Kardio Flashcards
Ursachen für alle HRST
4 strukturell:
ischämisch (KHK, Vernarbung durch Infarkte)
toxisch (Chemo, Anthrazykline = Doxo/Daunorubicin)
entzündlich (Myokarditis, postoperativ durch Freisetzung von Entzündungsmediatoren)
remodeling (ALTER !!!
Vorhofdilatation, bei Mitralklappeninsuffizienz -> valvuläres VHF)
3 kurzfristige:
hormonell (Hyperthyreose)
Elyte (Hypokaliämie, Hyperkalzämie)
Drogen (Amphetamine, Holiday Heart beim Gesunden nach Alkoholexzess)
VHF Erkennen
keine Ps
absolute Arrhythmie
kann brady aber auch tachykard sein
VHF Ursachen
PIRATES
Pulmonale Erkrankungen
Ischämie
Rheumatische Herzerkrankungen
Anämie
Thyroidea
Ethanol
Sepsis
Pathophysiol Auswirkungen VHF
ø synchrone Vorhofkontraktionen -> Vorhofkontraktion, Vorlastsenkung (bei Herzinsuff relevant)
Tachyarrthytmie -> unökonomisch, verkürzte Diastole, Herz kann sich nicht selbst versorgen -> gerade bei VE kritisch -> AP/NSTEMI
THROMBEMBOLIEGEFAHR durch Stase -> Schlaganfall, Mesenterialischämie
Einteilung VHF
paroxysmal (<1 Wo, auch wenn wir als Ärzte es beenden)
> 1 Woche -> persistierend
Permanent -> man hat das VHF akzeptiert
Dx VHF
EKG, Langzeit-EKG (Paroxysmales VHF)
Echo
TSH, Elyte
CHADSVASC
Congestive heart failure = chronische Herzinsuff
H: Hypertonus
Age > 75 -> 2 P!
Diabetes
Schlafanfall/TIA -> 2P!
V: vaskuläre arterielle VE (KHK, pAVK)
A:lter > 65
Sc = weibliches Geschlecht
bei Männern ab 2, Frauen ab 3 -> Antikoagulation mit UFH/NMH akut und DOAKs oder Vit K Antago im Verlauf
Therapie VHF
Akut:
instabil (Schock, Lungenödem, Vigilanzstörung, AP) -> Kardiovertieren
stabil -> Frequenzkontrolle mit Betablocker ODER Verapamil ± Digitalis
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Langzeit: Frequenz oder Rhythmus, lt Leitlinie gleichwertig + Antikoagulation nach CHADSVASC
F: Beta/Verapamil +/- Digitalis
Beta CAVE bei Lunge
Vera CAVE bei HI
Beta & Vera nie kombinieren
Ziel-f < 110
R: elektrisch oder medikamentös
IMMER TEE VORHER!
Medi:
Flecainid + Propafenon (ø struktureller Herzerkrankungen-> Flattern!)
Amiodaron
Amiodaron ist nicht negativ ionotrop das ist gut
Aber super viele NW (Korneatrübung - häufig, reversibel, Lungenfibrose - selten aber irreversibel)
Katheterablation (PVI)
Herzinsuff “Kurzvortrag”
= Folge struktureller oder funktioneller Veränderungen des Herzens, die zu einer Reduktion des Herzzeitvolumens (HZV) führen und mit den Leitsymptomen Dypsnoe, Leistungsminderung & peripheren Ödemen einhergeht.
Häufigste Ursachen sind ischämische Kardiomyopathie (KHK, MI, Ventrikelaneurysma) & arterielle Hypertonie, seltener sind HRST, Herzklappen, Perikarderkrankungen.
Klassifikation (viele Möglichkeiten der Klassifikation, am geläufigsten sind:) nach NYHA I (ohne körperliche Symptome) - IV (Ruhebeschwerden) sowie echokardiografisch nach betroffenem Herzen sowie der Pumpfunktion (<40%)
Klinik: LS sind Dyspnoe, Leistungsmidnerung & Ödeme
sowie klassisch die Nykturie
(je nach Art des Versagens (Vorwärst/Rückwärts) kommt es zu einer Minderdurchblutung bzw Stauung und damit zu Asthma cardiale mit nächtlichen Hustenattacken bzw bei Stauung vorm re Herzen praktisch alle Organe möglich: Stauungsleber, Stauungsgastritis, Stauungsniere, Halsvenenstauung, Beinödeme)
Dx A + KU mit VE, Genussmittelanamnese, Gewicht (!)
in der KU : Inspektion, Palpation, Auskultation
I : Ödeme, Halsvenenstauung
P: verbreiteter Herzspitzenstoß (normal 5. ICR li mcl), schwacher oder unregelmäßiger Puls = Pulsus alternans / Pulsus paradoxus (periphere Puls ist bei Inspiration schwächer tastbar)
A: Herzgeräusche, 3. HT, Pulmo (RG/basal abgeschwächt?)
Lab: NT-pro-BNP ↑
EKG & Echo
Rö-Thx: Herzschatten verbreitet (Q>0,5), pulmonale Stauungszeichen mit Hiluszeichnung, perihilärer Verschattung = Schmetterlingsödem, Kerley-B-Linien, basaler Plauraerguss?
Th:
Lebensstiländerung: NaCl arme Ernährung, Niktotin & Alkohol ø
IMMER: ACE-Hemmer & SGLT-2 Inhibitoren
ab II ß-Blocker & Spironolacton (Aldosteronantagonisten)
–> Prognose verbessernd
Diuretika symptomatisch
Reservemittel: Digitalis, Sacubitril, Ivabradin
Schrittmacher als Eskalation, Linksventrikuläre Unterstützungssysteme (LVAD)
Herz-Tx als Ultima Ratio
Ursachen akuter kardialer Dekomp
CHAMP IT
C: ACS
H: Hypertensive Krise
A: Arrhythmie
M: Myokardinfarkt, Mechanisch = Klappen
P: Pulmonary embolism
I: Infektion (Pneumonie, HWI)
T: Tamponade
Was hört man beim Lungenödem
interstitiell: unspezifisch, ggf verschärftes AG oder Giemen
alveolär: feuchte RGs
akute Dekomp Therapie
sitzende Lagerung: Oberkörper↑, Beine↓
Schleifendiuretika
Nitrate, solange Psys > 110
Dobutamin/Noradrenalin
begleitend O2 Gabe, NIV reevaluieren
Atherosklerose
multifaktoriell bedingt
chronische Endothelbelastung zb iR aHT + oxidativer Stress (Rauchen) mit später Lipidablagerung bei Hypercholesterinämie führen zu Plaquebildung, welche zunächst stabil sind und zu einer Stenose führen, aber später instabil werden können → Rupturgefahr
KHK
= koronare Herzkrankheit, Manifestation der Atherosklerose an den Koronarien
RF
· Alter
· Männliches Geschlecht
· Metabolisches Syndrom: Adipositas, Hypertonie, Hyperlipidämie, hohe LDL bei niedrigem HDL, DM
· chronische Entzündungen, va erhöhtes CRP
· Rauchen
· Stress
· Genetische Faktoren
Einteilung nach Stromgebiet in Ein/Zwei/Dreigefäßerkrankung bzw Hauptstammstenose
Leitsymptom Angina pectoris (ab einer Stenose der Koronarien von 75% = Koronarreserve hier erschöpft, insuffiziente Versorgung des Myokards unter Belastung)
Einteilung in stabile vs instabile AP, instabil wenn Beschwerden > 20 min persistieren & nicht auf Nitrate reagieren
Dx: A + KU, 12 Kanal-EKG, Echo, Labor
nicht invasive weiterführende Dx: Belastungs-EKG, Kardio-MRT
invasiv in Revaskularisationsbereitschaft → Herzkatheteruntersuchung
Th: Lifestyle, Diät, Ausdauer
symptomatisch kurzwirksames Nitrat
Dauerth mit **Nitrat + Betablocker ODER Verapamil **(nie in Kombi)
Prophylaxe mit ASS oder Clopidogrel, Statin, optimale Einstellung von Diabetes & aHT
Revaskularisation mittels perkutaner transluminaler koronarer Angioplastie
ACS
Arbeitsdiagnose bzw Überbegriff für 3 Krankheitsbilder, welche sich klinisch mit typischen AP-Beschwerden präsentieren & nur durch weitere Dx voneinander unterschieden werden können
- instabile AP
- NSTEMI
- STEMI
(Ä. Makroangiopathie iR Atherosklerose (chronische Endothelbelastung + oxidativer Stress mit später Lipidablagerung führen zu Plaquebildung, zunächst stabil, später instabil mit Rupturgefahr)
Bilderbuchinfarkt = Druck auf der Brust + Ausstrahlung li Arm/OK/Epigastrium/zwischen Schultern + vegetative Symptomatik (=Unruhe, Todesangst, Kaltschweiß, Rhythmusstörungen Tachy/Bradykardie, Dyspnoe, Erbrechen)
- Insbesondere präklinisch lässt sich zwischen einem NSTEMI & einer instabilen AP nicht sicher unterscheiden, wobei der Troponin Schnelltest (<20 min) erste Anhalte bietet
- Bei einem STEMI werden die Patienten ohne weitere Diagnostik direkt zum Herzkatheter gebracht
Dx
Vorrangig: EKG & Troponin!
· präklinisch STEMI: Erstickungs-T (T en dome, also ganz hoch) > ST-Hebung
Definition STEMI: signifikante ST-Hebungen in 2 benachbarten Ableitungen > 1mV am sog. J-Punkt (J-Punkt = Übergang QRS in ST Strecke)
im Zweifel sind neuer LSB/RSB bis zum Beweis des Ggntls als STEMI zu werten
NSTEMI: unspezifisches/unauffälliges EKG, Dyskonkordanz T
Troponin: Dynamik entscheidend
Myoglobin: unspezifisch, steigt aber als erstes an + ein normaler Wert nach 6h schließt einen MI praktisch aus
CK: CK-MB korreliert mit Infarktgröße
LDH: unspezifischer Parameter, wird einfach immer frei, wenn Zellen geschädigt werden, eher für Spätdiagnostik geeignet (lazy LDH)
GOT/ AST: unspezifisch
Herzgeräusche erst bei Komplikation, zB Systolikum bei Mitralinsuff durch Papillarmuskelabriss oder Septumperforation
Linksherzinsuff feuchte RG
Rechtsherzinsuff gestaute Halsvenen
Apparativ: Herzecho > regionale Wandbewegungsstörung (entstehen noch vor Enzymanstieg oder EKG Veränderungen!) + fehlende Dickenzunahme im Infarktareal (geschädigtes Myokard kann sich während der Systole nicht richtig kontrahieren)
Angiografie = Goldstandard, in PTCA Bereitschaft
MRT = Vitalität, in Akutdiagnositk praktisch keine Rolle
Th
STEMI: percutane Koronarintervention (<120 min beim STEMI) als Goldstandard, Fibrinolyse ungern
NSTEMI: Koronarangio in den ersten 72h je nach Befund
IMMER sofort ASS und dann lebenslang sowie Erweiterung auf DAPT mit Ticagrelor oder Prasugrel
postakute Therapie:
DAPT, Statin, ACE-Hemmer, ß-Blocker
Früh & Spätkomplikationen
HRST KAMMERFLIMMERN! (daran sterben die Pat), Akute Herzinsuff, Lungenödem, Schock
Papillarmuskelabriss -> Mitralinsuff
Ventrikelaneurysma -> HRST, Ruptur, Schock, Thrombus
