Pulmo Flashcards
COPD - Defi & Patho
Komplikation einer chronischen Bronchitis durch Inhalative Noxen, die zu einer irreversiblen obstruktiven Ventilationsstörung führt.
2 wesentliche Pathomechanismen: Verengung & Kollaps
- chronisch entzündliche Verdickung und Verschleimung der Bronchialwände, die zu einer Verengung führt
- Übergewicht von proteolytischen Enzymen, die zu einem Abbau der Wände und damit zu einem exspiratorischen Kollaps der Atemwege führen (was wiederum zu air trapping führt und damit die Entstehung eines zentrilobulären Emphysems begünstigt)
Bei jungen COPDlern an alpha 1 Antitrypsin denken (panlobuläres Emphysem, bei homozygot auch Leberzirrhose), Enzym kann man substituieren
Klinik
AHA
Atemnot, Husten & Auswurf
Chronische Bronch liegt vor wenn an 2 aufeinander folgenden Jahren mind. 3 Monate
Dyspnoe - belastungsabhängig (<> Asthma: plötzlich)
Verlängertes Exspirium, Giemen & Brummen, Trockene RGs
Emphysemzeichen: Fassthorax, tiefstehendes Zwerchfell mit entsprechenden Lungengrenzen, abgeschwächtes AG
Pink Puffer vs Blue Bloater
Pink Puffer: kachektisch, starkes Emphysem, Dyspnoe durch Hypoxie (Partial)
Blue Bloater: Obstruktion, dick, wenig Dyspnoe, sieht viel schlimmer aus als er sich fühlt, hat vor allem Auswurf
Dx COPD
Tiff = 1 Sek-Kapazität/Vitalkapazität
< 70% -> Obstruktion
Negativer Bronchospasmolyse Test: Irreversibel, also nach Gabe eines kurzwirksamen ß keine relevante Besserung (relevant ab 15% besserer FEV
Emphysemknick in der Atemflusskurve
Zusätzlich immer:
Rö-Thx (Infiltrat? Emphysem? CA?)
Resp Partial/Global
Partial: nur Hypoxämie (<70)
Global: zstzl Hyperkapnie (>45)
(CO2 hat einen besseren Löslichkeitskoeffizienten)
COPD Einteilung
GOLD-Leitlinie klassifiziert nach FEV1im Verhältnis zum Soll der Altersgruppe in GOLD 1-4 (80,50,30, <30) sowie nach Symptomen & Exazerbationshäufigkeit in A,B & E
ABE-Klassifikation bildet Basis für Therapieentscheidung
A - wenig symptomatisch, B - stark symptomatisch, <1 ambulant behandelte Exazerbation
E - jede stationäre Behandlung oder >2 ambulant behandelte Exzaerbationen unabhängig von der Symptomaik
wird durch standardisierte Fragebögen erfasst
2021 -> Schweregradeinteilung nach Nationaler Verosrungsleitlinie in leicht/mittel/schwer anhand AHA Symptome
Th COPD
Wichtigste Therapie ist Ausschalten der Noxe, nur das verhindert das Fortschreiten der Erkrankung
Medis wirken nur symptomatisch, verbessern Lebensqualität und können Exazerbationen mindern
Bedarfsmed: SAMA oder SABA
Dauermed ab II: LAMA oder LABA ggf Kombi
LAMA + LABA + ICS, bei Exazerbation + Roflumilast (=PDE4-Hemmer)
wichtiger Unterschied zu Asthma: hier Anticholinergika im Vordergrund (<> Asthma: ICS)
bei GOLD D O2-Heimtherapie zur Verbesserung Cor pulmonale, Pat aber oft incompliant (müssen 16h tragen und dürfen dabei nicht rauchen)
2 wichtige Prophylaxen:
- Impfungen: Influenza, Pneumokokken, COVID
- Osteoporoseprophylaxe mit Vit D & Ca
Bronchiektasen
= irreversibel krankhafte erweiterte Bronchien
- v.a. basal
- angeboren (Katagener, CF)
- erworben (Tumore, FK)
Maulvolle Expekoration, dreischichtig
Grobblasige RGs
CT: Siegelringzeichenm Rö:Tram-Line
Th: morgendliche Bronchialtoilette, Impfung
Segmentresektion oder Lobektomie bei einseitiger Lokalisation
Pulmonale Hypetonie
Defi: chronische Drucksteigerung des pulmonal arteriellen Mitteldrucks > 20 mmHg
Primär: idiopathisch, Ausschlussdx
Sekundär: Vasorestriktiv (Lungenfibrose)
Vasokonstriktiv (Euler Liljestrand)
Vasoobstruktiv (LAE, verstopfen einfach nicht)
Linksherzinsuff
Pulmonalgefäße: sklerosieren mit der Zeit -> verschlimmert pulmonale Hypertonie + erschwert Gasaustausch
Klinik: Belastungsdyspnoe + RH-Insuff: Ödeme, gestaute Halsvenen + Hepatomegalie
Ausk: lauter 2. HT
EKG T-Negativierung V1-V3 und positiver Sokolow Lyon Index für RV
Rö: erweiterte zentrale Lungenarterien mit Kalibersprung zu den engen peripheren Lungenarterien
D-Sicherung durch Druckmessung mit Rechts-Herzkatheter, hier macht man auch eine Vasoreagibilitätsmessung um sog. Responder rauszufische, die profitieren von Calciumantagonisten
Therapie der Grunderkrankung (zB O2-Heimtherapie bei COPD) bei Lungen oder Herzkranken vordergründig
Calciumantagonisten (Amlodipin) oder Sildenafil (NIE mi Nitraten!)
Cor pulmonale
Hypertrophie des rechten Ventrikels
aufgrund eines Druckanstiegs in der Lungenstrombahn
akut -> LAE, Status asthmaticus, Spannungspneu, keine Zeit für Kompensationsmechanismen
chronisch-> Hypertrophie, später Dilatation
Sarkoidose
= granulomatöse Erkrankung unklarer Ätiologie, die prinzipiell überall im Körper auftreten kann, zu > 90% aber die Lunge betrifft
20-40y
Störung der T-Zell-Fkt bei gleichzeitig erhöhter B-Zell-Fkt
Akut vs chronisch
akut = Löfgren-Syndrom, s. nächste Karte
chronisch viel häufiger
häufig Zufallsbefund
kann nach und nach das Lungenparenchym zerstören & zu Lungenfibrose führen
Arthritiden, Parotitis + Fazialisparese, Uveitis = Heerfolz-Syndrom
ZNS, Myokard kann auch betroffen sein
Radiol. Einteilung in 0-5, das ist keine Stadien sondern eher eine Typen-Einteilung & typisch ist eine Divergenz zwischen ausgeprägten radiologischen Befunden und mäßiger klinischer Symptomatik
Hypergammaglobulinämie (erhöhte B-Zell-Aktivität), CD4 zu CD8 erhöht
ACE als Aktivitätsparameter & Therapiekontrolle
IL-2 (“ “)
Hypercalcämie möglich (Epitheloidzellen produzieren Vit D)
Therapie zurückhaltend aufgrund hoher Spontanremissionen (je akuter die Erstmanifestation, umso höher die Remissionsrate), bei extrapulmonaler Sarkoidose immer!
Glucocorticoide
nicht verkäsende Granulome <> TBC
Löfgren-Syndrom
akute Form der Sarkoidose, selbstlimitierend
meist junge Frauen
bihiläre Lymphadenopathie + Erythema nodosum + OSG-Arthritis
rein symptomatisch mit NSAR aufgrund hoher Spontanremissionsrate !
