Quentin Flashcards

1
Q

Expliquer l’apparition de la plaie diabétique

A

s

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Q

expliquer l’absence de sensation

A

neuropathie sensitive

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3
Q

expliquer les 3 types de neuropathies

A

.Neuropathie sensitive: affecte les nerfs du système nerveux périphérique. sert à la transmission au cerveau des stimuli concernant la douleur, la T, le P et la position du pied perçus. (gaine de miéline est altérée par l’hyperglycémie).

Neuropathie végétative/autonome: touche le système nerveux autonome: nerfs qui contrôlent les fonctions biologiques comme la thermorégulation et la sudation (ça va favoriser le développement des durillons, des callosités et des fissures)
De plus, la fragilisation des os, causée par l’augmentation du flux sanguin dans le pied, contribue également aux difformités osseuses, aux fractures spontanées ou aux anomalie de la surface d’appui du piedé. Si ces fractures ne sont pas diagnostiquées, il en résultera des difformités structurelles permanentes du pied.

Neuropathie motrice:
Altère les nerfs moteurs contrôlant les mvts du pied et le tonus musculaire (mène à l’atrophie musculaire).
l’hyperglycémie → la glycolysation non enzymatique de certaines protéines : fibrine, collagène, lipoprotéines et glycoprotéines dans les cellules endothéliales hépatiques. Manifestations cliniques: oreils en griffe, en marteau, pied creux ou plat, proéminence excessive des têtes métatarsiennes et contracture du tendon d’Achille.

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4
Q

expliquer la néphropathie diabétique

A

Hyperglycémie persistante → Formation glucose anormal → épaississement des parois des artérioles & capillaires qui irriguent le glomérule → altération structure glomérule → ↓DFG→altération fct rénal

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5
Q

expliquer l’augmentation de microalbuminurie

A

La première indication de problèmes rénaux est une microalbuminurie, soit la présence de très petites quantités d’albumine dans l’urine. Elle peut être présente plusieurs années avant l’apparition d’un dommage rénal significatif qui causera une macroalbuminurie (comme c’est des protéines relativement petites, elles passent dans l’urine).

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6
Q

expliquer l’augmentation de la créatinine

A

Une augmentation des taux de créatinine témoigne d’une diminution de la fonction de filtration glomérulaire

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7
Q

expliquer la rétinopathie proliférante

A

Occlusion complète des VS→ formation de circulation collatérale avec des VS fragiles → rupture des vs→ hémorragie → contraction du corps vitré →empêche lumière d’atteindre la rétine → présence de tâches noires et rouges à la vue.

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8
Q

expliquer l’augmentation de LDL

A

Insulinorésistance -> augmente glycémie (sucre pas absorbé par les cellules) -> inanition cellulaire -> augmente la production d’insuline -> insuline stimule la production hépatique de triglycéride -> augmente LDL

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9
Q

Pourquoi la dose d’Altace est augmentée? action néphroprotectrice

A

inhibition de l’ECA -> diminution des niveaux d’angiotensine-2 -> (Diminution de la pression artérielle systémique + vasodilatation de l’artériole afférente glomérulaire) -> Réduction de la pression de filtration glomérulaire -> ralentissement du développement des lésions rénales.

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10
Q

pq un diabétique est plus à risque d’infection?

A

Anomalie dans la mobilisation des cellules inflammatoires

Déficience de la phagocytose par les neutrophiles et les monocytes

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11
Q

comment l’hyperglycémie endommage les tissus?

A

Hyperglycémie endommage les tissus :

1) Accumulation de dérivé délétères du métabolisme du glucose (sorbitol qui cause aussi des lésions des cellules nerveuses)
2) Formation de molécules anormales du glucose dans la membrane basale des petits vaisseaux sanguins (comme ceux qui irriguent l’œil et les reins)
3) Altération de la fonction des globules rouges → réduction de l’oxygénation des tissus

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12
Q

Expliquer l’impact des changements d’habitudes de vie

A

jn

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13
Q

expliquer l’apparition des callosités

A

C’est dans la neuropathie végétative

La diminution ou l’absence de sudation favorise le développement des durillons, des callosités et des fissures.

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14
Q

expliquer la présence d’orteils en griffe

A

glycolysation non enzymatique de certaines protéines → taux élevés de ces protéines → épaississement de la membrane basale + ↓mobilité articulaire → déséquilibre dans les muscles extenseurs & fléchisseurs du pied, atrophie des muscles intrinsèques & subluxation des articulation métatarophalangiennes (orteils en griffe)

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15
Q

Quels sont les signes neurovasculaires?

A

j

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16
Q

Quels sont les signes d’insuffisance rénale?

A

Stade 1: hyperfiltration glomérulaire (aug du TFG de plus de 25%)

Stade 2: lésions histologiques
-épaississement de la membrane basal glomérulaire, dépôt hyalin dans les artérioles glomérulaires et expansion mésangiale

La microalbuminurie augmente au stade 3, RAC : 2mg/mmol - 20Mg chez l’homme et de 2,8mg/mmol - 28 chez la femme.
Stade 4: néphropathie patente:
diminution du taux de filtration glomérulaire, protéinurie permanente
-albuminurie plus grande que 300mg/jour
RAC: plus grande que 20 mg/mmol chez l’homme et 28 chez la femme

stade 5: insuffisance rénales terminale

17
Q

Expliquer le lien glucose-potassium-insuline

A

le potassium n’arrive pas à entrer dans cellules, car K suit l’insuline, donc diminution excrétion L par les reins et NA passe par le néphron.

18
Q

Expliquer impact sur système hémato de l’IRC important

A

↓Ca sérique → Glande parathyroïdes sécrètent PTH → inhibition de l’érythropoïèse + ↓ de la durée de vie des GR + fibrose de la moelle osseuse rouge

IRC→↓ synthèse d’érythropoïétine par les reins →↓de la stimulation de la moelle osseuse rouge à synthétiser des GR → ↓ de la qté de GR

19
Q

Déséquilibre ions (acidose métabolique, hyperkaliémie, hyponatrémie) important

A
  • Acidose métabolique : altération de la capacité des reins à éliminer la charge acide (ammoniac) et à la déficience de la réabsorption et de la régénération du bicarbonate. Normalement cet acide est tamponné par le bicarbonate. Insuffisance rénale apporte une chute du bicarbonate en raison de son utilisation dans le tamponnage des acides métaboliques.
  • Potassium : Hyperkaliémie. Peut entrainer une arythmie mortelle si le taux de potassium sérique se situe entre 7 et 8. Hyperkaliémie résulte de :  de l’élimination du potassium par les reins, de la dégradation de protéines cellulaires, de saignements et de l’acidose métabolique.
  • Sodium : taux de sodium sérique normal ou faible. Altération de l’élimination du sodium, il est retenu avec l’eau dans l’organisme. Si une trop grande quantité d’eau est retenue, une hyponatrémie par dilution se produit. La rétention de sodium peut causer de l’œdème, de l’HTA et insuffisance cardiaque.
20
Q

Pourquoi l’alcool cause un risque d’hypoglycémie? important

A

Alcool –> inhibe la néoglucogenèse –> hypoglycémie → peut rendre le contrôle de la glycémie difficile

21
Q

Expliquer la rétinopathie non-proliférante

A

Hyperglycémie chronique →épaississement de la membrane des petits VS de rétine → occlusion partielle des VS → microanévrisme dans la paroi de capillaires → fuite de liquide vers l’E.I → oedème rétinien, formation d’exsudats durs et hémorragie intrarétinienne→ macula touchée donc vision compromise

22
Q

Expliquer impact sur le système musculosquelettique de l’IRC

A

IRC →↓ transformation de la vitamine D à sa forme active par les reins →↓ du taux sérique de vitamine D active → altération de l’absorption du Ca par l’intestin → hypocaliémie → glandes parathyroïdes sécrètent PTH→ stimule la déminéralisation osseuse → ↑du taux de Ca sérique et de PO4 sérique →calcification