Nicolas nadeau Flashcards
Expliquer la physiopathologie de l’hépatite C
Complexe antigène-anticorps entre virus et son anticorps → formation complexe immun → activation du complément → libération cytokines cytotoxiques et cellules tueuses naturelles → lésions des cellules hépatiques → inflammation étendue des tissus hépatiques (Hépatite)
Expliquer la physiopathologie de la cirrhose à partir de la consommation excessive d’alcool
Consommation excessive d’alcool prolongée → effets hépatotoxiques directs → destruction des cellules du parenchyme hépatique → inflammation chronique des cellules du foie → modifications structurelles des VS et des canaux biliaires + formation de tissus conjonctif (cicatriciel) → cirrhose hépatique
Expliquer les manifestations cliniques de l’hépatite, soit le malaise général (nausées, fatigue, anorexie)
Complexe antigène-anticorps entre virus et son anticorps → formation complexe immun → libération cytokines cytotoxiques → nausées, anorexie, vomissements, fatigue
Expliquer l’hépatomégalie à partir de la consommation excessive et prolongée d’alcool
consommation excessivee et prolongée d’alcool → effets hépatotoxiques directs → inflammation chronique des hépatocytes → lib de méd chimiques → augmentation de la perméabilité des capillaires → extravasation des LI dans l’espace interstitiel (tissus) → hépatomégalie
expliquer l’inconfort dans le quadrant supérieur droit de M. Nadeau
Hépatomégalie → étirement de la capsule du foie → dlr vésicale
Expliquer les modes de transmission de chacune des hépatites virales
A: virus à ARN transmis par voie fécale-orale (aliments et eau) peu pas être chronique
B: virus à ADN transmis par voie périnatale, percutanée, greffe d’organes ou tissus. Ce virus se trouve dans le sang, sécrétion vaginales et salive.
C: virus à ARN transmis par voie percutané
Expliquer l’hyperbilirubinémie (ictère), prurit, selles pâles, urine foncé, selles graisseusses
Lésions chroniques des cellules hépatique + compression (obstruction) des canaux biliaires par les tissus conjonctifs grandissants → diminution capacité du foie à extraire la bilirubine du sang, à la conjuguer et à excréter bilirubine → augmentation de la bilirubine sérique non conjuguée et la bilirubine sérique conjuguée → accumulation dans les tissus de bilirubines → Ictère + prurit
Selles graisseuses
obstruction des canaux biliaires → diminution des sels biliaires présents dans l’intestin qui permet et facilite l’action des enzymes digestive et permet une meilleure absorption du cholestérol et des lipides donc baisse absorption des lipides et cholestérol → selles graisseuses
Expliquer les angiomes stellaires en lien avec sa cirrhose
Cirrhose → incapacité du foie à métaboliser les hormones stéroïdiennes→ augmentation du taux sanguin d’oestrogène → dilatation petits vaisseaux sanguins → angiomes stellaires
Expliquer la splénomégalie
cirrhose → hypertension portale (veine porte) → accumulation de sang dans la rate → splénomégalie (augmentation du volume de la rate)
Expliquer la thrombocytopénie (baisse des plaquettes), anémie (baisse des GR) et leucopénie (baisse des GB) en lien avec sa cirrhose
Cirrhose → hypertension portale (veine porte) → accumulation de sang dans la rate → splénomégalie → suractivité des cellules spléniques → destruction accrue des cellules sanguines → diminution des plaquettes, des GR et des GB
Expliquer l’INR de ou de coagulation en lien avec sa cirrhose
Cirrhose → incapacité du foie à synthétiser la prothrombine et les facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K → temps de coagulation prolongé (INR prolongé) et autre troubles de coagulation (pétéchies, épistaxis, purpura, pétéchies, tendance à faire ecchymoses, saignement gingivaux, flux menstruel abondant)
Quels sont les manifestations cliniques d’un problème bilio-pancréatique?
- Ictère
- selles pâles
- urine foncée
- prurit
- stéatorrhée (selles
Nommer les veines du système portal
Veines hépatiques, veineporte hépatique, veines mésentériques supérieures, veine cave inférieure, veine mésentérique inférieure, veine splénique, veine cystiques*
Expliquer l’apparition de l’hypertension portale
Lésions chronique des tissus hépatique → formation de tissus cicatriciels (conjonctif).. cirrhose → changements dans la structure du foie (compression et destruction de la veine porte hépatique + veines hépatiques + capillaires sinusoïdes) → obstruction de la circulation sanguine → hypertension portale
expliquer la formation de varices œsophagienne (important)
Cirrhose hépatique → hypertension portale (veine portale) → formation d’une circulation collatérale pour réduire l’hypertension portale dans la partie inférieure de l’oesophage, le volume plasmatique et le flux lymphatique → fragilisation de vaisseaux collatéraux par l’hypertension (car ces veines contiennent peu de tissus élastiques) → varice oesophagiennes (veines dilatées et sinueuses)
expliquer les quatre mécanismes qui mènent à l’ascite
Cirrhose → augmentation de la lymphe → dilatation des canaux lymphatiques drainant le foie → fuite de la lymphe vers la cavité abdominale → ascite
cirrhose → hypertension portale → augmentation hydrostatique dans les capillaires sinusoïdes → fuite de liquide dans la cavité abdominale → ascite
cirrhose → insuffisance hépatocytaire → diminution la synthèse d’albumine → dim pression oncotique capillaire → dim du volume plasmatique → augm rénine, aldostérone et aug ADH → réabsorption rénale du sodium et de l’eau ascite (revoir)
Expliquer l’encéphalopathie hépatique
Lésion ou inflammation hépatique → incapacité du foie à convertir l’ammoniaque en urée et/ou déviation de l’ammoniaque par circulation collatérale → augmentation taux d’ammoniaque dans circulation systémique → franchit barrière hémato encéphalique → manifestations neurologiques toxiques (encéphalopathie hépatique)
Les manifestations de l’encéphalopathie hépatique:
- changement de personnalité
- Confusion/désorientation
- incoordination
- réflexes anormaux
- léthargie
- coma profond
- troubles du sommeil
Expliquer les résultats des enzymes hépatiques dans le cas d’une cirrhose
AST, ALT, ce sont des enzyme qui sont présentes dans les cellules hépatiques. Lorsqu’il y a des lésions de ces cellules, ces enzymes sont libérés dans la circulation sanguin.
LDH5 et LDH4: enzymes présentes dans les cellules hépatiques, si celles-ci sont lésées, on retrouve ces enzymes dans la circulation sanguine.
Quels sont les signes d’alarmes en ce qui concerne le système abdominal?
SV anormaux perte de poids inexpliquée alimentation ou hydratation impossible vomissements associés dlr important ou invalidente hémorragie active ou suspectée masse ou viscéromégalie
Où sera situé une dlr référée du foie?
Épaule droite et QSD de la ligne médiane
Quel est le mécanisme d’action de l’Ativan et pour quel raison le donne-t-on principalement?
on le donne principalement pour faciliter l’arrêt de l’alcool en diminuant les sx de sevrage (stabilise les SV, diminue le délirium de tremens et les tremblements)
MA: les benzo intensifie les effets des GABA en augmentant la fréquence de l’ouverture des canaux, ce qui augmente les influx de chloride
Pourquoi donne-t-on de la thiamine (B1)
Vitamine hydrosoluble (pas stockée) déficience en thiamine causée par une consommation chronique d'alcool. Dans ce cas, la déficience se manifeste par le syndrcôme de Wernicke-Korsakoff. sans ce traitement, il peut en résulter des dommages irréversibles au cerveau. C'est une coenzyme essentielle au métabolisme du carbohydrate. Elle nécessite un apport calorique suffisant, et est meilleure lorsque la principale source de calories provient des carbohydrates.
Sx de sevrage
Premiers symptômes : faiblesse, agitation, insomnie, hypothermie, hypotension orthostatique, confusion, désorientation, étourdissements, tremblements, diarrhée, nausées et vomissements
Au bout de 3 à 5 jours : épisodes importants de convulsions, délire psychotique, épuisement, collapsus cardiovasculaire (pouls faible et rapide, chute de la pression artérielle systolique en bas de 80 qui peut mené à un état de choc),coma, mort
Pourquoi NPO, TNG?
Hémorragie digestive haute, on draine le contenu du sang présent dans le TG par TNG, donc on garde NPO
Métabolisme des glucides par le foie
Glycogénogenèse : Conversion du glucose en glycogène
Glycogénolyse : Dégradation du glycogène en glucose
Néoglucogenèse : Formation du glucose à partir d’acides aminés et d’acides gras (Quand les réserves de glycogènes sont épuisées)
Métabolisme des protéines par le foie
o Synthèse des acides aminés non essentiels
o Synthèse des protéines plasmatiques (ex : Albumine)
o Synthèse des facteurs de coagulation
o Formation d’urée à partir d’ammoniac
Métabolisme des lipides par le foie
o Synthèse des lipoprotéines
o Dégradation des triglycérides en acides gras et en glycérol
o Formation de corps cétoniques
o Synthèse d’acides gras à partir d’acides aminés et de glucose
o Synthèse et dégradation du cholestérol
Ordre de l’examen physique
Inspection, auscultation, percussion, palpation légère et profonde, techniques spéciales
Auscultez l’abdomen avant de le percuter ou de le palper, car ces dernières manœuvres peuvent modifier la fréquence des bruits intestinaux.
- Dans l’examen physique de l’abdomen, quels tests peut-on effectuer pour déterminer la présence d’ascite?
Test de la vague: on place les deux mains sur chacun des flancs. s’il y a impulsion dans la paume de la main gauche, cela indique la présence de liquide (positif)
changement de matité: un changement de position de la matité selon la position du patient confirme la présence de liquide libre dans l’abdomen (ascite)
Chez M. nadeau, le signe de Murphy sera-t-il positif?
On palpe sous la région costale droite, on demande à la personne de prendre une respiration profonde, tout en appliquant une pression. S’il bloque sa respiration ou a de la douleur lors de la respiration profonde, c’est un signe positif. Il ne sera pas positif dans le cas de M.Nadeau, car ce signe est positif lors de l’inflammation de la vésicule biliaire (cholécystite)
Que peut-on voir à l’inspection qui nous indiquerait un trouble hépatique?
- Peau : Teint ictérique et conjonctives jaunes, pétéchies, angiome cutané, dilatation veineuse (hypertension portale)
- Contour de l’abdomen : Flancs bombés (ascite)
Que peut-on vérifier avec l’auscultation?
On peut ausculter les bruits de frottement à la rate et au foie. S’il y a présence de bruits de frottement, cela peut indiquer une hépatomégalie ou une splénomégalie.
Comment on localise la rate?
Percuter le thorax entre le 9 e et 11e espace intercostal sur la ligne miaxillaire gauche pour identifier la zone de matité de la rate. Si le rebord de la rate est difficile à trouver : percuter le dernier espace intercostal sur ligne axillaire antérieure gauche à l’inspiration profonde. N = tympanisme si matité : splénomégalie (rate normal en bas de 7 cm)
