obstruction de l’appendice. On devrait utiliser le terme plus correct de coprolithe, mais l’usage de fécalithe, de “fecalith” en anglais, semble répandu.
B
Une des deux causes les plus fréquentes d’obstruction de l’appendice. Notes de cours. Vidéo appendicite, diapositive 4 : appendicite : physiopathologie.
C
Être constipé augmente le risque de fécalithe donc augmente le risque d’obstruction de l’appendice.
D
Les enfants sont plus à risque d’hyperplasie de nodule lymphoïde suite à une infection virale, et ce, augmentant le risque d’obstruction de la lumière de l’appendice.
E
Faux. L’appendice sera distendu mais le cæcum davantage et la douleur à la fosse iliaque droite témoigne davantage de la distension de ce dernier
Ref Notes de cours. Vidéo appendicite, diapositive 4 : appendicite : physiopathologie.
Intestin grêle (et appendice)
Concernant l’évolution d’une appendicite, quelle proposition suivante est fausse?
A. Au stade précoce, la fièvre peut être absente
B. Quand le péritoine pariétal devient irrité, on voit apparaître une percussion douloureuse
C. Il n’est pas impossible de voir des formes d’appendicites sub-aiguës avec résolution spontanée
D. La péritonite généralisée survient surtout chez les sujets adultes
E. Le sous-développement du grand épiploon est en cause dans la péritonite généralisée
Objectif spécifique no : 6.6 Reconnaître les manifestations cliniques selon les différents stades de son évolution. (appendicite)
D. La péritonite généralisée survient surtout chez les sujets adultes
A
Vrai, tant qu’il n’y a pas de complication
B
Vrai, la fosse iliaque droite est douloureuse à la percussion et signe du ressaut apparaît
C
Vrai, c’est la présentation la plus proche d’une appendicite dite « chronique »
D
Faux, c’est chez le jeune enfant : il ne peut exprimer son expérience de douleur d’une façon aussi convaincante qu’un enfant plus âgé. De plus le sous-développement de l’épiploon n’offre pas une barrière physique à l’infection qui peut se propager alors librement dans la cavité péritonéale
E
Vrai, il n’atteint pas la région appendiculaire, c’est pourquoi chez le jeune enfant il y a péritonite généralisée plus fréquemment
Intestin grêle (et appendice)
Alors que vous êtes à l’urgence, vous rencontrez une patiente de 32 ans qui se plaint d’une douleur abdominale. Cette douleur est localisée à la région péri-ombilicale. La patiente a des nausées et elle a perdu l’appétit. Devant ce tableau, vous pensez tout de suite à une appendicite. Par contre, vous n’êtes pas certain. Vous voulez donc pousser votre investigation et envisager d’autres possibilités. Parmi les affirmations suivantes, une seule est FAUSSE. Laquelle?
A. Vous demandez d’emblée un test de grossesse
B. Une rupture de kyste ovarien devrait être au diagnostique différentiel
C. Un adénocarcinome du côlon n’est probablement pas en cause.
D. Une douleur menstruelle est peu probable.
E. Un calcul rénal droit est plus probable
Objectif spécifique no 6.8 : Être en mesure d’établir un diagnostic différentiel en présence d’un tableau clinique semblable à celui d’une appendicite.
E. Un calcul rénal droit est plus probable
A
Chez une femme en âge de procréer qui présente des douleurs abdominales basses, il est recommandé de procéder à un test de grossesse. En effet, les douleurs pourraient être dues à une grossesse ectopique. Aussi, il sera utile de savoir éviter des examens potentiellement tératogènes (tomodensitométrie abdominale) : on choisira plutôt une échographie. De plus, toute thérapie envisagée devra être réévaluée si une grossesse est en cours (par ex le choix des antibiotiques, l’indication chirurgicale, le choix des anaesthésiants)
B
La rupture d’un kyste ovarien présente effectivement un tableau clinique parfois similaire à l’appendicite, à la différence que l’apparition de la douleur sera soudaine et d’emblée pelvienne plutôt que périombilicale
C
Chez le patient plus âgé, l’adénocarcinome du côlon pourra mimer les symptômes de l’appendicite. Symptômes dus à une sub-occlusion, des ulcérations ou des pénétrations. Cependant, cette pathologie est normalement rencontrée chez les gens âgés de plus de 50 ans. Ayant 32 ans, il est peu probable que la patiente en soit affectée.
D
Cette affirmation est correcte puisque, chez les femmes âgées entre 16 et 40 ans, les douleurs menstruelles sont très fréquentes et donc reconnues des patientes comme d’origine menstruelles. Ces troubles se présentent avec un tableau de douleurs abdominales basses et pourraient parfois causer les symptômes de la patiente. Règle générale, les patients(es) consultent pour des douleurs qui excèdent en sévérité ou sont différentes en qualité des douleurs abdominales connues d’eux.
E
Un calcul rénal droit en migration pourrait feindre les symptômes de l’appendicite, car la douleur est latéralisée (rénale droite par dilatation (pression sur obstruction urétérale et hydronéphrose) et crampiforme (spasmes urétéraux droits), mais ici la douleur est périombilicale (non latéralisée).
S’il souffre d’un calcul, le patient affirmera que sa douleur est lancinante, qu’elle varie dans le temps et qu’elle s’exacerbe, alors que la douleur de dilatation de l’appendice est constante et progressive.
De plus, le patient au prise avec un calcul uretéral sera beaucoup plus agité par sa douleur, se retournera violemment dans sa civière à la recherche de position de soulagement, n’en trouvant aucune (“danse du bacon”). Une patiente aux prises avec une appendicite aiguë demeurera habituellement calme et immobile, les hanches en flexion, car la douleur augmente à la marche et au mouvement lorsque le péritoine est atteint par l’inflammation.
L’examen du patient sera par contre en mesure de différencier les 2 pathologies.
Module d’auto-apprentissage : Appendicite, diapo no.9
Intestin grêle (et appendice)
Concernant les modalités thérapeutiques d’une appendicite abcédée, lequel des choix suivants est correct ?
A. En cas d’abcès multilobé (abcès complexe, multiples abcès), le drainage percutané est préféré à la chirurgie.
B. Six semaines après un traitement d’antibiothérapie seule, il n’est pas obligatoirement de procéder à une appendicectomie élective.
C. Il ne faut pas procéder immédiatement à l’appendicectomie lorsque l’on trouve un abcès à l’opération.
D. L’antibiothérapie seule peut être envisagée pour un abcès mesurant 6 cm à l’échographie.
E. Le drainage percutané d’un abcès appendiculaire ne nécessite pas d’antibiothérapie d’emblée; l’évolution clinique et le résultat de la culture dictera le choix d’antibiotiques.
Objectif spécifique no : 6.10 - Décrire les modalités thérapeutiques dans le cas d’une appendicite (abcédée)
B. Six semaines après un traitement d’antibiothérapie seule, il n’est pas obligatoirement de procéder à une appendicectomie élective.
A
Le drainage doit se faire chirurgicalement en cas d’abcès multilobé ou non accessible. Le chirurgien pourra mieux accéder aux différents sites d’abcès, les nettoyer et placer un drain plus gros et plus efficace
B
L’appendicectomie élective peut être pratiquée 6 semaines plus tard, mais on sait que seulement 10 à 50% des appendicites récidiveront après un traitement d’antibiothérapie seule, donc nous ne sommes pas tenus de procéder à l’appendicectomie élective. Chez un patient âgé, une appendicectomie tardive offre peu de bénéfices.
C
On doit procéder d’emblée à l’appendicectomie si possible et l’on évacue et draine l’abcès.
D
L’antibiothérapie peut être envisagée seule si l’abcès mesure est petit (moins de 2 cm).
E
On ne doit pas procéder à un drainage percutané sans antibiothérapie : la première dose d’antibiotique doit précéder le geste de drainage ou la chirurgie.
Vidéo appendice du caecum, diapo 13, « l’appendice abcédée »
Obstruction intestinale
Laquelle des pathologies suivantes n’entraîne pas habituellement de nausées ou de vomissements?
A. Des adhérences post-chirurgicales sur le grêle
B. Une intussusception iléo-caecale.
C. Un polype pédiculé du grêle
D. Une iléite terminale
E. Un cancer du côlon gauche, en présence d’une valvule iléocaecale compétente.
Objectif spécifique no : 11.1 - Décrire les mécanismes des nausées et vomissements.
E. Un cancer du côlon gauche, en présence d’une valvule iléocaecale compétente.
A
En fait, les adhérences post-chirurgicales sont la cause la plus fréquente d’obstruction de l’intestin grêle. Voici trois mécanismes possibles :
1-Une anse de l’intestin grêle se plie sur une adhérence et s’obstrue tel une boyau d’arrosage plié sur lui-même.
2- Une anse tourne sur elle-même autour d’une adhérence (volvulus) et provoque une strangulation du mésentère par cette portion-même de l’intestin.
3- Une anse intestinale glisse au travers d’un anneau composé d’adhérences et, tel une anse dans une hernie inguinale, se trouve incarcérée et éventuellement souffre d’ischémie par compression du mésentère au niveau de l’anneau herniaire : obstruction sur anse borgne (deux obstructions, donc un segment d’intestin fermé (borgne) qui sécrète des liquides sans pouvoir se soulager de la pression interne ainsi générée.
B
La valvule iléo-caecale s’avance parfois dans le colon ascendant et amène avec elle le grêle dans le cæcum et graduellement dans le colon ascendant et transverse. Ainsi se produit une obstruction du grêle par compression concentrique de deux parois coliques autour du grêle. Les aliments et les sécrétions intestinales ne peuvent progresser au côlon et l’intestin s’emplit et par contractions réflexes rétrogrades (en sens inverse que normal [antégrade]), tente de les évacuer vers la bouche par vomissements.
C
Les polypes pédiculés sont une cause d’obstruction de l’intestin grêle et du côlon par intussusception. Les petits polypes et les polypes sessiles sont moins susceptibles d’être entrainés par la motilité intestinale que des polypes plus gros et pédiculés. Au côlon, le polype devra être plus gros encore (par rapport au diamètre du côlon) pour induire une intussusception et même s’il y a intussusception colo-colique, le polype devra être très gros pour causer une obstruction, car la force de propulsion du côlon réussit habituellement à vaincre cet obstacle.
D En effet, la maladie de Crohn est responsable d’inflammation importante de segments d’intestin grêle ou de côlon. Après un processus de cicatrisation de nature fibrosante, une réduction de la lumière est observée et les aliments peuvent plus fréquemment bloquer la lumière intestinale.
E Un cancer peut être à l’origine d’un phénomène de rétrécissement de la lumière qui peut mener à une obstruction. Donc, des nausées ou des vomissements peuvent en être la manifestation. Par contre, si la valvule iléocécale est compétente, le grêle se vide au côlon par péristaltisme et emplit et distend celui-ci sans que des vomissements se produisent.
Vidéos (module d’autoapprentissage (Titre, diapos numéro)) : système digestif : obstruction intestinale, diapos 3 et 4
Obstruction intestinale
Parmi les énoncés suivants, lequel ne s’applique pas à l’iléus paralytique?
A. Atteinte fonctionnelle entraînant une perturbation du transit digestif sans élément obstructif.
B. Deux des causes possibles de l’iléus paralytique sont l’état post-opératoire et la septicémie.
C. En général, l’iléus paralytique dure quelques jours pour finalement se réabsorber tout seul avec le temps.
D. Le traitement chirurgical est envisagé dans l’iléus paralytique.
E. L’iléus paralytique n’évolue pas vers la nécrose ischémique.
Objectif spécifique no : 11.3 - Différencier l’iléus paralytique de l’iléus mécanique.
D. Le traitement chirurgical est envisagé dans l’iléus paralytique
A
Il s’agit de la définition de l’iléus paralytique. L’iléus paralytique est une atteinte fonctionnelle du transit digestif, mais la lumière intestinale est libre de tout obstacle.
B
Les causes de l’iléus paralytique sont l’état post-opératoire, la septicémie, les désordres électrolytiques, certains médicaments, les coliques néphrétiques, la fracture de la colonne, l’infarctus et la pneumonie.
C
Le traitement principal est de d’assurer d’une hydratation adéquate, corriger les électrolytes si nécessaire et installer un TNG jusqu’à la reprise du péristaltisme, mais, en général, l’iléus paralytique se réabsorbe tout seul avec le temps.
D
Faux, la chirurgie est faite dans des cas d’obstruction complète, de signes d’irritation péritonéale, d’hernie incarcérée ou du syndrome de l’anse borgne. Il s’agit d’événements associés à l’obstruction mécanique.
E
Vrai, il s’agit d’un phénomène associé à l’obstruction mécanique. En effet, la distension de l’anse obstruée entraîne une augmentation de pression intra-luminale ce qui cause une diminution de la perfusion de l’anse.
Obstruction intestinale
Tous les énoncés suivants sont vrais sauf un. Lequel?
A. Un iléus paralytique dure généralement quelques jours avant de se résorber seul.
B. Un iléus mécanique se présente souvent sous forme de douleurs abdominales crampiformes au début, puis sous forme de vomissements et d’une distension de l’abdomen.
C. Dans l’iléus mécanique, l’intestin grêle devient colonisé de germes anaérobiques.
D. L’iléus paralytique peut être causé par l’absorption de médicaments comme les psychotropes ou les opiacés.
E. La première chose à faire en cas d’iléus mécanique du côlon est d’opérer le patient d’urgence
Objectif spécifique no : 11.3 - Distinguer l’iléus paralytique de l’iléus mécanique.
E. La première chose à faire en cas d’iléus mécanique du côlon est d’opérer le patient d’urgence.
A
En effet, l’iléus paralytique se résorbe la plupart du temps par lui-même, contrairement à l’iléus mécanique qui nécessite souvent un traitement.
B
Ce sont effectivement les principaux symptômes de l’iléus mécanique avec l’arrêt du passage des gaz et des selles.
C
Les bactéries qui passent normalement rapidement dans l’intestin sont bloqués au niveau de l’obstruction mécanique, ce qui permet leur prolifération à ce niveau.
D
Parmi les différentes causes qui peuvent être à la base d’un iléus paralytique, les psychotropes et les opiacés peuvent en être la source.
E
Les deux premières choses à faire AVANT d’opérer le patient sont de corriger sa volémie et ses électrolytes puis d’installer un TNG pour diminuer le risque de perforation et d’aspiration.
Obstruction intestinale
Laquelle des manifestations cliniques suivantes n’est PAS observée lors de l’iléus mécanique de l’intestin grêle?
A. Arrêt du passage des gaz et des selles
B. Diarrhée
C. Distention abdominale
D. Douleurs abdominales crampiformes
E. Vomissements
Objectif spécifique no : 11.4 Expliquer les conséquences de l’obstruction mécanique complète (sur le grêle)
B. Diarrhée
A
Observé pendant ischémie intestinale associée à obstruction intestinale, et dans l’ischémie intestinale.
B
S’il y a obstruction intestinale, il ne peut y avoir de diarrhée.
C
Observée pendant ischémie intestinale associée à obstruction intestinale, et dans l’ischémie intestinale.
D
Observées pendant ischémie intestinale associée à obstruction intestinale, et dans l’ischémie intestinale.
E
Observés pendant ischémie intestinale associée à obstruction intestinale, et dans l’ischémie intestinale.
Obstruction intestinale
Parmi les choix suivants, lequel ne fait pas partie des conséquences possibles de l’obstruction d’une anse borgne intestinale.
A. Augmentation de la pression intra luminale.
B. Distension gazeuse et liquidienne du segment.
C. Hyperabsorption due à l’hypomotilité
D. Congestion lymphatique favorisant l’œdème
E. Ischémie mésentérique du segment borgne
Objectif spécifique no : 11.5 Expliquer les conséquences de l’obstruction d’une anse borgne
C. Hyperabsorption due à l’hypomotilité
A
Le phénomène obstructif cause une augmentation des sécrétions digestives par un mécanisme de compression des lymphatiques et de compression du retour veineux. : une anse borgne représente une anse fermée sur elle- même, telle une anse digestive incarcérée dans un anneau, une hernie.
Dans une hernie, le mésentère est aussi prisonnier dans l’anneau herniaire et est comprimé, donc compression des lymphatiques et compression veineuse; de l’oedème s’ensuit car l’apport artériel à plus haute pression engorge l’anse incarcérée.
B
À cause de la double obstruction, les sécrétions et les gaz s’accumulent créant ainsi une distension de la paroi intestinale.
C
L’obstruction ne cause pas une hyperabsorption mais bien une diminution de l’absorption à cause de la concentration osmotique élevée (nutriments et produits de digestion, électrolytes, A.A., glucides, eau) en plus des sécrétions par congestion (voir A).
D
Congestion lymphatique ainsi que la congestion veineuse ajoute du volume par jeux de pression favorisant l’œdème.
E
Ischémie mésentérique du segment borgne est due à la restriction de l’anneau herniaire. Éventuellement, la constriction mésentérique bloque le retour veineux et une thrombose veineuse survient, qui entraine un arrêt de la perfusion par progression de la thrombose aux capillaires et enfin aux artérioles.; une nécrose intestinale survient.
Documents web du site du cours : Emesis, obstruction intestinale,
Vidéo module d’autoapprentissage : (obstruction intestinale physiopathologie : herniation intestinale)
Obstruction intestinale
En ce qui concerne les conséquences de l’obstruction mécanique complète sur le côlon, un seul des énonces est FAUX. Lequel ?
A. Les vomissements sont un symptôme tardif et parfois inexistant.
B. Une dilatation colique plus importante est observée lorsque la valve iléo-caecale est compétente.
C. La distension abdominale est due à l’accumulation de sécrétions intestinales.
D. L’ischémie est à craindre surtout si la valve iléo-caecale est non compétente.
E. Les douleurs abdominales sont parfois inexistantes ou moins importantes que dans l’obstruction du grêle
Objectif spécifique no : 11.4 - Expliquer les conséquences de l’obstruction mécanique complète (sur le côlon)
D. L’ischémie est à craindre surtout si la valve iléo-caecale est non compétente.
A
Il est vrai de dire que les vomissements est un symptôme tardif et parfois inexistant dans le cas d’une obstruction mécanique complète sur le côlon. Donc, on constate que les déficits électrolytiques peuvent être moins impressionnants en comparaison avec une obstruction au niveau de l’intestin grêle.
B
En effet, puisque la valve iléo-caecale est compétente (dans 50 à 60 % des cas), une dilatation colique plus importante est observée. Pour cette raison, le côlon ne peut pas se décomprimer en se déversant dans l’intestin grêle. Réf. site web du cours Emesis, obstruction intestinale, document multimédia voir schéma diapositive 18
C
Une des manifestations cliniques de l’obstruction mécanique du côlon est que la distension abdominale est en effet secondaire à l’accumulation de sécrétions intestinales.
D
L’ischémie est à craindre surtout si la valve iléo-caecale est COMPÉTENTE. En effet, lorsque la valve est compétente il y a un risque augmenté de nécrose et de perforation. Une valve non compétente permet un reflux vers le grêle ce qui diminue la pression intra-luminale, diminuant les risques d’ischémie. Réf. site web du cours Emesis, obstruction intestinale, document multimédia voir schéma diapositive 18
E
VRAI : Les douleurs abdominales sont parfois inexistantes ou moins importantes que dans l’obstruction du grêle.
Obstruction intestinale
À propos de l’obstruction sur un anse borgne laquelle des affirmations est fausse?
A. Une anse borgne est créée par une obstruction double ce qui augmente la possibilité d’ischémie du segment intestinale impliqué
B. Une congestion lymphatique ainsi qu’une congestion veineuse sont toutes les deux responsables du développement de l’oedème
C. Une des conséquences de l’obstruction est la diminution de la sécrétion luminale au niveau du segment borgne
D. Un patient atteint d’une obstruction en anse borgne présente plus de douleur qu’un patient avec une obstruction simple
E. La disparition de la douleur est un signe d’aggravation et d’irréversibilité
Objectif spécifique no : 11.5 - Les conséquences sur l’obstruction sur une anse borgne
C. Une des conséquences de l’obstruction est la diminution de la sécrétion luminale au niveau du segment borgne
A
Une anse borgne est la conséquence d’une herniation intestinale qui crée une obstruction proximale au passage de l’hernie de l’intestin grêle et une deuxième obstruction par un anneau constrictif formé par du mésentère.
B
L’obstruction cause une augmentation de la pression hydrostatique au niveau des veines et des lymphatiques du mésentère entraînant une diminution de la réabsorption de fluides et une augmentation intra tissulaire de liquide dans le milieu interstitiel.
C
La sécrétion luminale de l’intestin augmente suite à l’obstruction et elle est responsable de la distension.
D
Parce que l’obstruction est double, les symptômes sont plus importants que dans une obstruction simple.
E
La disparition de la douleur témoigne de la nécrose du tissu nerveux et donc l’arrêt de la transmission sensitive.
Vidéos : Obstruction intestinale, diapositive 9/24
Anorectum et douleurs anales
À propos des manifestations cliniques des hémorroïdes externes, quel énoncé est vrai?
A. Les hémorrhoïdes externes sont douloureuses même lorsqu’elles ne sont pas thrombosées
B. Les hémorrhoïdes externes occasionnent des pertes de sang rouge clair lors de la défécation
C. Les hémorrhoïdes externes sont insensibles car elles sont situées au-dessus de la ligne dentelée
D. Les hémorrhoïdes externes sont visibles et douloureuses lorsque thrombosées
E. Les hémorrhoïdes externes thrombosées demeurent très douloureuses pendant plusieurs mois si elles ne sont pas excisées
Objectif spécifique no : 10.2 – Décrire les manifestations cliniques de ces pathologies (thrombose hémorroïdaire externe)
D. Les hémorrhoïdes externes sont visibles et douloureuses lorsque thrombosées
A
Faux. « Les hémorroïdes externes sont symptomatiques seulement lorsqu’elles se thrombosent. Lorsqu’elles ne sont pas thrombosées, elles ne sont pas douloureuses »
B
Faux. Les hémorroïdes externes sont de petit diamètre et sont recouvertes d’un épithélium pluristratifié, donc plus résistant en comparaison aux hémorroïdes internes qui sont de plus large diamètre et recouvertes d’une muqueuse unicellulaire. Ce sont les hémorroïdes internes qui occasionnent des pertes de sang rouge clair lors de la défécation.
C
Faux. Pour exciser une hémorrhoïde externes thrombosée, il faudra utiliser une anesthésie locale (injection sous cutanée).
Ce sont les hémorroïdes internes, situées au-dessus de la ligne dentelée, qui sont recouvertes de muqueuse insensible au toucher. On peut ligaturer au-dessus de la ligne dentelée sans anestésie locale ni générale.
D
Vrai. « Une fois leur contenu sanguin thrombosé, le caillot les rend palpables et douloureuses »
E
Faux. « La douleur atteint un maximum en 48 heures et diminue après quelques jours. »
Anorectum et douleurs anales
Laquelle ou lesquelles de ces manifestations cliniques pourraient faire suspecter, le plus souvent, une fistule anale chez un patient vous consultant pour des douleurs anales?
A. Pilosité abondante au pli interfessier
B. Écoulement chronique et prurit anal
C. Diarrhée
D. Douleur anale à la défécation
E. Fièvre et choc septique
Objectif spécifique no 10.2 : Décrire les manifestations cliniques de cette pathologie (fistule anale)
B. Écoulement chronique et prurit anal
A
Une pilosité abondante au pli interfessier est plutôt caractéristique d’un sinus pilonidal.
B
Une fistule anale est une communication chronique entre deux épithéliums : il résulte du drainage à la peau de la cavité abcédée (abcès ischiorectal par exemple). Ce trajet possède un orifice interne ayant pour origine le canal anal et un orifice externe cutané d’où l’écoulement. Cet écoulement n’est pas régulé par le sphincter anal et est donc habituellement continu (mais peut être intermittent : cesser pour quelques semaines puis reprendre). De plus, cette pathologie anale est susceptible d’entraîner un prurit puisque l’écoulement entretient une certaine humidité et le mucus en provenance de la muqueuse colorectale est basique et irrite la peau autour de l’anus.
C
La fistule n’a pas d’influence sur la consistance des selles de par sa localisation.
D
Il n’y a pas de douleur anale habituellement puisque le trajet est établi et persiste de façon chronique, à l’image d’un trajet établi pour une boucle d’oreille. Par contre, une douleur à la défécation est typique d’une lésion de l’anoderme (la sensibilité débute à la ligne dentelé) : la fissure anale.
E
La fistule n’est pas un processus infectieux donc n’entraîne pas de réaction systémique telle que la fièvre, contrairement à l’abcès périanal.
Documents web du site du cours :
Vidéo module d’autoapprentissage: Diaporama sur les pathologies ano-rectales, diapositive 18
Livres obligatoires: Harrison, Principes de médecine interne, 16eédition, Éditions Flammarion, p.1802
Anorectum et douleurs anales
À propos des abcès de la région ano-rectale, lequel de ces énoncés est faux?
A. Dans le traitement de l’abcès anal, l’usage d’antibiotiques seuls est contrindiqué
B. Un abcès peut éventuellement former une communication avec la peau pour laisser écouler le pus.
C. Un abcès peut causer des symptômes systémiques tels que la fièvre.
D. Le drainage d’un abcès consiste en une ponction du liquide purulent à l’aide d’une aiguille sous anesthésie locale.
E. Si l’abcès se draine spontanément, il demeure nécessaire d’effectuer un drainage chirurgical
Objectif spécifique no 10.3: Généralités Reconnaître la nécessité de drainer un abcès
D. Le drainage d’un abcès consiste en une ponction du liquide purulent à l’aide d’une aiguille sous anesthésie locale.
A Vrai. Comme dans tout abcès, les antibiotiques seuls sont inefficaces puisqu’ils ne pénètrent pas le liquide contenu dans l’abcès. Il est donc essentiel de drainer l’abcès. Les antibiotiques sont parfois utilisés en combinaison avec le drainage s’il y a présence de cellulite (infection cutanée) autour de l’abcès, ou si une batérémie est suspectée, particulièrement si une anomalie valvulaire cardiaque est détectée à l’auscultation (pour prévenir une infection valvulaire).
B
Vrai. L’évolution naturelle de l’abcès ano-rectal progresse vers l’apparition de complications systémiques (ci-haut) et locales (destruction tissulaire). Localement, ceci correspond à la destruction de tissus (éventuellement du derme) et formation spontanée d’une communication de l’abcès avec la peau.
Cette destruction tissulaire peut également évoluer vers un autre organe comme le vagin ou la vessie et créer un conduit par lequel s’écoule le pus. Ce conduit porte le nom de fistule (communication extra-anatomique entre deux épithéliums).
Réf : http://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie/anus-7243.html
C
Vrai. Les abcès sont des collections de bactéries dans un espace aux parois sans épithélium. Les parois d’un abcès sont au mieux un tissu vascularisé, au pire un tissu en nécrose : les bactéries migrent dans les capillaires sanguins et une bactériémie s’ajoute.
Un abcès est une source d’infection de l’ensemble de l’organisme. Ceci se traduit par l’apparition d’une hyperthermie (fièvre) et d’une fatigue (asthénie) plus ou moins importante, éventuellement d’un choc septique.
Réf : http://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie/anus-7243.html
D
Faux. Il faut ouvrir l’abcès avec une incision cruciforme, voire même en coupant de petits morceaux de peau de cet abcès pour faire s’écouler le pus et complètement le vider, et pour retarder la fermeture cutanée. Une incision cruciforme empêchera que la peau ne se referme trop vite : si la peau se referme trop rapidement, la cavité de l’abcès se remplit à nouveau de pus et la situation perdure.
Réf : Pathologies ano-rectales-Abcès anal, diapos no. 15 à 17
E
Vrai. En cas de soulagement par une évacuation spontanée de pus, il est préférable malgré tout de consulter un chirurgien proctologue car le drainage de l’abcès est souvent insuffisant. Il pourra juger si une intervention demeure nécessaire, dans le but d’éviter une récidive précoce ou une extension de la suppuration. Vous êtes donc soulagé, mais non guéri et la prise d’antibiotique n’améliorera pas la situation.
Réf : http://www.proktos.com/Espaces-Publiques/ESPACE-PATIENT/FAQ/FAQ-SuitesDrainageAbcesAnal.asp#1
Livres obligatoires: Anatomie médicale – Aspects fondamentaux et applications cliniques. Moore et Dalley, 2eédition. Éditions de Boeck. 2007. (ISBN : 978-2-8041-5309-0). Page 450.
Anorectum et douleurs anales
Parmi les énoncés suivants concernant les abcès et leur traitement, lequel est faux?
A. Le traitement le plus efficace pour éradiquer un abcès anal demeure le drainage chirurgical.
B. En cas de suspicion d’abcès, l’observation sous d’antibiotiques est une approche valable.
C. Lorsqu’un drainage est effectué chez un patient, ce dernier risque de développer une fistule anale.
D. Les antibiotiques employés seuls n’ont pas leur place dans le traitement des abcès péri-anaux.
E. S’il y a présence de cellulite autour de l’abcès, les antibiotiques peuvent être combinés au drainage afin de traiter ce problème
Objectif spécifique no : 10.3 - Généralités : Reconnaître la nécessité de drainer un abcès.
B. En cas de suspicion d’abcès, l’observation sous d’antibiotiques est une approche valable.
A
Vrai. En effet, l’abcès est une masse purulente qui se doit d’être traitée de façon chirurgicale, d’une part, parce que le traitement médical sous forme d’antibiotiques ne permet pas l’éradication locale de l’abcès, et offre seulement une thérapie systémique.
D’autre part, la chirurgie (sous anesthésie locale ou générale dépendamment de la localisation de l’abcès) évacue le pus qui est sous pression, et ainsi bloque la progression de la destruction tissulaire.
Réf : Vidéo Pathologies ano-rectales courantes, diapositive 16
B
Faux. Au contraire, il ne faut JAMAIS traiter de façon empirique les abcès anaux. En fait, les abcès sont la conséquence de l’infection d’une petite glande normalement présente à l’intérieur de l’anus.
Si, suite à l’anamnèse et l’examen physique du patient, le médecin n’est pas certain du diagnostic, il référera le patient au chirurgien pour que ce dernier prenne les mesures nécessaires soit un examen sous anesthésie générale : avec une aiguille, il tentera de localiser l’abcès ou d’identifier la pathologie.
C
Vrai. Fréquemment (dans 30% des cas), le drainage d’un abcès donne lieu à l’apparition d’une fistule anale. Une fistule se définissant comme étant une communication entre deux épithéliums, elle se présente souvent comme un écoulement de pus persistant.
Réf : Vidéo Pathologies ano-rectales courantes, diapositive 18
D Vrai. Le seul traitement curatif des abcès anaux est le drainage. En effet, les antibiotiques ne parviendront pas à guérir l’abcès, même s’il s’agit d’une infection.
E Vrai. Les antibiotiques, en ce qui concerne le traitement des abcès, ne seront utiles que pour diminuer l’écoulement de pus et pour enrayer l’infection présente au pourtour de la plaie s’il y a lieu.
Maladies inflammatoires intestinales
Parmi les manifestations cliniques d’une colite ulcéreuse, laquelle n’est pas caractéristique d’une atteinte sévère ?
A. Anémie
B. Déshydratation
C. Distention abdominale
D. Fièvre
E. Apparition de pyoderma gangrenosum
Objectif spécifique no : 8.1 - Reconnaître les manifestations cliniques des maladies inflammatoires intestinales
E. Apparition de pyoderma gangrenosum
A
Une atteinte colo-rectale sévère (dépassant l’angle splénique) par une colite ulcéreuse entraîne de l’anémie. Celle-ci est due à des pertes sanguines importantes causées par plusieurs (>10) diarrhées sanglantes par jour.
B
Les diarrhées fréquentes entraînent des pertes d’eau importantes et donc de la déshydratation.
C
Une atteinte sévère est caractérisée par 10 diarrhées sanglantes ou plus par jour. S’il y a arrêt des diarrhées, il pourrait s’agir de mégacôlon toxique et c’est la manifestation la plus sévère; un choc septique l’accompagne par translocation bactérienne et une colectomie urgente devient nécessaire.
D
Une atteinte sévère peut s’accompagner de fièvre. Voir C
E
Les manifestation extraintestinales surviennent de façon indépendante de la sévérité au niveau du colon.
Maladies inflammatoires intestinales
Concernant les manifestations cliniques des maladies inflammatoires intestinales (colite ulcéreuse et maladie de Crohn), quel énoncé parmi les suivants est vrai?
A. Dans la colite ulcéreuse, les symptômes d’altération de l’état général apparaissent seulement lorsque la maladie atteint le cæcum.
B. Dans la maladie de Crohn, les fistules sont la conséquence de fissures superficielles.
C. L’érythème noueux est une atteinte cutanée douloureuse typiquement retrouvée aux membres inférieurs, sur leur face antérieure (habituellement sous les genoux).
D. Les manifestations extra-intestinales dans les deux maladies inflammatoires intestinales sont principalement caractérisées par l’atteinte de la peau, des articulations, des yeux et du parenchyme pulmonaire.
E. On retrouve, dans une proportion presqu’égale pour les deux maladies, un retard de croissance et un retard pubertaire chez les patients pédiatriques.
Objectif spécifique no : 8.1 Reconnaître les manifestations cliniques des maladies inflammatoires intestinales.
C. L’érythème noueux est une atteinte cutanée douloureuse typiquement retrouvée aux membres inférieurs, sur leur face antérieure (habituellement sous les genoux).
A
Une atteinte pancolique (du rectum au cæcum) correpond à une atteinte sévère.
Les symptômes de l’altération de l’état général dans la colite ulcéreuse apparaissent bel et bien lors d’une atteinte sévère; la maladie s’étend au moins alors par définition jusqu’à l’angle splénique : l’atteinte à l’état général peut survenir lorsque la maladie est confinée au colon gauche.
B
Les fistules sont la conséquence de fissures profondes provoquant la communication entre deux organes adjacents. Les fissures sont plutôt superficielles.
C
L’érythème noueux, présent chez 10% des patients ayant une maladie inflammatoire intestinale, est bel et bien une atteinte cutanée douloureuse typiquement retrouvée en antérieur et sous les genoux.
Réf Document multimédia, Maladies inflammatoires intestinales, Manifestations cliniques, manifestations extra-intestinales, Diapo #16
D
Les organes qui paient le prix de l’inflammation sont la peau, les articulations et les yeux.
E
Les patients pédiatriques atteints de la maladie de Crohn présentent un retard de croissance plus fréquemment que ceux atteints de colite ulcéreuse, car le côlon ne participe pas à l’absorption des aliments.
Réf Document multimédia, Maladies inflammatoires intestinales, Manifestations cliniques, manifestations extra-intestinales, Diapo #14
Maladies inflammatoires intestinales
Parmi les énoncés suivants concernant les maladies inflammatoires intestinales, lequel est faux?
A. Au lavement baryté, la discontinuité des lésions favorise le diagnostic de maladie de Crohn par opposition à la colite ulcéreuse.
B. Les rectorragies sont plus fréquentes dans la maladie Crohn que dans la colite ulcéreuse.
C. Les pathologies anales sont plus fréquentes dans la maladie Crohn que dans la colite ulcéreuse.
D. La maladie de Crohn répond moins bien aux aminosalicylates (5-ASA) que la colite ulcéreuse.
E. La diarrhée est un symptôme fréquent à la fois de la maladie de Crohn et de la colite ulcéreuse
Objectif spécifique no : 8.1 - Reconnaître les manifestations cliniques des maladies inflammatoires intestinales.
B. Les rectorragies sont plus fréquentes dans la maladie Crohn que dans la colite ulcéreuse.
A
Le lavement baryté permet parfois de distinguer entre maladie de Crohn et colite ulcéreuse, on y observe notamment que les lésions sont plutôt segmentaires dans la maladie de Crohn comparativement à une présentation continue dans la colite ulcéreuse.
De plus, la colite ulcéreuse sévère présente une image en “tuyau de poêle” : un colon dépourvu de ses haustrations habituelles et de large diamètre, alors que le segment atteint par la maladie de Crohn est sténosé (de calibre diminué).
B
Le rectum est touché dans plus de 95% des cas des colites ulcéreuses contrairement à 50% dans la maladie de Crohn. Les rectorragies sont plus fréquentes en présence de lésions touchant le colon, surtout si les lésions sont très distales.
C
33% des patients atteints de la maladie de Crohn présentent des manifestations péri-anales (fistules anales multiples et pas seulement en position antérieure ou postérieure) alors que celles-ci sont peu fréquentes dans la colite ulcéreuse (malgré l’atteinte toujours toute proche du rectum!).
D
Les aminosalicylates font partie du traitement de la maladie de Crohn et de la colite ulcéreuse, mais semblent plus efficaces dans le traitement des colites ulcéreuses.
E Les diarrhées sont présentes chez la plupart des patients atteints de maladies inflammatoires (dans 80-90% des colites ulcéreuses et dans 70- 90% chez les gens atteints de maladie de Crohn).
Maladies inflammatoires intestinales
À propos des maladies inflammatoires intestinales (colite ulcéreuse et maladie de Crohn), lequel de ces énoncés suivants est vrai?
A. Il y a souvent une atteinte du rectum dans la maladie de Crohn.
B. La colite ulcéreuse est caractérisée par de granulomes à l’examen histopathologique.
C. La coloscopie dans la colite ulcéreuse révèle une atteinte segmentaire et discontinue touchant seulement le gros intestin.
D. Dans la maladie de Crohn, l’inflammation chronique est transmurale, pouvant même atteindre le mésentère et les ganglions lymphatiques régionaux.
E. Dans la colite ulcéreuse, l’inflammation chronique est superficielle et peut se propager dans l’intestin grêle, l’estomac et même l’œsophage
Objectif spécifique no : 8.2 Différencier la colite ulcéreuse de la maladie de Crohn, tant sur le point clinique qu’histologique ou endoscopique.
D. Dans la maladie de Crohn, l’inflammation chronique est transmurale, pouvant même atteindre le mésentère et les ganglions lymphatiques régionaux.
A
Il y a que très rarement une atteinte du rectum dans la maladie de Crohn. L’anus est cependant parfois impliqué, et se manifeste par des fissures en position latérales, ou par des fistules anales complexes et persistantes.
B
La colite ulcéreuse est caractérisée par des abcès cryptiques (cryptes de la muqueuse), et non des granulomes (de la paroi intestinale), comme est le cas de la maladie de Crohn.
C
Bien que la colite ulcéreuse n’affecte que le gros intestin, il cause une atteinte de la muqueuse à progression continue et non segmentaire, et débute au rectum .
D
En effet, dans la maladie de Crohn, l’inflammation est transmurale et peut s’étendre dans le mésentère et les ganglions régionaux.
E
La colite ulcéreuse est limitée au gros intestin. La maladie de Crohn peut affecter l’intestin grêle, l’estomac et l’œsophage.
Maladies inflammatoires intestinales
Lequel des énoncés suivants est VRAI concernant la colite ulcéreuse ainsi que la maladie de Crohn?
A. Typiquement, la colite ulcéreuse atteint tout le tractus digestif (œsophage, estomac, etc.)
B. La présence de granulomes et d’ulcères profonds dans la paroi intestinale permet de différencier la maladie de Crohn de la colite ulcéreuse
C. L’examen endoscopique de la colite ulcéreuse sera caractérisé par une atteinte segmentaire et discontinue (alternances de zones saines et inflammées)
D. Un patient atteint de la colite ulcéreuse a de plus grands risques de présenter une anémie que s’il était atteint de la maladie de Crohn
E. Le diagnostic différentiel n’est pas habituellement le même pour les deux maladies.
Objectif spécifique no :8.2 - Différencier la colite ulcéreuse de la maladie de Crohn, tant sur le point clinique qu’histologique ou endoscopique.
B. La présence de granulomes et d’ulcères profonds dans la paroi intestinale permet de différencier la maladie de Crohn de la colite ulcéreuse
A
Faux - La colite ulcéreuse (rectocolite hémorragique) se caractérise par une atteinte colo-rectale où le rectum est atteint dans 95% des cas. Contrairement à la colite ulcéreuse, la maladie de Crohn peut affecter tout le tractus digestif du patient, le rectum étant épargné dans près de 50% des cas.
B
Vrai – Les granulomes et des ulcères profonds retrouvés dans la paroi intestinale permettent de différencier la maladie de Crohn des autres maladies inflammatoires de l’intestin. La colite ulcéreuse présente plutôt des abcès cryptiques ainsi que des ulcères superficiels visibles histologiquement.
C
Faux – L’endoscopie de la colite ulcéreuse montre plutôt une inflammation superficielle, uniforme et diffuse. Il n’y a pas de zone de muqueuse saine; pourtant présentes dans la maladie de Crohn. En effet, cette dernière n’est pas uniforme et diffuse; elle présente des alternances de zones saines et inflammées.
D
Faux – Bien que les deux maladies peuvent mener à l’anémie, et que les rectorragies soient plus fréquentes dans la colite ulcéreuse, la maladie de Crohn se caractérise par de plus grands problèmes de malabsorption de folates, de fer ou de vitamine B12que dans la colite ulcéreuse. La douleur abdominale et l’atteinte de l’état général sont aussi plus marquées.
E Vrai – Les pathologies pouvant donner une atteinte similaire à la colite ulcéreuse ainsi qu’à la maladie de Crohn du côlon sont les mêmes. On y retrouve entre autres la colite infectieuse et la diarrhée des voyageurs. Les manifestations cliniques de la colite ulcéreuse et de la maladie de Crohn varient selon le degré de l’atteinte : une iléite terminale avec douleur et masse à la fosse iliaque droite ne partage pas le même diagnostic différentiel que la colite gauche.
Références :
Documents web du site du cours : « Investigation de la colite ulcéreuse », diapo #2 ainsi que « Investigation de la maladie de Crohn », diapo #2
Vidéo module d’auto-apprentissage: « Manifestations cliniques, manifestations extra- digestives » des maladies inflammatoires intestinales, diapos #2-11, du Dr Luc Pelletier
Livres obligatoires: Anatomie médicale Moore 4eéd. p.256
Maladies inflammatoires intestinales
Quel énoncé s’applique à la fois à la maladie de Crohn et à la colite ulcéreuse?
A. On observe souvent une sténose de l’iléon terminal.
B. Dans les cas plus sévères, on note la présence de lésions en « cobblestone », également appelées pseudopolypes.
C. À la coloscopie, on remarque des zones uniformes d’inflammation de la muqueuse.
D. Le traitement chirurgical est préférable au traitement médical.
E. Il y a souvent présence d’atteintes extra-intestinales, comme par exemple de l’ostéoporose ou un retard de croissance
Objectif spécifique no : 8.2 - Différencier la colite ulcéreuse de la maladie de Crohn, tant sur le point clinique qu’histologique ou endoscopique.
E. Il y a souvent présence d’atteintes extra-intestinales, comme par exemple de l’ostéoporose ou un retard de croissance.
A
La colite ulcéreuse ne touche que le côlon et le rectum.
B
Ces deux signes endoscopiques sont différents. Le « cobblestone » s’observe dans la maladie de Crohn, alors que les pseudopolypes sont caractéristiques de la colite ulcéreuse.
C
La muqueuse du côlon est uniformément inflammée dans la colite ulcéreuse, mais pas dans la maladie de Crohn, où l’on identifie des ulcères aphteux ponctiformes ou des ulcérations serpigineuses irrégulières qui donnent une image “en pavé” de la muqueuse.
D
Le traitement médical, lorsque possible et efficace, est toujours préférable, et ce pour toutes sortes de pathologies, puisque modulable et réversible, alors qu’une opération est jugée irréversible (dixit Dr Hould)
Le traitement chirurgical de la colite ulcéreuse est pourtant curatif, puisqu’on résèque tout le côlon.
Le traitement chirurgical de la maladie de Crohn n’est pas curatif, mais palliatif. La maladie peut récidiver de façon encore imprévisible dans tout le tractus digestif.
E
La colite ulcéreuse et la maladie de Crohn causent les mêmes manifestations extra-intestinales, dont l’ostéoporose et les retards de croissance.
Références :
Vidéos (module d’autoapprentissage (Titre, diapos numéro)) : Investigation de la maladie de Crohn #9 (B), Investigation de la colite ulcéreuse #8 (B).
Maladies inflammatoires intestinales
Concernant les modalités de traitement de la colite ulcéreuse, quel énoncé est vrai?
A. Les stéroïdes doivent être utilisés comme traitement d’entretien dans la colite ulcéreuse.
B. Parmi les 2 interventions chirurgicales recommandées, la proctocolectomie avec iléostomie terminale permanente est davantage privilégiée.
C. Lors du traitement en phase aiguë de la colite ulcéreuse légère et modérée, il faut d’abord privilégier l’usage des 5-ASA avant celui des stéroïdes.
D. Le seul but des traitements de la colite ulcéreuse est d’induire une rémission rapide
E. La principale indication chirurgicale est la prévention du cancer du côlon
Objectif spécifique no : 8.4 Nommer (expliquer, justifier) les grands principes de traitement et les principales classes de médicaments de la colite ulcéreuse
C. Lors du traitement en phase aiguë de la colite ulcéreuse légère et modérée, il faut d’abord privilégier l’usage des 5-ASA avant celui des stéroïdes.
A
Les stéroïdes ne doivent jamais être privilégiés comme traitement d’entretien à cause des nombreux effets secondaires rencontrés lors de l’usage prolongé; on doit les utiliser parfois lors de période d’aggravation du tableau clinique et ce ne sera qu’exceptionnellement qu’on en fera usage continu comme traitement d’entretien.
On fait un usage des stéroïdes plus promptement lors du traitement en phase aiguë de la colite ulcéreuse.
B
Une proctocolectomie signifie une résection du rectum (procto) et du colon, incluant les sphincters de l’anus; une iléostomie doit donc être crée et il n’y a donc pas de possibilité de procéder éventuellement à anastomose du grêle sur l’anus, puisqu’il est absent. L’iléostomie est permanente
C’est la proctocolectomie avec réservoir iléal et anastomose iléo-anale qui est la plus souvent recommandée, puisqu’on évite au patient le port d’une iléostomie : ceci est possible car on préserve alors les sphincters internes et externes et quelques centimètres de la paroi du rectum (en prenant soin de réséquer la muqueuse de ce court segment de rectum), sur lequel le grêle est alors anastomosé.
En urgence cependant, par exemple en présence d’un mégacôlon toxique, on procède à une colectomie (sans proctectomie; on conserve quelques centimètres de rectum distal et tout l’anus) et à la création d’une iléostomie, car la confection d’un réservoir iléoanal est une procédure délicate avec anastomose qui requiert un patient en bonne santé pour améliorer les chances de succès de l’anastomose. Dans un tel cas, le réservoir pourra être confectionné quelques mois plus tard lors d’une seconde chirurgie dite élective.
Traitement chirurgical des maladies inflammatoires; diapo 3
C Effectivement, autant lors d’une colite distale qu’une colite étendue, il est préférable d’utiliser en premier lieu des 5-ASA, et s’il y a échec, on utilisera des stéroïdes. (diapo 6)
D Le but des traitements de la colite ulcéreuse inclut l’induction d’une rémission rapide, mais également on cherche à maintenir cette rémission afin d’assurer une bonne qualité de vie en plus de préserver un état nutritionnel adéquat.
E Il existe plusieurs indications chirurgicales; l’échec au traitement médical, Une colite fulminante avec mégacôlon toxique, un retard de croissance, un carcinome colique, une hémorragie, une perforation (d’un mégacôlon).
Références : Documents web du site du cours : Traitement des maladies inflammatoires
Maladies inflammatoires intestinales
Lequel des énoncés suivants, concernant la maladie de Crohn, est vrai ?
A. En présence d’un abcès anal le traitement de base est l’antibiothérapie
B. Le traitement d’une fistule peut être fait seulement par chirurgie.
C. Le traitement chirurgical de la maladie de Crohn est à visée curative.
D. La chirurgie consiste en une résection du segment atteint.
E. À la suite d’un drainage chirurgical d’un abcès anal, il est improbable qu’un écoulement persiste
Objectif spécifique no : 8.4 Nommer (expliquer, justifier) les grands principes de traitement chirurgical de la maladie de Crohn.
D.
La chirurgie consiste en une résection du segment atteint.
A
Faux, puisque le traitement de base pour un abcès anal est le drainage chirurgical. (Notes de cours p 214)
B
Faux, puisque qu’une fistule peut être traité par antibiothérapie, immunosuppresseurs et/ou chirurgie. (note de cours p 214)
C
Faux, puisque le traitement de la maladie de Crohn à une visé palliative (notes de cours p 213)
D
Vrai, voir note p 213
E
Faux, après un abcès il est possible qu’un écoulement persiste, et particulièrement probable en présence d’une maladie de Crohn associé à une fistule anale. (voir p 214)
Maladies inflammatoires intestinales
Concernant le traitement chirurgical de la colite ulcéreuse, quel énoncé est vrai?
A. La proctocolectomie avec iléostomie terminale permanente est la seule intervention curative.
B. La présence d’un carcinome colique est la raison la plus fréquente pour justifier une intervention chirurgicale.
C. La chirurgie est la première solution à envisager en présence d’une colite ulcéreuse.
D. La proctocolectomie avec réservoir iléal et anastomose iléo-anale permet une continence normale ou presque.
E. Dans la colite ulcéreuse, la colectomie permettra d’éviter une cholangite sclérosante
Objectif spécifique no : 8.4 Nommer (expliquer, justifier) les grands principes de traitement chirurgical de la colite ulcéreuse
D. La proctocolectomie avec réservoir iléal et anastomose iléo-anale permet une continence normale ou presque.
A
La proctocolectomie avec réservoir iléal et anastomose iléo-anale est également envisageable.
B
C’est l’échec du traitement médical qui est la première en importance.
C
Le traitement médical est le premier à envisager, 70 à 75% des patients y répondent favorablement.
D
L’énoncé est vrai.
E
La chirurgie est curative et règle donc le problème du colon définitivement. Par contre, certaines manifestations extra-intestinales demeurent possibles, dont la cholangite sclérosante, la spondylite ankylosante, et autres problèmes d’étiologie auto-immune.
Maladies inflammatoires intestinales
Parmi les affirmations concernant les complications de la maladie de Crohn, toutes sont vraies sauf une, laquelle:
A. La maladie de Crohn peut évoluer vers une obstruction intestinale.
B. Certaines atteintes cutanées, comme l’érythème noueux, peuvent être des manifestations extra-intestinales de la maladie de Crohn.
C. Les patients atteints de la maladie de Crohn développeront tous des fistules dans la région péri-anale.
D. Chez les jeunes patients d’âge pédiatrique, on observe fréquemment un retard de croissance.
E. Chez certains, une spondylite ankylosante associée à la maladie de Crohn évolue et ce même si la maladie intestinale est contrôlée
Objectif spécifique no : 8.5 : Décrire les principales complications reliées à la maladie de Crohn.
Les patients atteints de la maladie de Crohn développeront tous des fistules dans la région péri-anale.
A
L’inflammation transmurale sévère et continue peut créer des sténoses du tube digestif par épaississement de la paroi et par rétraction cicatricielle : une obstruction intestinale peut en résulter (phytobézoars), particulièrement au grêle distal qui est le segment digestif ayant normalement un plus petit diamètre que le jéjunum ou le colon.
Le colon résiste davantage à l’obstruction, avec son plus grand diamètre et sa capacité de digérer les substances végétales (action bactérienne).
B
Les manifestations extra-intestinales sont surtout le fruit de mécanismes auto-immuns et s’attaquent surtout à la peau, aux yeux et aux articulations.
C
Une portion seulement (un tiers tout de même!) des personnes atteintes de la maladie développeront ce genre de lésions au niveau péri-anal.
D
Le retard de croissance est dû en majeure partie à la malabsorption et aux pertes accrues, en plus de l’anorexie, qui sont tous causées par la maladie de Crohn.
E
La spondylite ankylosante et la cholangite sclérosante évoluent sur une base autoimmune indépendamment de la maladie intestinale ce qui explique qu’elle puisse progresser malgré le traitement de la maladie de Crohn.
Références :
Vidéos : Maladies inflammatoires (manifestations cliniques, manifestations extra- digestives, no 12 à 15)
Maladies inflammatoires intestinales
En ce qui concerne les complications reliées aux maladies inflammatoires intestinales, lequel des énoncés est faux?
A. La colite fulminante, qui est une complication de la colite ulcéreuse, est accompagnée de fièvre, de tachycardie et d’anémie.
B. Chez les jeunes patients, autant dans la colite ulcéreuse que la maladie de Crohn, on observe un retard de croissance ou retard pubertaire.
C. On peut constater des lésions cutanées et buccales, de l’arthrite périphérique et une kérato- conjonctivite en association avec les maladies inflammatoires intestinales.
D. Dans la colite ulcéreuse, un mégacôlon toxique est une dilatation colique qui présente un risque de perfortion et de péritonite.
E. Des fistules compliquent fréquemment l’évolution de la colite ulcéreuse
Objectif spécifique no : 8,5 Décrire les principales complications reliées aux maladies inflammatoires intestinales.
E. Des fistules compliquent fréquemment l’évolution de la colite ulcéreuse.
A
Cet énoncé est vrai; il existe aussi plusieurs autres symptômes de la colite fulminante. p.242
B
Cet énoncé est vrai; le retard est entre autres causé par une malabsorption chronique et par le fardeau métabolique et inflammatoire qui monopolise les énergies anabolisantes vers la réparation au détriment de la construction. (p.241 et 250)
C
Cet énoncé est vrai; revoir le truc mnémotechnique PAY : peau, articulations, yeux. (p.241)
D
Cet énoncé est vrai; il y risque de perforation par ischémie et nécrose (secondaire à la distension importante qui exerce une telle pression sur la paroi intestinale que la perfusion sanguine est compromise. Toute rupture d’organe creux libère le contenu intestinal dans le sac péritonéal. Et mène à une péritonite. (p.242)
E
Cet énoncé est faux; La colite ulcéreuse n’est pas transmurale, donc pas de progression à travers la paroi du côlon. Des fistules se forment dans la maladie de Crohn (transmurale)(p.254)
Maladies infectieuses
Plusieurs mécanismes de protection protègent notre organisme d’infections pouvant causer, entre autres, des gastro-entérites. Parmi les énoncés concernant les mécanismes de défense contre l’infection, lequel est vrai?
A. Une motilité intestinale faible diminue les risques d’infections par des pathogènes, car ces derniers ce déplacent moins dans le tube digestif et risquent donc de moins s’étendre, occasionnant ainsi moins de ravages.
B. Les anti-acides ou les inhibiteurs de la pompe à protons ont un rôle protecteur important dans les défenses contre l’infection, car les bactéries ne peuvent pas vivre dans un milieu pauvre en acide.
C. Notre flore intestinale constitue une menace pour notre santé étant donné qu’elle est constituée d’une multitude de bactéries potentiellement dangereuses.
D. L’immunité cellulaire et humorale constitue le mécanisme de défense le plus efficace.
E. La lenteur du renouvellement cellulaire dans le tube digestif ne favorise pas une protection optimale contre les microorganismes
Objectif spécifique no : 12.1 - Décrire les mécanismes de défense contre l’infection.
D. L’immunité cellulaire et humorale constitue le mécanisme de défense le plus efficace.
A
Une bonne motilité intestinale diminue les risques d’infections, car les pathogènes ont alors un contact moins constant avec les entérocytes et les cellules de l’estomac. Au contraire, un individu dont la motilité est diminuée, comme dans la gastroparésie, un iléus, la prise d’opiacé ou encore d’anti- motilité a plus de chances de développer une infection étant donné le ralentissement de la vidange gastrique et l’augmentation du temps de contact des pathogènes avec les cellules.
B
À l’exception de certains pathogènes comme Helicobacter pylori ou encore les rotavirus, qui survivent à l’acidité gastrique, beaucoup de microorganismes peuvent être détruits par un pH acide. Le HCl produit par les cellules pariétales du corps et du fundus gastrique est donc d’une grande importance dans les défenses de l’hôte. Par conséquent, les anti- acides, les inhibiteurs de pompes à protons, les anti-H2 et une gastrectomie augmentent les risques d’infection.
Notons aussi une susceptibilité accrue de développer une colite pseudomembraneuse chez les patients sous IPP »
C
Au contraire, notre flore intestinale, qui est presque essentiellement anaérobique, joue un rôle protecteur important. D’abord, nos bactéries peuvent faire de la compétition aux bactéries exogènes et ainsi empêcher la colonisation de ces dernières au sein de notre organisme. De plus, les bactéries produisent, par fermentation, des ions H+, ce qui constitue une barrière supplémentaire en acidifiant le milieu.
Diapositives Gastro-Entérites, diapo 16
D
En effet, nos lymphocytes, macrophages et anticorps nous protègent des pathogènes par divers mécanismes par exemple, la phagocytose, l’activation du complément, la sécrétion de cytokines. Également, les plaques de Peyer, ces nodules lymphoïdes surtout retrouvés dans l’iléon, constituent une défense non négligeable.
Ref Note Histologie et Gastro-Entérite
E
Au contraire, le renouvellement cellulaire est très impressionnant dans le tube digestif! En effet, les cellules de l’estomac se renouvellent en 2 à 3 jours. Elles migrent des cryptes à la surface. Également, dans l’intestin, la muqueuse prend de 3 à 5 jours pour se régénérer. Si le rythme de production cellulaire était très lent, il y aurait moins de cellules bien différenciées et matures, ce qui diminuerait nécessairement la protection.
Ref Note L’estomac et le grêle et Gastro-Entérites
Maladies infectieuses
Concernant les mécanismes par lesquels les microorganismes entraînent une infection du type gastro-entérite, lequel des énoncés suivants est faux?
A. Clostridium difficile produit une cytotoxine qui entraîne une destruction cellulaire, ce qui donne des selles contenant du pus et du sang.
B. La toxine synthétisée par Vibrio cholerae se fixe dans les cellules intestinales, augmente l’AMPc, diminue la sécrétion de Cl- et augmente de l’absorption de Na+, ce qui induit une perte d’eau.
C. L’inoculum nécessaire à l’apparition d’un tableau clinique de gastro-entérite infectieuse varie selon l’espèce pathogène, l’hôte et le mode de transmission.
D. Staphylococcus aureus, entre autres, produit, à l’extérieur de l’organisme, une toxine appelée neurotoxine, responsable des intoxications alimentaires.
E. L’invasion de la muqueuse intestinale, par exemple par Shigella ou Escherichia coli entéroinvasif, est un facteur dans le développement d’une gastro-entérite infectieuse.
Objectif spécifique no : 12.1 - Décrire les mécanismes par lesquels les microorganismes entraînent une infection.
B. La toxine synthétisée par Vibrio cholerae se fixe dans les cellules intestinales, augmente l’AMPc, diminue la sécrétion de Cl- et augmente de l’absorption de Na+, ce qui induit une perte d’eau.
A
Vrai. Les cytotoxines détruisent les cellules intestinales, ce qui, en effet, entraîne une perte de sang et de pus dans les selles. Cela constitue une condition qu’on dit inflammatoire. Réf; diapo 10 du document multimédia « Introduction » du module didactique « Gastroentérites infectieuses ».
B
Faux. L’entérotoxine ↑ l’AMPc, ce qui ↑ la sécrétion de Cl- et ↓ l’absorption de Na+. Cela provoque une perte importante d’eau et d’électrolytes. On parle donc du système sécrétoire.
Réf; Robbins and Cotran 8thedition p. 799; Guyton et Hall 11thedition p. 823; diapo 8 du même document multimedia que A.
C
Vrai. L’inoculum peut varier de 10-100 (par exemple pour Shigella, EHEC, Giardia et Entamoeba) à 105-108 (par exemple pour Vibrio cholerae et Salmonella). Réf. : diapo 5 du même document multimédia que A.
D
Vrai. La neurotoxine est formée en dehors de l’organisme, avant l’ingestion. Staphylococcus aureus et Bacillus cereus font partie des bactéries qui synthétisent ce type de toxine. Réf. : notes.
E
Vrai. EIEC envahit la muqueuse de gros intestin, tout comme le fait Shigella. Certains agents pathogènes (Salmonella, Yersina) envahissent même les plaques de Peyer, ce qui peut mener à une bactériémie. Réf. : notes; notes de Microbiologie (Sciences Fondamentales 3) p. 294.
Maladies infectieuses
En ce qui concerne les bactéries susceptibles d’entraîner une gastro- entérite, quel énoncé est VRAI?
A. Le Campylobacter est l’agent bactérien pathogène le plus présent dans les pays en voie de développement.
B. L’infection au E. coli entéro-toxinogène est associée à la maladie du Hamburger.
C. La Shigella cause une diarrhée inflammatoire qui ne contient pas de pus ni de sang.
D. Le Campylobacter ne touche pas le jéjunum.
E. Les gastroentérites bactériennes sont plus fréquentes mais moins sévères que les gastroentérites virales.
Objectif spécifique no : 12.2 (bactéries) : Nommer les différentes bactéries susceptibles d’entraîner une gastro-entérite et leurs principales manifestations cliniques et complications.
D. Le Campylobacter ne touche pas le jéjunum.
A
FAUX. La campylobacter est l’agent bactérien pathogène le plus présent dans les pays industrialisés. C’est Escherichia coli qui est la plus présente dans les pays en voie de développement. Ref. notes de cours p.253
B
FAUX. E. coli entéro-toxinogène est associé à la turista. Ref. notes de cours p.257. C’est E. coli entéro-hémorragique qui est associé à la maladie du Hamburger. Ref. notes de cours p.258
C
FAUX. La Shigella disenteriae cause l’infection la plus grave et un syndrome dysentérique caractérisé par une diarrhée inflammatoire contenant du pus et du sans. Ref. notes de cours p.255
D
VRAI. Les organes cibles de la campylobacter sont l’iléon et le colon, mais pas le jéjunum. Ref. notes de cours p.256.
E
FAUX. Les gastroentérites bactériennes sont moins fréquentes mais plus sévères que les gastroentérites virales. Ref. notes de cours p.253
Maladies infectieuses
Concernant les modalités thérapeutiques, lequel des énoncés suivants est vrai?
A. Il faut toujours traiter avec des antibiotiques tous les cas d’infections à la salmonelle.
B. Il faut toujours traiter avec des antibiotiques les cas d’infections à Shigella.
C. Les agents anti-motilités peuvent être utilisés dans tous les cas d’infections à E. coli entéro- toxinogène.
D. Les solutions d’hydratation orale ne sont d’aucune utilité dans les cas d’infection à vibrio cholerae.
E. Les solutions d’hydratation orale sont utilisées pour diminuer le volume et la durée des diarrhées
Objectif spécifique no 12.4 Résumer les principales modalités thérapeutiques des gastro- entérites infectieuses
B. Il faut toujours traiter avec des antibiotiques les cas d’infections à Shigella.
A
On ne traite habituellement pas les infections à la salmonelle car ceci augmente les risques de chronicité. Le traitement est indiqué seulement chez certaines personnes présentant : néoplasie, immunosuppression, maladie lymphoproliférative, anomalies cardiaques, implant orthopédique, anémie hémolytique, âges extrême, état toxique sévère.
B
Les patients doivent être traités, car les risques de propagation sont élevés. (document web du site du cours : Gastro-entérite infectieuse (les bactéries) diapo 19)
C
Les agents anti-motilités peuvent être utilisés seulement s’il n’y a pas présence de sang. La présence de sang laisse craindre une infection à Shigella et les agents anti-motilités risqueraient d’aggraver l’épisode!
D
Les solutions d’hydratation orale sont indiquées lors de déshydratation (hypotension) associée aux diarrhées de toutes étiologies, mais encore leur utilisation réduit la mortalité de façon dramatique en présence de choléra (vibrio cholera).
E
Elles sont utilisées surtout pour la prévention et le traitement de la déshydratation. (document web du site du cours : Gastro-entérite infectieuse (traitement) diapo 3)
Maladies infectieuses
Lequel de ces énoncés est faux concernant la diarrhée des voyageurs?
A. Elle ne se présente habituellement pas sous forme de diarrhée sanglante.
B. Une solution d’hydratation orale est bénéfique dans le traitement de la diarrhée des voyageurs.
C. Les toxines de l’agent responsable sont thermostables.
D. La durée excède habituellement 15 jours.
E. La diarrhée est le résultat de la consommation d’aliments contaminés par des Escheria coli dans la majorité des cas.
Objectif spécifique no : 12.6 Reconnaître les caractéristiques cliniques de la diarrhée des voyageurs et les principes de prévention et traitement.
D. La durée excède habituellement 15 jours.
A
Puisque les toxines du ETEC ne causent pas de dommages cellulaires. Il y rarement du sang associé à la diarrhée.
B
Les SHO sont utiles pour toutes les diarrhées peu importe l’étiologie. Ces solutions remplacent les pertes d’eau et d’électrolytes en utilisant les pompes intercellulaires toujours en fonction
C
Effectivement, les toxines ne sont pas détruites par la cuisson et la chaleur.
D
Une diarrhée qui dure plus de deux semaines n’est habituellement pas d’origine infectieuse. La durée de la diarrhée des voyageurs est de 1 à 5 jours.
E
C’est le E. coli entéro-toxinogène qui est l’agent le plus fréquemment rencontré et prévalent dans les pays non industrialisés ou en voie d’industrialisation Ceci est le résultat d’un manque d’hygiène de la ferme au client tout au long de la chaine de production alimentaire.
Par contraste, la salmonelle est responsable de moins de 5% des cas de diarrhée des voyageurs.
Vidéos (module d’autoapprentissage (Titre, diapos numéro)) : Module 5 Diarrhées des Voyageurs diapo 4
Maladies infectieuses
Quel énoncé, se rapportant aux les agents infectieux responsables de gastroentérite, est faux?
A. Les bactériémies à la salmonelle peuvent entraîner une ostéomyélite.
B. Les aliments dans des boîtes de conserves abimées ou trop vieilles peuvent contenir la toxine botulinique.
C. Tout comme E. coli entéro-hémorragique, l’infection à Shigella peut entraîner le Syndrome Hémolytique Urémique.
D. La solution de réhydratation orale ne diminue pas la mortalité associée au choléra (Vibrio cholerae).
E. Une des complications associée à l’infection à E. coli entéro-hémorragique est l’appendicite aiguë
Objectif spécifique no : 12.7 Distinguer les principaux agents infectieux responsables d’une intoxication alimentaire et les manifestations
D. La solution de réhydratation orale ne diminue pas la mortalité associée au choléra (Vibrio cholerae).
A
La complication la plus fréquente d’une bactériémie à la salmonelle est l’ostéomyélite, mais ceci demeure rare, moins de 1% des bactériémies.
L’infection osseuse peut se manifester des mois ou des années plus tard!
B
Les aliments contenus dans une boîte de conserve vieille ou abimée ou dans des cannages faits de façon artisanale sont une source pour la toxine botulinique.
Le contenu sera habituellement d’allure et de texture normale.
Cette intoxication alimentaire par cette neurotoxine peut être mortelle malgré les meilleurs soins (10-15%) .
Les symptômes sont nausée, vomissements, fatigue, étourdissements, céphalée, sécheresse de la bouche et, si sévère, insuffisance respiratoire et paralysie.
C
Comme EHEC et Campylobacter, une infection à Shigella peut se compliquer d’un Syndrome Hémolytique Urémique.
La majorité des cas (95%) de syndrome hémolytique urémique sont précédés de diarrhées infectieuses et se présentent surtout chez les enfants.
La cause la plus fréquente est une infection causée par un Escherichia coli (80%) qui produit une toxine (similaire à celle produite par Shigella), le E coli de sérotype O157:H7.
La toxine traverse la muqueuse intestinale et affecte les cellules endothéliales et initie une thrombogénèse intravasculaire. Cette effet sur la cascade de coagulation affecte davantage la microcirculation rénale, et l’agrégation de plaquettes dans la microcirculation endommage les globules rouges : ceci se traduit par une thrombocytopénie et une anémie par hémolyse, et une insuffisance rénale (urémie).
Le E coli O157:H7 n’est pas habituellement présent dans la flore du côlon chez l’humain, mais est présent dans 1% du bétail en santé.
D
Le Vibrio cholerae produit une entérerotoxine qui active l’enzyme adénylate cyclase des cellules de la muqueuse du grêle et du côlon et induit une sécrétion massive de liquide, d’électrolytes et de bicarbonate (libre de protéines) : une diarrhée volumineuse débute “telle une colère”.
Le choléra est une des maladies les plus rapidement fatale : dans sa forme la plus virulente, une personne en santé peut devenir hypotendue en une heure et décéder en 2 à 3 heures si aucun traitement volémique de remplacement n’est débuté.
Sans traitement, la mortalité moyenne est de 50%, et ce en moyenne, 18 heures après l’inoculation. Par contre, avec une solution orale de réhydratation, la mortalité est de 1%.
Dans sa forme la moins virulente, le patient n’éprouve pas de diarrhée importante et l’exposition est confirmée par séroconversion.
E EHEC peut se compliquer d’une appendicite aiguë, contrairement à l’iléite causée par Yersinia qui mime cliniquement une appendicite (syndrome pseudo-appendicite).
Maladies infectieuses
Mathieu, dix-huit ans, étuiant en médecine, se présente à l’hôpital, vers 14h, pour des vomissements et une diarrhée importante. Lors de la rencontre avec le médecin, il confie être allé manger à son restaurant préféré sur l’heure du dîner, soit vers 12h00 et environ 1 heure après avoir quitté le restaurant, commencé à se sentir moins bien. Il ne comprend pas trop ce qui lui arrive, surtout qu’il a pris, comme à l’habitude, une salade de poulet et mayonnaise et un beigne à la crème pâtissière. Quel est l’agent infectieux le plus susceptible d’avoir produit les symptômes de Mathieu?
A. Bacillus cereus, toxine émétique
B. Coli entéro-toxinogène
C. Salmonella
D. Staphylococcus aureus, toxines
E. Vibrio cholera
Objectif spécifique no : 12.7 - Distinguer les principaux agents infectieux responsables d’une intoxication alimentaire et les manifestations cliniques.
D.
Staphylococcus aureus, toxines
A
Bacillus cereus cause les mêmes symptômes, après un temps d’incubation similaire. Toutefois, il se retrouve principalement dans le riz cuit maintenu chaud (restauration mexicaine et chinoise), ce qui dans le cas présent ne s’applique pas.
Sources de contamination : pas de réservoir humain : la terre et la poussière (bien laver les légumes et les surfaces de préparation), les épices et les céréales (riz) : la bactérie sous forme de spore résiste à la cuisson et se multiplie ensuite dans les aliments cuits non réfrigérés.
Le cours laps de temps qui s’écoule entre l‘ingestion et les vomissements s’explique par l’ingestion de toxines ; la prolifération des bactéries et la synthèse des toxines n’a pas lieu dans l’intestin, mais bien avant l’ingestion, et l’effet est immédiat.
Les toxines ont des actions spécifiques; émétiques pour une, d’autres occasionnent de la diarrhée par différentes actions spécifiques sur les entérocytes, la perméabilité membranaire, l’adénylate cyclase, etc.
Ces toxines sont résistantes à la chaleur (la cuisson ne les détruit pas), et résistantes au milieu acide (l’acide gastrique ne les détruit pas) et résistantes aux enzymes protéolytiques (la pepsine ne les détruit pas) : si vos convives ne sont pas arrivés, réfrigérer les aliments aussitôt cuits, ou maintenez à > 60˚C (140˚F) pour prévenir la prolifération bactérienne. La surveillance des restaurants est sous la responsabilité de la police aux thermomètres.
Possédez-vous un thermomètre de cuisson?
B
Il se manifeste principalement après plus de 16h d’incubation, par de la diarrhée liquide. Cette bactérie est présente dans le fromage, la salade, la viande et l’eau. Ainsi, le tableau clinique de Mathieu n’entre pas exactement dans le cadre de cette bactérie.
C La salmonelle provoque une diarrhée inflammatoire suite à l’ingestion de bœuf, poulet, œufs et produits laitiers. Ceci pourrait correspondre au cas de Mathieu, toutefois le temps d’incubation pour la Salmonella est beaucoup plus long, soit de plus de 16h.
D
Les staphylococci d’origine humaine (manutention et préparation d’aliments) déposés sur de la nourriture peuvent, à la température ambiante, synthétiser des toxines qui provoquent rapidement des vomissements et de la diarrhée (1 à 6 h) suite à l’ingestion d’aliments infectés, typiquement : poulet, mayonnaise (salades de thon, aux œufs, patates, macaroni en mayonnaise) et crème pâtissière : tous des aliments qui nécessitent des manutentions et que le préparateur goûte en y mettant un doigt! Le patient ingère les toxines présentes dans les aliments, ainsi que les bactéries vivantes : une culture de selles pourra révéler du staph, mais cet examen n’est pas nécessaire au traitement, qui en est un de réhydratation. On ne donnera pas d’antibiotiques. C’est exactement ce que vit Mathieu.
E
Le cholera se manifeste par une diarrhée liquide, sans vomissements.
On acquiert cette infection suite à l’ingestion de poissons et fruits de mer. Le vibrio survit aussi dans l’eau des rivières et des lacs en période de pandémie ou d’épidémie, eaux contaminées par les diarrhées humaines; le réservoir est principalement humain. Le temps d’incubation est de plus de 16h00.
Dans la mise en situation, il n’est pas question d’ingestion de fruits de mer. Davantage, il n’y a pas de cholera au Québec, mais encore il faudrait toujours demander si un patient a voyagé récemment.
Références : Vidéo module d’autoapprentissage : Gastroentérites infectieuses, intoxication alimentaire,
diapositive 9 de 9.
Ref. note de cours, tableau Intoxication alimentaire
