Psychopharmaka Flashcards

1
Q

Welche Klassen von Antidepressiva gibt es?

A
Tri und Tetrayklische Antidepressiva
SSRI
NSRI
NSSRI
Atypische Antidepressiva
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Q

Wo wirkt Acetylcholin?

A

an der motorischen Endplatte
an Präsynapsen von Motoneuronen im Rückenmark
postganglionäre Neurone des Parasympathikus

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3
Q

Welche Neurotransmitter haben eine Katecholamin Struktur?

A

Dopamin
Noradrenalin
Adrenalin

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4
Q

Welches sind die Vorläufer von Dopamin?

A
L-Tyrosin
durch Tyrosin Hydroxylase
zu L-Dopa
durch Dopa Decarboxylase
zu Dopamin
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5
Q

In welchen Systemen spielt Dopamin eine wichtige Rolle?

A

Nigrostriatales System
mesolimbisches und mesokortikales System
tuberoinfundibaleren System

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6
Q

Welche Funktion hat das nigrostriatale System?

A

Kontrolle willkürlicher Bewegungen
Neurone aus dem Nucleus niger prohizieren in Striatum (Nucleus caudatus und Putanem)
Mangel an Dopamin –> Parkinson
Pathogenese von ADHS beteiligt

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7
Q

Welche Funktion haben das mesolimbische und mesokortikale System?

A

Kontrolle des motivationsbedingten Verhaltens, sowie Lern- und Gedächtnisfunktionen.
Pathogenese von ADHS, Suchterkrankungen
Überaktivität führt zu endogenen Psychosen

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8
Q

Welche Funktion hat das tuberoinfundibulare System?

A

Dopaminerge Neuronen projizieren vom Nucleus arcuatus in den Hypothalamus und regulieren die Freisetzng von Hypophysen Hormonen. (Prolaktin).

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9
Q

An welchen Funktionen sind serotonerge Neuronen beteiligt?

A
Regulation des Schlaf-Wach Rhythmus
der Nahrungsaufnahme
der Körpertemperatur
Entwicklung der Drogensucht
Steuerung der Stimmungslage
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10
Q

Wie wird die Wirkung von Serotonin an der Synapse beendet?

A

Durch die Wiederaufnahme von 5 HT (Angriffspunkt der SSRI)
Durch Abbau in % Hydroxyindolessigsäure durch die Monoaminoxidase (Angriffspunkt der MAO-Hemmer) und Aldehyd Dehydrogenase

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11
Q

Wo und aus welchem Neurotransmitter wird Melatonin gebildet?

A

In der Zirbeldrüse aus Melatonin

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12
Q

Wo kommen 5-HT1a Rezeptoren in hoher Dichte vor und welche Rolle spielen sie dort?

A

In kortikalen und limbischen Strukturen, vor allem frontaler Kortex, Hippocampus, Entorhinaler Kortex, Amygdala. Rolle bei Informationsverarbeitung von kognitiven und emotionalen Prozessen. Beteiligung an der Pathogenese affektiver Erkrankungen.

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13
Q

Welche Angriffspunkte gibt es für Neuro/Psychopharmaka?

A

Neurotransmitter abbauende Enzyme
Neurotransmitter Rezeptoren
Transportproteine
spannungsabhängige Ionenkanäle

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14
Q

Auf welche NT wirken die MAO-A Hemmer?

A

hemmen den Abbau von Noradrenalin und Serotonin

Beispiel: Moclobemid

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15
Q

Was ist der Unterschied zwischen selektiven und nicht selektiven MAO-A Hemmern?

A

Bei Aufnahme von tyraminhaltigen Nahrungsmitteln kommt es nicht zum Cheese Effekt (hypertensive Krise), da für den Abbau von Tyramin noch dias andere Isoenzym zur Verfügung steht. Bei unselektiven MAO Hemmern (z.B. Tranylcypromin) werden beide Isoformen gehemmt.

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16
Q

Was ist der Cheese Effekt?

A

Eine durch die sympathomimetische Wirkung von Tyramin ausgelöste hypertensive Krise mit pochendem Herzschlag, Gesichtsrötung, Schwitzen, Übelkeit und Erbrechen.

17
Q

Welche Antidepressiva wirken sedierend?

A

Trizyklische: Amitryptilin, Doxepin, Imipramin
Tetrazyklische: Mirtazapin, Mianserin, Maproptilin

18
Q

Welche Wirkung haben Antidepressiva?

A

heben die gesenkte Grundstimmung
beseitigen evtl. auch depressive Wahngedanken
steigern den Antrieb oder dämpfen psychomotorische Unruhe
reduzieren vegetative und somatische Symptome im Rahmen der Depression

19
Q

Welche AD werden auch zur Behandlung von neuropathischen Schmerzen eingesetzt und weshalb?

A

die trizyklischen AD aufgrund ihrer Wirkung auf Natrium Kanäle

20
Q

Was ist die Monoaminmangelhypothese?

A

Die Vermutung, dass Depressionen auf einer Verminderung der dopaminergen, noradrenergen und serotonergen Neurotransmission im ZNS beruhen. Beispiel: Beobachtung dass Depressionen durch Behandlung mit Blutdrucksenker (Reserpin) hervorgerufen worden welches die vesikuläre Speicherung von Monoaminen vermindert.

21
Q

Welche Erklärung gibt es dafür dass die antidepressive Wirkung erst nach 1-4 Wochen einsetzt.

A

Obwohl die Erhöhung der synaptischen Konzentration der Monoamine rasch eintritt, beobachtet man einen verzögerten Wirkeintritt. Dieser lässt sich dadurch erklären, dass durch die Erhöhung der Monoamine langfristig regulierend in Signaltransduktionskaskaden eingreift und dadurch Veränderungen der Genexpression entstehen. Zum Beispiel wird cAMP erhöht was dazu führt dass vermehrt CREB phosphoryliert wird und CREB ist ein Transkriptionsfaktor der die Expression zahlreicher Gene im Zellkern reguliert. Unter anderem BDNF (brain derives neurotrophic factor der die adulte Neurogenese und neuronale Plastizität beeinflusst.

22
Q

Welche AD sollen nach S3 Leitlinie zur antidepressiven Behandlung eingesetzt werden und wann?

A

Fluoxetin als AD erster Wahl wenn psychotherapeutische Behandlung über 4-6 Wochen erfolglos. Danach Citalpram, Escitalopram oder Sertralin als individueller Heilversuch.

23
Q

Wo wirken Neuroleptika?

A

Als D2 Rezeptorantagonisten

Aripiprazol als partieller D2 Rezeptorantagonist

24
Q

Wie können Antipsychotika eingeteilt werden?

A

In hoch-, mittel und niedrigpotente NL.
niedrigpotente eher sedierend
hochpotente eher Wirkung auf Positivsymptomatik
Weitere Einteilung in AP der 1., 2. und 3. Generation

25
Q

Beispiele für hochpotente AP?

A

Haloperidol
Olanzapin
Risperidon
Fluphenazin

26
Q

Beispiele für mittelpotente AP?

A

Quetiapin
Chlorpromazin
Melperon
Perazin

27
Q

Beispiele für niedrigpotente AP?

A
Pipamperon
Chlorprothixen
Levomepomazin
Amisulpirid
Sulpirid
28
Q

Welche typischen UAWs können bei der Behandlung mit Antipsychotika auftreten?

A

Extrapyramidal motorische UAWs
Prolaktinanstieg (über 200 ng/ml Wechsel)
Hämatologische Veränderungen (Leukopenien anfangs vorübergehend häufig, CAVE Agranulozytose bei Clozapin!)
Kardiovaskuläre UAWS (verlängerte QTc Zeit, –> Arrythmien)
Gewichtszunahme und Veränderungen im Glucose und Fettstoffwechsel
Leberwerterhöhung

29
Q

Welche extrapyramidalmotorischen NW kennst Du?

A
Frühdyskinesien
Spätdyskinesien
Parkinsonoid
Akathisie
Malignes neuroleptisches Syndrom
30
Q

Welche Symptome zeigen sich beim malignen neuroleptischen Syndrom?

A

Zunächst oft eine Zunahme von EPS, Fieber, dann Veränderungen der vegetativen Parameter (Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, Hyperhidrose. Fluktuierende Bewusstseinszustände bis zum Stupor.
Im Labor kann! CK Erhöhung, Leukozytose, erhöhte Transaminase, Myoglobinurie bestehen.
Gefährlich Nierenversagen durch Rhabdomyolyse.
66% Auftreten innerhalb ersten 2 Behandlungswochen, 96% innerhalb erster 30 Tage

31
Q

Wie wird das maligne neuroleptische Syndrom behandelt?

A

Sofortiges Absetzen des AP, Hinzuziehen eines Internisten, symptomatische Behandlung des Fiebers und Flüssigkeitssubstitution. Verlegung auf Intensivstation!
Gabe von Dantrolen 1mg/kg KG beginnend. Und Bromocriptin.

32
Q

Welche DD gibt es zum malignen neuroleptischen Syndrom?

A

die perniziöse Katatonie: katatone Symptome wie Stupor, Katalepsie (langes Verharren in einer Position, wächserne Biegsamkeit, Mutismus, Echolalie, Echopraxie, Negativismus, Sperrungen im Bewegungsablauf. oder katatoner Raptus. PLUS Fieber, Exsikkose, weniger vegetative Symptome.

33
Q

Welche Notfallmedikamente kommen zum Einsatz?

A

hoch und niedrigpotente Neuroleptika

Benzoediazepine (Lorazepam)

34
Q

Wie sieht die Dosierung von Lorazepam im Notfall aus?

A

Ab 50kg ca. 2,5mg p.o., sublingual

ansonsten 0,05mg/kgKG, Bsp: 20kg -> 1mg

35
Q

In welchen Notfallsituationen kann Haldol als Medikation zum Einsatz kommen und in welcher Dosierung?

A

Bei schweren akuten Erregungszuständen vor allem mit wahnhaften oder psychotischen Symptomen
Ab 3. LJ 0,025-0,2mg/kg KG, ab 50kg: 1-10mg

36
Q

Wann wären Benzoediazepine in der Notfallsituation kontrainduziert?

A

Vorsicht bei akuten Intoxikationen, z.B. bei Alkohol Gefahr der Atemdepression.

37
Q

Welche Dosierung wählen Sie für Pipamperon?

A

ca. 30mg, als Regel, bis zu 1mg/kg KG

38
Q

Welche Dosierung bei Levomeprazin, Melperon und Chlorprothixen?

A

25-50mg, ca. 0,5mg/ kgKG