Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Biochemia > Puryny > Flashcards

Puryny Flashcards

1
Q

Znaczenie nukleotydów

A
  • RNA/DNA
  • udział w przemianach energetycznych (ATP, GTP, CTP, UTP)
  • regulacja metabolizmu wewnątrz komórki (cAMP, cGMP)
  • regulacja zewnątrzkomórkowa (ADP, adenozyna)
  • składniki aktywnych metabolitów np. SAM, PAPS, UDP-Glc
  • komponenty koenzymów (koenzym A, FADH2, NADH, NADPH)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Czym są analogi nukleotydów?

A

leki, stosowane w leczeniu nowotworów, transplantacjach, chorbach z autoagresji i chorobach naczyniowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Jak jest wydalany kwas moczowy?

A

nerki (75%)
jelita (25%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Ile kwasu moczowego wydala dorosły człowiek?

A

0,6g / 24h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

W co może zostać przekształcone DNA i RNA zawarte w pokarmach?

A
  • w AMP
  • w GMP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Jaką reakcję katalizuje enzym
5’-nukleotydaza fosfataza alkaliczna?

A

AMP zmienia się w adenozynę. Przyłącza się woda, a odłącza Pi.

GMP zmienia się w guanozynę. Przyłącza się woda, a odłącza Pi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Jaką reakcję katalizuje enzym deaminaza adenozynowa?

A

Adenozyna przekształca się w inonzynę. Dołącza się woda, a odłącza jon amonowy.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Jaką reakcję katalizuje enzym fosforylaza nukleozydowa puryn?

A

Inozyna zmienia się w hipoksantynę. Dołącza się Pi, a odłącza rybozo-1-P.

Guanozyna zmienia się w guaninę. Dołącza się Pi, a odłącza rybozo-1-P.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Jaką reakcję katalizuje enzym oksydoreduktaza ksantynowa?

A

Hipoksantyna przekształca się w ksantynę. Przyłącza się H2O i O2 lub NAD+, a odłącza się H2O2 lub NADH+H+.

Ksantyna przkeształca się w kwas moczowy. Przyłącza się H2O i O2 lub NAD+, a odłącza się H2O2 lub NADH+H+.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Co jest inhibitorem oksydoreduktazy ksantynowej?

A

allopurinol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Jaką reakcję katalizuje enzym guanaza?

A

Guanina przekształca się w ksantynę. Przyłącza się H2O, a odłącza się NH3.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Co się dzieje z kwasem moczowym, który trafi do światła jelita?

A

degradowany przez bakterie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Dlaczego kwasy nukleinowe zawarte w pokarmie nie są dobrym źródłem nukleotydów dla człowieka?

A

bo większość ulega degradacji i wydaleniu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Czy pirymidyny i puryny są magazynowane, jeśli nie to co się z nimi robi?

A

nie, są one reutylizowane (szczególnie puryny)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Czy puryny są substratami energetycznymi?

A

nie, nie dostarczają komórce energii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Co jest głównym źródłem puryn i pirymidyn w komórkach?

A

ich synteza w organizmie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Skąd się bierze pula nukleotydów purynowych w całym organizmie?

A

synteza de novo w wątrobie i komórkach szybko dzielących się
POKARM NIE JEST ŹRÓDŁEM PURYN W KOMÓRKACH!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Skąd się bierze pula nukleotydów purynowych w większości komórek?

A

z syntezy z gotowych prekursorów - ADENOZYNY i HIPOKSANTYNY

synteza de novo jest mało aktywna w większości komórek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Jakie są prekursory puryn w syntezie de novo?

A
  • glicyna
  • glutamina
  • asparaginian
  • CO2
  • N10-formylotetrahydrofolian (aktywny mrówczan)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Czym jest reutylizacja?

A

droga powstawania nukleotydów (80% nukletydó powstaje tą drogą)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Główne szlaki syntezy nukleotydów purynowych.

A
  1. Synteza puryn de novo.
  2. Reutylizacja zasad purynowych.
  3. Fosforylacja adenozyny.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Co to jest PRPP?

A

5-fosforybozylo 1-pirofosforan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

W jakich procesach bierze udział PRPP?

A
  • synteza puryn de novo
  • synteza pirymidyn de novo
  • reutylizacja zasad purynowych i pirymidynowych
  • synteza NAD+, NADP+
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Co jest resztą cukrową w PRPP?

A

ryboza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Co jest końcowym produktem syntezy puryn de novo?

A

rybonukleotydy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Jak powstają deoksyrybonukleotydy z rybonukleotydów?

A

musi dojść do redukcji reszty cukrowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Napisz reakcję katalizowaną przez syntetazę PRPP.

A

Rybozo-1-P jest przekształcany do 5-fosforybozylo 1-pirofosforanu. Przyłącza się ATP, a odłącza ADP. Wymagany jest Mg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Skąd się bierze rybozo-5-P do syntezy PRPP?

A

z Glukozy, powstaje w szlaku fosfopentozowym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Inhibitory syntetazy PRPP

A

ATP, AMP, GMP, IMP, NAD+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Aktywator syntetazy PRPP

A

fosforan nieorganiczny - Pi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Napisz reakcję katalizowaną przez GPAT

A

PRPP jest zamieniane w 5-fosfo-beta-D-rybozyloaminę. Przyłącza się woda i glutamina, a odłącza się glutaminian i 2Pi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Co powstaje z 5-fosfo-beta-D-rybozyloaminy?

A

IMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Czego prekursorem jest IMP?

A

GTP i ATP
lub
UMP (po dołączeniu kwasu orotowego)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Czego prekursorem jest UMP?

A

CTP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Jakie są źródła atomów N w pierścieniu purynowym?

A

1 - asparaginian
2,8 - aktywny mrówczan
3,9 - azot amidowy z glutaminy
4,5,7 - glicyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Co jest źródłem węgli w pierścieniu purynowym?

A

CO2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Napisz reakcję katalizowaną przez hydroksymetylotransferazę serynową.

A

Seryna zamienia się w glicynę. Przyłącza się tetrahydrofolian, a odłącza się woda oraz N5, N10-metylenotetrahydrofolian.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Ile etapów ma szlak syntezy inozynomonofosforanu IMP?

A

9 etapów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Które etapy szlaku syntezy IMP wymagają N10-formylotetrahydrofolianu?

A
  1. reakcja z użyciem formylotransferazy GAR
    GAR -> FGAR
  2. reakcja z użyciem formylotransferazy AICAR
    AICAR -> FAICAR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Które etapy szlaku syntezy IMP wymagają ATP?

A
  1. 5-fosforybozyloamina -> GAR (syntetaza GAR)
  2. FGAR -> FGAR (syntetaza FGAR)
  3. FGAR -> AIR (syntetaza AIR)
  4. CAIR -> SAICAR (karboksylaza SAICAR)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Z czego składa się kwas foliowy?

A
  • 6-metylopteryna
  • reszta pteroilowa (kwas pteroilowy)
  • glutaminian
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Funkcje kwasu foliowego.

A
  • bierze udział w syntezie puryn i pirymidyn
  • bierze udział w przemianie homocysteiny w metioninę
  • obniża poziom homocysteiny we krwi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Co się dzieje, gdy niedobór kwasu foliowego?

A

niedokrwistość
spina bifida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Napisz reakcję przemiany kwasu foliowego do kwasu tetrahydrofoliowego (H4 folian/THF).

A

Enzym: reduktaza dihydrofolianowa
Przyłączane: NADPH+H+
Odłączane: NADP+
W pierwszym etapie powstaje: kwas dihydrofoliowy
W drugim etapie powstaje: kwas tetrahydrofoliowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Co jest inhibitorem reduktazy dihydrofolianowej?

A

**metotreksat **
(Ograniczając dostępność THF, zmniejsza szybkość replikacji DNA u ssaków, ale wykazuje toksyczność wobec wszystkich dzielących się komórek.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Kiedy stosuje się metotreksat?

A

leczenie chłoniaków, białaczek, raka piersi
leczenie choroby reumatycznej
stosowany w immunosupersji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Co to jest MTHFR?

A

reduktaza N5, N10 - metylenotetrahydrofolianowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Do czego może doprowadzić niedobór MTHFR i folianów?

A
  • uszkodzenie cewy nerwowej
  • choroby sercowo-naczyniowe
  • choroby neurodegenracyjne
  • nowotwory
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Gdzie jest wysoka aktywność amidotransferazy glutamylo-PRPP 9 (GPAT)?

A

wątroba

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Gdzie jest niska aktywność GPAT?

A

mózg
serce
mięśnie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Gdzie nie działa GPAT?

A

erytrocyty
wielojądrzaste leukocyty (korzystają one z puryn, które powstały w innych narządach)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Inhibitory GPAT

A

AMP, GMP, IMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Co powoduje aktywację amidotransferazy?

A

PRPP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Co powoduje dezaktywację amidotransferazy?

A

AMP, GMP, IMP

55
Q

Napisz reakcję katalizowaną przez syntetazę adenylobursztynianową.

A

IMP zmienia się w adenylobursztynian. Przyłącza się asparaginian i GTP, a odłącza się GDP + Pi.

56
Q

Napisz reakcję katalizowaną przez liazę SAICAR.

A

Adenylobursztynian zmienia się w AMP. Odłącza się fumaran.

57
Q

Co jest inhibitorem syntetazy adenylobursztynianowej?

58
Q

Objawy niedoboru liazy SAICAR.

A
  • spowolnienie rozwoju psychoruchowego
  • hipotonia osiowa z hipertonią obwodową
  • zaburzenia autystyczne
  • padaczka
  • zanik mięśni i trudności w karmieniu
  • cechy dysmorficzne
59
Q

Leczenie niedoboru liazy SAICAR.

A

terapia objawowa, podtrzymująca i mająca na celu opanowanie napadów padaczkowych
oraz zachowań agresywnych i autoagresywnych

60
Q

Jakie mamy typy niedoboru liazy SAICAR?

A

typ I- określany też jako postać ciężka, występuje najczęściej w pierwszych miesiącach życia dziecka

typ II - to forma łagodna lub pośrednia. Przez kilka pierwszych lat życia dziecko rozwija się
normalnie, po czym następuje spowolnienie rozwoju. Opóźnienie jest łagodne lub umiarkowane. U niektórych dzieci występują napady padaczkowe i zachowania autystyczne.

61
Q

Co się dzieje, gdy mamy niedobór liazy SAICAR?

A

adenylobursztynian nie może się przekształcić do AMP i powstaje bursztynyloadenozyna SAdo, która jest toksyczna dla mózgu (objawy neurologiczne)

62
Q

Napisz reakcje, w której powstaje GTP i w której powstaje ATP z AMP.

A

patrz notatki

ENZYM:
kinaza adenylanowa/guanylowa

63
Q

Gdzie szczególnie aktywna jest kinaza adenylanowa?

A

mięśnie
wątroba

bo tam obrót ATP jest znaczący

64
Q

Co jest źródłem przenoszonej grupy fosforanowej podczas tworzenia di- i trifosforanów nukleozydów?

A

ATP, bo jest go więcej niż innych trifosforanów nukleozydów

65
Q

Czym się różnią kinazy monofosforanów nukleozydów od kinaz difosforanów nukleozydów?

A

kinazy difosoforanów nukleozydów są bardziej specyficzne

66
Q

Napisz reakcję katalizowaną przez dehydrogenazę IMP (IMPDH)

A

IMP zmienia się w XMP. Przyłącza się woda i NAD+, a powstaje NADH+H+.

67
Q

Napisz reakcję katalizowaną przez syntetazę GMP.

A

XMP zmienia się w GMP. Przyłącza się glutamina i ATP, a odłącza się glutaminian, AMP i PPi.

68
Q

Inhibitory dehydrogenazy IMP.

A

GMP

kwas mykofenolowy, pozbawia szybko proliferujące komórki T i B kluczowych składników
kwasów nukleinowych. Stosowany w zapobieganiu odrzucania przeszczepu.

69
Q

Co hamuje syntetazę PRPP?

A

AMP, ADP, ATP
GMP, GDP, GTP

70
Q

Napisz reakcję katalizowaną przez fosforybozylotransferazę hipoksantynowo/guaninową HGPRT.

A

Hipoksantyna lub guanina zmienia się w IMP lub GMP. Przyłącza się PRPP, a odłącza PPi.

71
Q

Napisz reakcję katalizowaną przez fosforybozylotransferazę APRT.

A

Adenina zmienia się w AMP, przyłącza się PRPP, a odłącza PPi.

72
Q

Do czego prowadzi niedobór HGPRT?

A

zespół Lescha-Nyhana

73
Q

Zespół Lescha-Nyhana - charakterystyka

A
  • niedobór HGPRT uniemożliwia reutylizację hipoksantyny i guaniny
  • hipoksantyna i guanina gromadzą się
  • zwiększa się też stężenie PRPP, co stymuluje wytwarzanie nukleotydów purynowych, co prowadzi do zwiększonego katabolizmu puryn, a co za tym idzie zwiększenia stężenia kwasu moczowego.
  • brak jest inhibitorów transamidazy glutamylo-PRPP (GMP i IMP) co dodatkowo przyspiesza proces wytwarzania puryn
74
Q

Zespół Lescha-Nyhana - objawy

A
  • Hiperurykemia, która powoduje powstawanie w nerkach kamieni moczanowych (kamica moczanowa) i odkładanie kryształów kwasu moczowego w stawach (dna moczanowa) i tkankach miękkich
  • dodatkowo objawy neurologiczne
  • samookaleczanie się
75
Q

Zespół Lescha-Nyhana - leczenie

A

allopurinol

76
Q

Do czego prowadzi niedobór APRT?

A

wrodzony niedobór APRT

77
Q

Wrodzony niedobór APRT - charakterystyka

A
  • niedobór APRT prowadzi do powstania dihydroksyadeniny
  • kamienie dihydroksyadeniny gromadzą się w drogach moczowych
  • nie powstaje AMP
78
Q

Napisz reakcję katalizowaną przez kinazę adenozynową.

A

adenozyna/deoksyadenozyna + ATP powstaje AMP/dAMP + ADP

79
Q

Narysuj cykl adenozynowy.

A

Patrz notatki

80
Q

Napisz reakcję katalizowaną przez reduktazę rybnonukleotydową.

A

NDP zmienia się w dNDP. Przyłącza się tioredoksyna/glutaredoksyna zredukowana, a odłącza się woda i tioredoksyna/glutaredoksyna utleniona.

81
Q

Inhibitory przekształcenia
a) CDP do dCDP
b) UDP do dUDP

A
  • dTTP
  • dGTP
  • dATP
82
Q

Inhibitory przekształcenia
GDP do dGDP.

83
Q

Inhibitory przekształcenia
ADP do dADP.

84
Q

Stymulatory przekształcenia:
a) CDP do dCDP
b) UDP do dUDP

85
Q

Stymulator przekształcenia GDP do dGDP.

86
Q

Stymulator przekeształcenia ADP do dADP.

87
Q

Które narządy nie mają oksydoreduktazy ksantynowej?

A

serce, mózg, mięśnie szkieletowe

88
Q

W jakim narządzie jest dehydrogenaza ksantynowa?

A

w wątrobie

89
Q

Napisz reakcję katalizowaną przez dehydrogenazę/oksydazę ksantynową.

A

Hipoksantyna zmienia się w ksantynę lub ksantyna w kwas moczowy, przyłącza się woda i tlen lub woda i NAD+, a odłącza się H2O2 lub NADH+H+.

90
Q

Czy kwas moczowy dobrze rozpuszcza się w wodzie?

91
Q

Gdzie występuje cykl nukleotydów purynowych?

A

tylko w mięśniach szkieletowych

92
Q

Funkcje cyklu nukletydów purynowych

A
  • dostarcza fumaranu do cyklu Krebsa
  • stabilizuje ładunek energetyczny adenylanów komórki
93
Q

Napisz jaką reakcję katalizuje deaminaza AMP.

A

AMP przekształca się w IMP, dołącza się woda, a odłącza jon amonowy.

94
Q

Napisz jaką reakcję katalizuje syntetaza adenylobursztynianowa.

A

patrz notatki

95
Q

Napisz reakcję katalizowaną przez liazę adenylobursztynianową.

A

patrz notatki

96
Q

Sumaryczny zapis cyklu nukleotydów purynowych.

A

asparaginian + GTP + H2O –> NH3 + fumaran + GDP + Pi

97
Q

Aktywność, którego enzymu cyklu nukleotydów purynowych wzrasta podczas wysiłku?

A

deaminazy AMP, przez co wzrasta stężenie IMP

98
Q

Aktywność, których enzymów cyklu nukleotydów purynowych wzrasta podczas spoczynku?

A
  • syntetazy adenylobursztynianowej
  • liazy adenylobursztynianowej

przez co spada stężęnie IMP

99
Q

Norma kwasu moczowego we krwi

A

180-420 umol/l
lub
3-7 mg/dL

100
Q

Hiperurykemia pierwotna - przyczyny

A
  • defekt nerkowego systemu transportującego kwas moczowy (bez zwiększonej syntezy kwasu moczowego) (90%)
  • Defekt jelitowego systemu transportującego kwas moczowy (bez zwiększonej syntezy kwasu moczowego) (>1%)
  • genetycznie uwarunkowane defekty prowadzące do zwiększonej syntezy puryn
    (10%)
101
Q

Hiperurykemia wtórna - przyczyny

A
  • rozpad komórek po podaniu cytostatyków czy radioterapii
  • choroby nerek
  • zwiększony rozpad ATP (wysiłek, padaczka, zaburzenia oddychania)
  • podawanie leków immunosupresyjnych – cyklosporyny
  • nadmierne spożycie alkoholu → [AMP]  → → [kwas moczowy] 
  • genetycznie uwarunkowane defekty – niedobór glukozo 6-fosfatazy → [G 6-P]  →
    [PRPP]  → [nukleotydy purynowe]  → [kwas moczowy] 

(tam gdzie kwadracik to strzałka w górę)

102
Q

Dobowe wydalanie kwasu moczowego u kobiet i mężczyzn

A

< 4,8mmol / dobę - mężczyźni (800mg na dobę)
< 4,5mmol / dobę - kobiety (750 mg na dobę)

103
Q

Co to jest allopurinol?

A

lek, który obniża poziom kwasu moczowego we krwi

104
Q

Jak można zapobiegać ostrej hiperurykemii spowodowanej chemoterapią?

A

podawanie urikazy (PEG-urikazy)

105
Q

Napisz reakcję katalizowaną przez urkiazę.

A

patrz notatki (ale raczej forma ciekawostki)

106
Q

Co powoduje niedobór deaminazy adenozyny?

A

SCID - ciężki, złożony niedobór odporności immunologicznej

107
Q

SCID - leczenie

A
  • Przeszczep szpiku– pozwala na wprowadzenie prawidłowych
    limfocytów T i B mających wystarczającą aktywność ADA aby
    zapobiec nadmiernemu gromadzeniu się nukleotydów adeninowych
  • Enzymatyczna terapia zastępcza– zastosowanie PEG-ADA
    (deaminaza adenozynowa wołu połączona z glikolem
    polietylenowym podawana domięśniowo)
  • Terapia genowa
  • podawanie deaminazy adenozyny
108
Q

SCID - mechanizm

A
  1. Gromadzi się adenozyna/deoksyadenozyna
  2. Wzrasta stężenie dATP
  3. Spada stężenie i aktywność:
    - reduktazy rybonukleotydowej
    - synteza DNA
    - proliferacja limfocytów B i T
  4. Indukowana jest apoptoza limfocytów B i T poprzez wysoki poziom adenozyny i deoksyadenozyny.
  5. Mało limfocytów = SCID
109
Q

Czym się charakteryzuje niedobór fosforylazy nukleozydowej puryn?

A
  1. Guanozyna/deoksyguanozyna nie jest przekształcana do guaniny.
  2. Wzrasta stężenie guanozyny/deoksyguanozyny
  3. wzrasta stężenie dGMP
  4. wzrasta stężenie dGTP, a spada dCTP i dTTP
  5. spada aktywność reduktazy nukleotydowej
  6. spada synteza DNA
  7. obniża się proliferacja limfocytów
  8. przewlekłe i nawracające zakażenia
110
Q

Co się dzieje w miocycie przy niedoborze deaminazy AMP (AMPD)?

A

Gromadzi się AMP, czyli substrat dla AMPD. Skoro jest dużo AMP, to spada ilość ATP, z którego AMP powstaje. Skoro jest mało ATP to mięsień jest mało wydolny.

111
Q

Jak niedobór deaminazy AMP działa na kardiomiocyt?

A

Gromadzi się AMP, czyli substrat dla AMPD. Skoro jest dużo AMP, to może on być przekształcany do adenozyny, która ma działanie:
- wazodylatacyjne
- immunosupresyjne
- przeciwzakrzepowe
- przeciwzapalne

112
Q

Co jest końcowym metabolitem katabolizmu puryn w narządach niemających oksydazy ksantynowej?

A

hipoksantyna

113
Q

Jakie działanie wykazuje zewnątrzkomórkowa adenozyna?

A
  • przeciwzapalne
  • antyagregacyjne
  • rozkurcza mięśnie gładkie naczyń
  • ochrania komórki śródbłonka
114
Q

Jakie działanie wykazują zewnątrzkomórkowe nukleotydy?

A
  • prozapalne
  • proagregacyjne
  • skurcz/rozkurcz mięśni gładkich naczyń
  • uszkadza komórki śródbłonka
115
Q

Napisz szlak powstawania adenozyny z ATP.

A

patrz notatki

116
Q

Gdzie zachodzi synteza de novo puryn?

117
Q

Gdzie zachodzi katabolizm puryn do adenozyny, a gdzie do hipoksantyny?

A

do adenozyny - kardiomiocyty
do hipoksantyny - śródbłonek

118
Q

Gdzie zachodzi katabolizm puryn do kwasu moczowego, a gdzie do hipoksantyny?

A

do hipoksantyny - narządy obwodowe
do kwasu moczowego - wątroba i jelita

119
Q

Gdzie zachodzi synteza SAM i PAPS?

120
Q

Dehydrogenaza IMP - inhibitor

A

kwas mykofenolowy

121
Q

Reduktaza rybonukleotydowa - inhibitor

A

hydroksymocznik

122
Q

Inhibitor transportu adenozyny przez błonę komórkową

A

dipirydamol

123
Q

Co to jest AICAR?

A

lek przeciwcukrzycowy i kardioprotekcyjny, prekursor syntezy nukleotydów, aktywator AMPK, zwiększa produkcję adenozyny

124
Q

Co to jest isoprinosine?

A

immunostymulant, zawiera inozynę

125
Q

Didanozyna - co to?

A

hamuje odwrotną transkryptazę wirusa HIV

126
Q

Clopidogrel - co to?

A

antagonista płytkowych receptorów P2Y12

127
Q

Remdesivir - co to?

A

Inhibitor zależnej od RNA polimerazy RNA wirusów RNA w tym koronawirusów – lek przeciwko SARS-CoV-2

128
Q

Molnupiravir - co to?

A

wprowadza błędy w czasie replikacji RNA wirusa

129
Q

Napisz reakcję katalizowaną przez kinazę NAD.

A

NAD+ przekształca się do NADP, przyłącza się ATP, a odłącza ADP.

130
Q

Jakie enzymy biorą udział w degradacji NAD?

A
  • PARP1 (przekształca NAD do białka ADP-rybozylowanego)
  • Sirt (przekształca NAD do deacetylowanego białka)
131
Q

Co stymuluje PARP1?

A

uszkodzenie DNA

132
Q

Napisz reakcję katalizowaną przez kinazę ryboflawiny.

A

Ryboflawina zmienia się w fosforan ryboflawiny (FMN - mononukloetyd flawiny). Przyłącza się ATP, a odłącza ADP.

133
Q

Napisz reakcję katalizowaną przez pirofosforylazę FAD

A

FMN zmienia się w FAD. Przyłącza się ATP, a odłącza PPi.

Biochemia (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions