PSP2 - Psychophysiologie Flashcards

Question 1

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Qu’est-ce que la neurotransmission ?

Answer

A

La neurotransmission est le mode de communication entre les neurones :
- Les différents comportements ou états mentaux sont générés par des neurones
- Les neurones sont des cellules nerveuses organisés en réseaux, qui communiquent les uns avec les autres pour s’échanger des informations
– Réflexes = circuits nerveux « simples » (mise en relation de 2 neurones uniquement)
– Comportement / pensée construite = circuits nerveux « élaborés » (mise en relation d’une série plus complexe et d’un nombre plus important de neurones)

Question 2

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Comment s’effectue la neurotransmission ?

(globalement)

Answer

A

La neurotransmission s’effectue par la transmission d’un influx nerveux (le potentiel d’action) par l’intermédiaire d’un médiateur chimique (le neurotransmetteur)

Question 3

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Comment se propage l’information au sein d’un neurone ?

Answer

A

Au sein d’un neurone, l’information se propage des dendrites vers les terminaisons sous forme d’un courant électrique nommé « potentiel d’action » (PA).

Question 4

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Quelle est la charge électrique d’un neurone au repos et comment est répartie sa charge ?

Answer

A

Le neurone est chargé électriquement et il existe une différence de charge intérieure et extérieure :
- Extérieur de la cellule : charge positive
- Intérieur de la cellule : charge négative
- Le neurone au repos a une charge négative située entre - 60 et -70 Mv

Question 5

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Qu’est-ce qu’un potentiel d’action ?

Answer

A

Un potentiel d’action correspond à une variation du potentiel membranaire du neurone (c’est-à-dire de la répartition des charges électriques de part et d’autre de sa membrane) comprenant :
- Une phase de dépolarisation (due à une entrée massive de sodium Na+)
- Une phase de repolarisation (due à une sortie de potassium K+)

Question 6

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Quels sont les 4 états possibles du potentiel d’action ?

Answer

A

Il existe 4 états possibles du potentiel d’action :
- Le potentiel de repos
- La dépolarisation
- La repolarisation
- L’hyperpolarisation

Question 7

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Qu’est-ce que le potentiel de repos d’un PA et quelle est sa charge électrique ?

Answer

A

Le potentiel de repos est un phénomène électrochimique au niveau membranaire de la cellule nerveuse et qui explique le fait que le neurone soit négativement chargé au repos.

Question 8

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Quel est le mécanisme de potentiel de repos d’un PA ?

Answer

A

Au niveau membranaire de la cellule nerveuse sont présents :
- 2 canaux ioniques (entre autres) fermés en l’absence de stimulation : les canaux sodiques : perméables au sodium (Na+)
et les canaux potassiques : perméables au potassium (K+)
- Une protéine transmembranaire qui elle reste ouverte en continu : la pompe sodium-potassium (Na+-K+)
Cette pompe utilise l’ATP (énergie cellulaire) pour faire sortir 3 ions sodium (Na+) issus du milieu intracellulaire, et faire rentrer 2 ions potassium (K+) issus du milieu extracellulaire
→ Puisqu’il y a plus de sorties d’ions positifs que d’entrées d’ions positifs, l’intérieur de la cellule reste négatif (en comparaison avec l’extérieur), ce qui justifie que le potentiel de repos soit négatif.

Question 9

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Quel est le mécanisme de dépolarisation d’un PA ?

Answer

A

Mécanisme de dépolarisation :
- À la réception d’un stimulus électrique, les canaux sodiques (qui sont voltage dépendants) s’ouvrent au niveau de la membrane ce qui provoque une entrée massive de sodium Na+ dans le neurone
- Les ions positifs de sodium entrent jusqu’à inversion de la polarité interne

La dépolarisation rend le neurone positivement chargé

Question 10

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Quel est le mécanisme de repolarisation d’un PA ?

Answer

A

Mécanisme de repolarisation :
L’entrée massive de sodium dans le neurone perturbe le gradient de concentration chimique :
- Les canaux sodiques se referment alors pour stopper l’entrée de sodium Na+
- Les canaux potassiques s’ouvrent à leur tour pour faire sortir du potassium K+
- Cette perte d’ions positifs contribue au retour du neurone à sa polarité initiale

La repolarisation fait revenir le neurone à une charge négative

Question 11

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Quel est le mécanisme d’hyperpolarisation d’un PA et quand intervient-il ?

Answer

A

Mécanisme d’hyperpolarisation :
En fin de repolarisation les canaux potassiques sont encore ouverts (et les canaux sodiques fermés)
- Sortie un peu trop importante de potassium K+ le temps que le canal sodique se referme
- Court laps de temps durant lequel la charge est plus négative avant retour à la normale

A l’hyperpolarisation, le neurone est légèrement + négatif qu’au repos

Question 12

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Comment se propage l’information nerveuse à l’intérieur du neurone ?

Answer

A

Le potentiel d’action se propage dans le neurone via le mécanisme de conduction saltatoire :
- Le potentiel d’action est constamment régénéré lors de son déplacement au fil de l’axone
- Renouvellement le long de la gaine de myéline au niveau des nœuds de Ranvier
- L’objectif étant de maintenir l’information et de ne pas laisser le signal électrique s’atténuer

Conduction saltatoire = réactivation périodique du signal via les Nœuds de Ranvier

Question 13

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Comment s’effectue la communication entre les neurones ?

Answer

A

La communication entre les neurones se fait par transmission synaptique :
- La transmission synaptique permet le passage d’information d’une cellule nerveuse à l’autre
- Le message électrique arrivant à la terminaison d’un axone est transmis au dendrite d’un autre neurone au niveau de la synapse

Question 14

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Qu’est-ce qu’une synapse ?

Answer

A

La synapse est le point de rapprochement très serré entre l’axone d’un neurone (élément pré-synaptique) et le dendrite d’un autre neurone (élément post-synaptique)
→ La synapse est le lieu de conversion inter neuronal d’un potentiel d’action (déclenché dans le neurone présynaptique) en un signal (dans la cellule postsynaptique)

Question 15

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Que sont les neurotransmetteurs ?

Answer

A

Les neurotransmetteurs sont des molécules chimiques impliquées dans la transmission synaptique
Ils sont stockés au niveau de l’élément présynaptique dans des vésicules

Question 16

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Comment se propage l’information d’un neurone à l’autre ?

Answer

A

Les neurones communiquent entre eux par transmission synaptique, qui est un processus électro-chimique impliquant les neurotransmetteurs

Question 17

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Quel est le mécanisme du processus de transmission synaptique et quelles sont ses 3 étapes ?

Answer

A

Mécanisme du processus de transmission synaptique :
L’arrivée du potentiel d’action dans l’espace pré-synaptique provoque la dépolarisation de la terminaison ce qui entraine l’ouverture des canaux calciques présents (sensibles au voltage)
1. L’entrée de calcium dans la terminaison pré-synaptique induit la fusion des vésicules contenant les neurotransmetteurs avec la membrane plasmique (exocytose)
2. Les neurotransmetteurs sont donc libérés dans la fente synaptique
3. Les neurotransmetteurs se lient alors aux récepteurs spécifiques de la membrane du neurone postsynaptique ce qui permet l’ouverture des canaux post-synaptiques

Au niveau de la synapse, le message est chimique et utilise les neurotransmetteurs. Au-delà de la synapse, le message reprend sa forme électrique

Question 18

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Quels sont les 2 types de réponses possibles du courant post synaptique et de quoi dépendent-elles ?

Answer

A

Le courant post synaptique engendrera l’un des 2 types de réponses possibles (en fonction de la nature du neurotransmetteur) :
- PPSE (potentiel post synaptique excitateur) : diffusion d’un message (ex : glutamate, acétylcholine)
- PPSI (potentiel post synaptique inhibiteur) : blocage d’un message (ex : glycine, GABA)

Ces potentiels synaptiques modifient l’excitabilité de la cellule post-synaptique

Question 19

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Quelles sont les 2 types d’inactivation du neurotransmetteur une fois le message transmis ?

Answer

A

Le neurotransmetteur sera inactivé dans la fente synaptique dans un second temps :
- Soit par récupération (recapture par les terminaisons)
- Soit par dégradation (via les enzymes)

Question 20

Q

À partir de quoi et où sont synthétisés les neurotransmetteurs ?

Answer

A

Les neurotransmetteurs sont synthétisés à partir de précurseurs spécifiques et se fixent sur des récepteurs spécifiques, ce qui déclenche des effets particuliers
Chacun de ces NT est fabriqué par des noyaux cérébraux distincts (groupes de neurones) situés dans des zones différentes du cerveau

Question 21

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Quelles sont les 4 grandes catégories de neurotransmetteurs ?

Answer

A

4 grandes catégories de neurotransmetteurs :
- monoamines (synthétisées à partir d’un acide aminé)
- acides aminés
- endorphines (molécules similaires aux opiacés)
- substances chimiques diverses

Question 22

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

À quelle catégorie de neurotransmetteur appartient le GABA ?

(dérivé de l’acide glutamique qui lui est un acide aminé)

Answer

A

Le neurotransmetteur GABA appartient à la catégorie des monoamines (NT synthétisés à partir d’un acide aminé)

(dérivé de l’acide glutamique)

Question 23

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

À quelle catégorie de neurotransmetteur appartient la sérotonine ?

Answer

A

Le neurotransmetteur sérotonine appartient à la catégorie des monoamines (NT synthétisés à partir d’un acide aminé)

(dérivé du tryptophane)

Question 24

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

À quelle catégorie de neurotransmetteur appartient la dopamine ?

Answer

A

Le neurotransmetteur dopamine appartient à la catégorie des monoamines (NT synthétisés à partir d’un acide aminé)

(catécholamine dérivée de la tyrosine)

Question 25

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

À quelle catégorie de neurotransmetteur appartient l’acétylcholine ?

Answer

A

Le neurotransmetteur acétylcholine appartient à la catégorie des substances chimiques

(dérivé de l’acétyl-CoA)

Question 26

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Quelles sont les caractéristiques de la sérotonine ?

(synthétisation, récepteurs activés et inactivation)

Answer

A

Caractéristiques de la sérotonine :
- Synthétisation : Tryptophane (acide aminé précurseur) et ses enzymes
- Récepteurs activés : 5HT1 à 5HT7 (excitateurs ou inhibiteurs)
- Inactivation :
– Recapture par le transporteur SERT (ou 5HTT)
– Dégradation par l’enzyme monoamine oxydase

Question 27

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Où est localisée la sérotonine dans le cerveau ?

Answer

A

La sérotonine dans le cerveau :
- Localisation des noyaux : Noyau du raphé (dans le tronc cérébral)
- Projection des neurones vers : le cortex, le thalamus, le cervelet

Question 28

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Quelles sont les fonctions de la sérotonine ?

(7)

Answer

A

Fonctions de la sérotonine :
- Modulation des actions de la dopamine et de la noradrénaline (interaction des NT entre eux)
- Contrôle de la température corporelle et de l’activité motrice (notamment intestinale)
- Equilibre du cycle veille / sommeil via la mélatonine
- Régulation de l’appétit et du poids (fenfluramine = agoniste sérotonine -traitement obésité-)
- Equilibre du désir sexuel
- Contrôle de l’humeur, de l’impulsivité et de certains comportements d’agressivité
- Contrôle de certaines fonctions perceptives et cognitives

Question 29

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Quelles sont les pathologie impliquant la sérotonine ?

(3)

Answer

A

Pathologies impliquant la sérotonine :
- Dépression
- Troubles anxieux
- Troubles Obsessionnels et Compulsifs (TOC), …

Question 30

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Quelles sont les caractéristiques de la dopamine ?

(synthétisation, récepteurs activés et inactivation)

Answer

A

Caractéristiques de la dopamine :
- Synthétisation : Tyrosine (acide aminé précurseur) et d’autres enzymes
- Récepteurs activés : D1 à D5 (excitateurs ou inhibiteurs)
- Inactivation :
– Recapture par le transporteur DAT
– Dégradation par l’enzyme monoamine oxydase

Question 31

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Où est localisée la dopamine dans le cerveau ?

Answer

A

La dopamine dans le cerveau :
- Localisation des noyaux : Substance noire et Aire tegmentale ventrale (dans l’hypothalamus)
- Projection des neurones vers : le cortex, le striatum, le système limbique

Question 32

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Quelles sont les fonctions de la dopamine ?

(5)

Answer

A

Fonctions de la dopamine :
- Contrôle de l’activité motrice volontaire et fine
- Contrôle des voies liées au plaisir, à l’euphorie
- Contrôle la sensibilité à la récompense et la motivation
- Implication dans l’attention, l’apprentissage associatif et la mémoire
- Implication dans les comportements de compulsion et de persévérance

Question 33

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Quelles sont les pathologies impliquant la dopamine ?

(4)

Answer

A

Pathologies impliquant la dopamine :
- Addiction
- Hyperactivité
- Troubles psychotiques
- Parkinson, …

Question 34

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Quelles sont les caractéristiques de l’acétylcholine ?

(synthétisation, récepteurs activés et inactivation)

Answer

A

Caractéristiques de l’acétylcholine :
- Synthétisation : Acétyl-CoA
- Récepteurs activés : nicotiniques et muscariniques
- Inactivation : Dégradation par l’enzyme acétylcholinestérase (AChE)

Question 35

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Où est localisée l’acétylcholine dans le cerveau ?

Answer

A

L’acétylcholine dans le cerveau :
- Localisation des noyaux : Noyau septal médian, Noyau basal de Meynert, Noyau pédonculopontin
- Projection des neurones vers : l’hippocampe, l’amygdale, le striatum, le cortex, le thalamus

Question 36

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Quelles sont les fonctions de l’acétylcholine ?

(5)

Answer

A

Fonctions de l’acétylcholine :
- Contrôle du Système Nerveux Parasympathique
- Contrôle de l’activité cardiaque, des vaisseaux sanguins, de la pression artérielle
- Régulation du sommeil paradoxal et implication dans le passage sommeil / éveil
- Contrôle de l’activité musculaire
- Implication dans l’apprentissage et la mémoire

Question 37

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Quelle pathologie principale implique l’acétylcholine ?

Answer

A

La maladie d’Alzheimer implique l’acétylcholine

Question 38

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Sur quels types de récepteurs chemosensibles agit la sérotonine ?

Answer

A

La sérotonine agit sur les récepteurs 5HT2 à SHT7 qui sont métabotropes

(sauf 5HT3 qui est ionotrope)

Question 39

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Sur quels types de récepteurs chemosensibles agit la dopamine?

Answer

A

La dopamine agit sur les récepteurs D1 à D5 qui sont métabotropes

Question 40

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Sur quels types de récepteurs chemosensibles agit la l’acétylcholine ?

Answer

A

L’acétylcholine agit sur le récepteur muscarinique (métabotrope) et le récepteur nicotinique (ionotrope)

Question 41

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Quels sont les 2 types de recepteurs chemo-sensibles ?

Answer

A

Il existe 2 types de récepteurs chemo-sensibles
- Les récepteurs ionotropes
- Les récepteurs métabotropes

Question 42

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

À quoi sont directement couplés les récepteurs ionotropes ?

Answer

A

Les récepteurs ionotropes sont directement couplés à un canal ionique :
- La même structure assure la reconnaissance du neurotransmetteur et le passage des ions
- Ce couplage est dû à l’assemblage de protéines en un cylindre traversant la membrane
- Les récepteurs ionotropes sont généralement constitués de 4 à 5 sous-unités

Question 43

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Citer 2 récepteurs ionotropes

Answer

A

Le canal ionique étant sélectif à un type d’ion, il existe plusieurs récepteurs ionotropes, dont :
- les récepteur ionotropes sodiques : sensibles au sodium (Na+)
- les récepteur ionotropes chloriques : sensibles au chlore (Cl-)

Question 44

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Qu’est-ce qui déclenche un Potentiel Post Synaptique Excitateur (PPSE) ?

Answer

A

Un PPSE est déclenché lors de la modification du potentiel membranaire du neurone par l’apport d’une charge positive entrainant une dépolarisation
Exemple : NT acétylcholine avec le récepteur ionotrope nicotinique qui est sodique (perméable au sodium Na +)

Le PPSE est favorable à la genèse d’un PA (il permet l’ouverture des canaux sodium sensibles)

Question 45

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Qu’est-ce qui déclenche un Potentiel Post Synaptique Inhibiteur (PPSI) ?

Answer

A

Un PPSI est déclenché lors de la modification du potentiel membranaire du neurone par l’apport d’une charge négative entrainant une polarisation
Exemple du NT GABA A avec le récepteur ionotrope chlorique (perméable au chlore Cl-)

Le PPSI est défavorable à la genèse d’un PA (il induit un silence neuronal)

Question 46

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Quel est le rôle de la sommation dans les PPSE et PPSI ?

Answer

A

Les neurones intègrent des centaines d’informations excitatrices sous forme de PPSE et inhibitrices sous forme de PPSI sur des périodes très brèves.
L’addition des effets de stimulations de même nature (= sommation) permet à chaque neurone d’émettre à son tour un signal en réponse sous forme de PA ou de ne rien émettre

Question 47

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Quelles sont les 2 formes de sommation possibles et comment se distinguent-elles ?

Answer

A

Il existe 2 formes de sommations qui se déroulent simultanément :
- Sommation spatiale : stimuli différents et simultanés sur deux sites proches
- Sommation temporelle : stimulus similaire consécutif sur un même site

Question 48

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

Sur quoi agissent les récepteurs métabotropes ?

Answer

A

Les récepteurs métabotropes agissent sur le métabolisme de la cellule

Question 49

Q

TD01 : NEUROTRANSMISSION

De quoi sont constitués les récepteurs métabotropes et à quoi sont-ils couplés ?

Answer

A

Les récepteurs métabotropes sont constitué d’une protéine et sont couplés à une seconde protéine G intracellulaire

Question 50

Q

Quel est le mécanisme de fonctionnement du récepteur métabotrope ?

Answer

A

Mécanisme de fonctionnement du récepteur métabotrope :
- La fixation du NT sur le récepteur métabotrope active la protéine G ainsi qu’une de ses sous-unités
- Cela active en réaction une protéine effectrice qui va cascader les réponses

Question 51

Q

Quels sont les 3 types de réponses possibles induites par la protéine effectrice d’un récepteur métabotrope ?

Answer

A

3 types de réponses possibles induites par la protéine effectrice :
- Activation de canaux ioniques (latence relativement courte)
- Activation de seconds messagers (latence plus longue)
- Activation des deux

Question 52

Q

TD03 : LES PSYCHOLEPTIQUES

Quelles sont les 3 grandes familles de psychotropes et leurs effets sur l’activité mentale ?

Answer

A

3 grandes familles de psychotropes :
- Psycholeptiques : calment l’activité mentale (4)
- Psychoanaleptiques : stimulent l’activité mentale (3)
- Psychodysleptiques : perturbent l’activité mentale (3)

Question 53

Q

TD03 : LES PSYCHOLEPTIQUES

Quels sont les effets des psycholeptiques sur le mental ?

Answer

A

Les psycholeptiques sont des psychotropes calmants qui affaiblissent l’activité mentale

Question 54

Q

TD03 : LES PSYCHOLEPTIQUES

Quels sont les 4 types de psycholeptiques ?

Answer

A

Il existe 4 types de psycholeptiques :
- Hypnotiques
- Anxiolytiques
- Neuroleptiques
- Régulateurs de l’humeur

Question 55

Q

TD03 : LES PSYCHOLEPTIQUES

Quels sont les groupement chimiques impliqués dans les hypnotiques ?

(Psycholeptiques 1/4 : les hypnotiques)

Answer

A

Hypnotiques = barbituriques et non barbituriques

Question 56

Q

TD03 : LES PSYCHOLEPTIQUES

En quoi consistent les hypnotiques ?

(Psycholeptiques 1/4 : les hypnotiques)

Answer

A

Les hypnotiques, aussi appelés « nooleptiques » sont des médicaments capables d’abaisser le niveau de vigilance et d’induire le sommeil

Question 57

Q

TD03 : LES PSYCHOLEPTIQUES

Quels ont été les premiers hypnotiques et quels sont leurs effets négatifs ?

(Psycholeptiques 1/4 : les hypnotiques)

Answer

A

Les premiers hynotiques sont les barbituriques (début 20ème)
Ils ont un effet sur le SNC par sédation et anesthésie
Il s’agit d’une substance potentiellement dangereuse (induit le coma si ingéré en trop grande quantité, présente une toxicité potentialisable par l’alcool, et a une durée d’action longue)

(Psycholeptiques 1/4 : les hypnotiques)

Question 58

Q

TD03 : LES PSYCHOLEPTIQUES

À quoi servent les barbituriques actuellement et par quoi ont-ils été remplacés ?

(Psycholeptiques 1/4 : les hypnotiques)

Answer

A

De nos jours, les barbituriques sont utilisés uniquement comme anesthésiants et dans le cadre de l’expérimentation animale.
Les hypnotiques les plus utilisés sont les non barbituriques (dès 1970) qui ont un effet similaire mais sont moins toxiques et ont une durée d’action plus courte

(Psycholeptiques 1/4 : les hypnotiques)

Question 59

Q

TD03 : LES PSYCHOLEPTIQUES

Quels sont les 2 mécanismes d’action des barbituriques ?

(Psycholeptiques 1/4 : les hypnotiques)

Answer

A

Les barbituriques sont des co-agonistes du système GABAergique et des modulateurs activateurs allostériques

Question 60

Q

TD03 : LES PSYCHOLEPTIQUES

En quoi les barbituriques sont des co-agonistes du système GABAergique ?

(Psycholeptiques 1/4 : les hypnotiques)

Answer

A

Les barbituriques sont des co-agonistes du système GABAergique :
- Ils agissent en se fixant sur les récepteurs GABA A (pas directement sur le site de fixation mais plutôt sur la sous-unité A1 du récepteur) ce qui renforce l’activité du GABA dans le cerveau
- Fonctionnement similaire aux benzodiazépines

Question 61

Q

TD03 : LES PSYCHOLEPTIQUES

En quoi les barbituriques sont des modulateurs activateurs allostériques ?

(Psycholeptiques 1/4 : les hypnotiques)

Answer

A

Les barbituriques sont des modulateurs activateurs allostériques :
- Modulateur = modifie l’action
- Activateur = active (vs inhibe)
- Allostérique = induction d’un changement de conformation
→ Il s’agit d’une molécule qui se fixe sur les récepteurs, en modifie la consommation, ce qui potentialise l’effet du neurotransmetteur sur son récepteur et produit une réponse physiologique accrue

(Psycholeptiques 1/4 : les hypnotiques)

Question 62

Q

TD03 : LES PSYCHOLEPTIQUES

Quels sont les groupement chimiques impliqués dans les anxiolytiques ?

(Psycholeptiques 2/4 : les anxiolytiques)

Answer

A

Anxiolytiques = benzodiazépines, etc.

Question 63

Q

TD03 : LES PSYCHOLEPTIQUES

En quoi consistent les anxiolytiques ?

(Psycholeptiques 2/4 : les anxiolytiques)

Answer

A

Les anxiolytiques, aussi appelés « tranquillisants mineurs », sont des médicaments ayant pour cible privilégiée l’anxiété et la tension émotionnelle

Question 64

Q

TD03 : LES PSYCHOLEPTIQUES

Quels sont les principaux anxiolytiques ?

(Psycholeptiques 2/4 : les anxiolytiques)

Answer

A

Les benzodiazépines sont les anxiolytiques les plus largement prescrits, et optimaux à court terme (un traitement prolongé peut créer une dépendance)

Answer 65

A

Neuroleptiques = phénothiazines, réserpiniques, butyrophénones, benzamides, etc.

Answer 66

A

Les neuroleptiques, aussi appelés « antipsychotiques » sont des médicaments visant à traiter les psychoses, en particulier la schizophrénie

Answer 67

A

La schizophrénie découlerait d’un hyperfonctionnement dopaminergique dans la voie mésolimbique (zone hyperactivée dans la schizophrénie)

Answer 68

A

On peut opposer les antipsychotiques aux prépsychotiques (amphétamines, cocaïne, antiparkinsonien, etc.) qui eux peuvent augmenter de façon artificielle l’activité dopaminergique et ainsi entrainer chez des personnes a priori saines des délires et hallucinations (= pharmacopsychose)

Answer 69

A

Les neuroleptiques sont des antagonistes compétitifs de la dopamine

Answer 70

A

Les neuroleptiques sont des antagonistes compétitifs de la dopamine :
- Dopamine toujours hyperactivée
- Fixation sur le récepteur et blocage du récepteur D2 du neurone post-synaptique
- Ce blocage empêche la dopamine d’activer les récepteurs, et permet donc de réduire les symptômes positifs

Answer 71

A

Les neuroleptiques se fixent dans plusieurs régions, impliquant des effets secondaires :
- Effets neurologiques (extra-pyramidaux) : syndrome parkinsonien (akinésie, hypertonie, tremblement) et dyskinésie
- Effets végétatifs : Sècheresse de la bouche, troubles digestifs, troubles cardiovasculaires
- Effets métaboliques et endocriniens : Prise de poids, hypersécrétion de prolactine (chute de la libido, perturbation du cycle menstruel, synthèse de lait pour les femmes, développement de la poitrine pour les hommes), trouble de la régulation thermique (syndrome malin)
- Effets psychiques : État dépressif, aggravation des symptômes négatifs (ex : perte de motivation, émoussement émotionnel, troubles cognitifs)
→ Ces effets secondaires des neuroleptiques viennent de différents systèmes dopaminergiques

(Psycholeptiques 3/4 : les neuroleptiques)

Answer 72

A

3 voies d’action des neuroleptiques :
- Voie méso-corticale
- Voie nigrostriatale
- Voie tubéro-infundibulaire

Answer 73

A

Au niveau méso-cortical, l’hypothèse est que la schizophrénie induise un hypofonctionnement dopaminergique

Answer 74

A

Mécanisme d’action des neuroleptiques dans la voie méso-corticale :
Le Cortex PréFrontal (CPF) est impliqué dans les fonctions cognitives (inhibition, mémoire de travail, flexibilité mentale) et affectives (adaptation du comportement social et émotionnel)
- Schizophrénie = pas assez de dopamine dans le cortex préfrontal
- La dopamine étant d’autant plus restreinte par l’action des neuroleptiques, les symptômes négatifs peuvent alors être aggravés

Answer 75

A

L’action des neuroleptiques dans la voie mésolimbique induit des effets secondaires psychiques (aggravation de symptômes négatifs : démotivation, émoussement émotionnel, troubles cognitifs, …)

Answer 76

A

Au niveau nigrostriatal, l’hypothèse est que la schizophrénie n’induise pas de perturbation (fonctionnement dopaminergique normal)

Answer 77

A

Mécanisme d’action des neuroleptiques dans la voie nigrostriatale :
La voie nigrostriatale passe par le système des ganglions de la base (striatum, substance noire compacte, globus pallidus, putamen, noyau sous-thalamique)
- Présence de récepteurs D2 au niveau du striatum, responsables de l’initiation des automatismes moteurs (acquisition et stockage de la mémoire liée à l’exécution de routines motrices sans nécessité d’attention (conduite, sport, instrument, …)
- La dopamine étant restreinte par l’action des neuroleptiques, des symptômes moteurs peuvent apparaitre

(Psycholeptiques 3/4 : les neuroleptiques)

Answer 78

A

L’action des neuroleptiques dans la voie nigrostriatale induit l’apparition d’effets secondaires neurologiques de type moteur (ex : syndrome parkinsonien)

Answer 79

A

Au niveau tubéro-infundibulaire, l’hypothèse est que la schizophrénie n’induise pas de perturbation (fonctionnement dopaminergique normal)

Answer 80

A

Mécanisme d’action des neuroleptiques dans la voie tubéro-infundibulaire :
L’hypothalamus et l’hypophyse sont impliqués dans la synthèse d’un grand nombre d’hormones (contrôle de toutes les glandes endocrines), et notamment la prolactine via l’hypophyse
- La dopamine exerce un effet inhibiteur puissant sur la libération de prolactine via les récepteurs D2 (hyperpolarisation chronique des cellules hypophysaires qui la fabriquent)
- Le blocage des récepteurs D2 de l’hypophyse par l’action des neuroleptiques lève cette inhibition et libère alors la prolactine

Answer 81

A

L’action des neuroleptiques dans la voie tubéro-infundibulaire induit l’apparition d’effets secondaires métaboliques et endocriniens (chute de la libido, perturbation du cycle menstruel, synthèse de lait pour les femmes, développement de la poitrine pour les hommes)

Answer 82

A

Régulateurs de l’humeur = sels de lithium

(Psycholeptiques 4/4 : les régulateurs de l’humeur)

Answer 83

A

Les régulateurs de l’humeur, aussi appelés « thymorégulateurs » sont des médicaments visant à traiter le trouble bipolaire ou unipolaire

Answer 84

A

Le principal représentant des régulateurs de l’humeur est le lithium (Li) agissant sur tous les dérèglements cycliques de l’humeur
Son action est préventive (et non curative) ce qui en fait un traitement de longue durée
Le lithium a une action en phase maniaque mais pas en phase dépressive (ni stable)

Answer 85

A

3 théories des interactions du Lithium avec les récepteurs :
- Le lithium **interagirait avec des seconds messagers **(IP3 notamment) et modulerait éventuellement les taux de calcium intra-cellulaires
- Le lithium influencerait l’équilibre de neurotransmetteurs tels que la sérotonine ou la noradrénaline
- Le lithium influencerait la production de facteurs neurotrophiques (favorisation ou diminution de synapses, connexions, …) tels que le BDNF

Answer 86

A

Les psychoanaleptiques sont des psychotropes stimulants qui augmentent l’activité mentale

Answer 87

A

3 types de psychoanaleptiques :
- Stimulants de la vigilance
- Antidépresseurs
- Autres stimulants

Answer 88

A

Stimulants de la vigilance = amphétamines, etc.

Answer 89

A

Les stimulants de la vigilance, aussi appelés « nooanaleptiques » sont des médicaments capables d’augmenter la vigilance
Ils sont indiqués pour les cas de narcolepsie et de TDAH notamment

Answer 90

A

Les stimulants de la vigilance vont combattre la fatigue, diminuer / supprimer le sommeil, provoquer une euphorie (bien-être), stimuler l’activité intellectuelle et ont des effets anorexigènes (réduction de l’appétit)

Answer 91

A

Les amphétamines ont été les premiers stimulant de la vigilance découverts :
- Ils peuvent être prescrits pour la perte de poids, le boost intellectuel chez les étudiants lors des périodes d’examens, les troubles du sommeil, la dépression
- Ils étaient utilisés par les soldats de la 2ème guerre mondiale pour rester éveillé
- L’utilisation prolongée d’amphétamines entraine une dépendance avec à terme une dépression réactionnelle ou une pharmacopsychose induite par la prise d’amphétamines

Answer 92

A

Le méthylphénidate (Ritaline®) a été découvert en 1996. Ses effets sont moins toxiques et sa durée d’action plus courte :
- Il est préconisé pour les troubles de déficit attentionnel et d’hyperactivité.
- Ces dernières années, sa consommation a augmenté et son utilisation a été détournée comme stupéfiant (« kiddy coke »)
- Bien que ses effets secondaires soient plus légers par rapport aux amphétamines, il provoque également un phénomène de dépendance, ainsi qu’un trouble du sommeil et de l’appétit

Answer 93

A

Les amphétamines sont des agonistes du système dopaminergique (voire noradrénergique)

Answer 94

A

Les amphétamines sont des agonistes du système dopaminergique (voire noradrénergique) :
- Expulsion de la dopamine hors des vésicules par les amphétamines
- Diffusion massive de dopamine vers la fente synaptique en conséquence et forte stimulation des récepteurs DA (dopaminergiques) post-synaptiques
- Agoniste car création d’une hyperactivation du système (trop de dopamine relâchée)

Answer 95

A

Les amphétamines ont 3 modes d’action différents :
- Expulsion et diffusion massive de la dopamine hors des vésicules
- Blocage de la recapture de dopamine via la fixation sur les transporteurs de dopamine pour empêcher l’accès au neurone post-synaptique
- Inhibition de la MAO A (monoamine oxydase A responsable de la dégradation de la dopamine) pour augmentation de la dopamine (en cas de forte dose) –> action similaire à l’ecstasy (MDMA) sur le système sérotoninergique

Answer 96

A

Le méthylphénidate bloque également la recapture de dopamine et de noradrénaline

Answer 97

A

Antidépresseurs = tricycliques, IMAO, etc.

Answer 98

A

Les antidépresseurs sont des médicaments qui ont pour cible l’amélioration de l’humeur
Ils sont indiqués pour les cas de dépression

Answer 99

A

3 classes d’anti-dépresseurs :
- Les inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO)
- Les tricycliques
- Les antidépresseurs de nouvelle génération (années 90)

Answer 100

A

Chaque classe d’antidépresseur a son mode d’action particulier mais tous ont pour point commun de stimuler le système sérotoninergique

Answer 101

A

L’inconvénient majeur des antidépresseurs est que leur action intervient au bout d’une à deux semaines seulement, et qu’elle peut donner lieu à une aggravation ponctuelle de l’état durant les premier jours, nécessitant une surveillance (voire une hospitalisation dans les cas les plus sévères) car elle peut mener à des tentatives de suicide

Answer 102

A

La monoamine oxydase (MAO) est une enzyme dégradant les neurotransmetteurs de la classe des monoamines (sérotonine, noradrénaline, dopamine)

Answer 103

A

2 formes de monoamine oxydase :
- MAO forme A : dégrade la noradrénaline, la sérotonine, la dopamine (dégrade aussi la tyramine : monoamine provenant de différents aliments)
- MAO forme B : dégrade la dopamine (ex : tyramine)

Answer 104

A

Les IMAO augmentent la transmission synaptique des monoamines

Answer 105

A

Les IMAO sont responsables de l’action antidépressive :
- En inhibant la MAO, ils empêchent la dégradation des monoamines
- Il y aura donc plus de monoamines dans la fente synaptique

Answer 106

A

2 formes d’IMAO :
- IMAO première génération : non spécifique et réversible - difficile d’en contrôler les effets (ex : phénelzine)
- IMAO nouvelle génération : spécifique de forme A et réversible (ex : moclobémide)

phénelzine : pas de dégradation de la tyramine et augmentation de la pression artérielle

Answer 107

A

Les tricycliques augmentent la transmission synaptique des monoamines

Answer 108

A

Les tricycliques augmentent la transmission synaptique des monoamines en agissant sur le système de recapture des transporteurs spécifiques des NT monoamine

Answer 109

A

Le système de recapture spécifique consiste en l’insertion de protéines au niveau de la membrane des terminaisons, ayant pour fonction de recapturer le NT après sa libération pour l’inactiver
La recapture permet au NT d’être remis dans le neurone. Ici, il n’est pas souhaitable que la recapture augmente la transmission des monoamines car dans la dépression, il n’y en a pas assez.
En inhibant cette recapture, il y a plus de monoamines dans la fente synaptique

Answer 110

A

Transporteurs spécifiques des 3 NT monoamines :
- Noradrénaline = transporteur NET
- Sérotonine = transporteur SERT
- Dopamine = transporteur DAT

Answer 111

A

Les tricycliques, tous comme les IMAO ont pour effet final d’augmenter la transmission monoaminergique

Mécanisme d’action = augmentat° transmission synaptique des monoamines

Answer 112

A

La dépression consisterait en un déficit en monoamine (sérotonine, noradrénaline, dopamine), qui serait compensé par l’action des antidépresseurs
Argument principal : moins de métabolite de sérotonine 5HIAA chez les personnes sévèrement déprimées (donc moins de sérotonine)

Hypothèse alternative : déficit de production de BDNF (facteur neurotrophique aidant au remodelage et à la croissance optimale de certaines synapses)

Answer 113

A

Autres stimulants = phosphoriques, acide ascorbique, etc.

Answer 114

A

Les autres stimulants sont les substances d’action plus légères qui permettent de lutter contre la fatigue et la somnolence (ex : produits à base de caféine, d’acide ascorbique -vitamine C-, de dérivé phosphorique, etc.)

Answer 115

A

Les psychodysleptiques sont des psychotropes déformants qui perturbent l’activité mentale

Answer 116

A

3 types de psychodysleptiques :
- Hallucinogènes et onirogènes
- Stupéfiants
- Alcool et dérivés

Answer 117

A

Hallucinogènes et onirogènes = mescaline, lysergamide, psilocybine, cannabinols, etc.

Answer 118

A

Les hallucinogènes et onirogènes sont des substances capables de produire un état de rêve éveillé, et pouvant donner lieu à des pharmacopsychoses (psychoses induites par le psychotrope)

Answer 119

A

3 catégories d’hallucinogènes :
- Les psychédéliques
- Les dissociatifs
- Les délirants

Answer 120

A

Les hallucinogènes psychédéliques sont des substances modifiant la perception sensorielle, la pensée et la conscience
- Pas de phénomène de dépendance
- Ex : psilocybine (champignon psilocybe), LSD, lysergamide (dérivé du LSD issu du champignon ergot du seigle), mescaline (issus d’un cactus mexicain), cannabis

Answer 121

A

Les hallucinogènes dissociatifs sont des substances créant une sensation de décorporation (sortie du corps) et une sensation d’analgésie
- Dépendance et toxicité
- Ex : kétamine, salvinorine A (employée dans le chamanisme mexicain), protoxyde d’azote, phencyclidine (PCP)

Answer 122

A

Les hallucinogènes délirants sont des substance entrainant un délire sans relation logique entre les évènements, une perte de repères spatiotemporels ou des phénomènes de synesthésie (mélange des sens « goûter la musique », « entendre une couleur », …)
- Pas de dépendance mais haute toxicité
- Ex : atropine (issue de la belladone, mandragore, …), antihistaminiques (différents de l’usage anti-allergique courant), alcaloïdes

Answer 123

A

Les psychédéliques agissent sur le **système sérotoninergique **
(5HTA mais aussi 5HTA1 et 5HT2C) ou endocannabinoïde ou des catécholamines (composés dérivés de la tyrosine : adrénaline, noradrénaline et dopamine)

Answer 124

A

Les dissociatifs agissent sur le système glutamatergique, GABAergique, opioïdes, etc.

(Psychodysleptiques 1/3 : hallucinogènes)

Answer 125

A

Les délirants agissent sur le système anticholinergique

Answer 126

A

Stupéfiants = morphine, héroïne, cocaïne, etc.

Answer 127

A

Les stupéfiants sont des substances illicites (drogues dures) qui entrainant un état de bien être mais aussi d’accoutumance et dépendance très forte à l’origine de phénomènes de craving (envie extrême de consommer de la drogue pour se sentir bien)
Ex : morphine, héroïne, cocaïne, méthadone, subutex

La recherche du produit devient prioritaire et obsessionnelle, pouvant conduire à des toxicomanies avec altération de la personnalité et également des actes de délinquance

Answer 128

A

Les mécanismes d’action des stupéfiants sont variés mais ont tous une cible commune : le système dopaminergique, responsable de la sensibilité à la récompense et qui entraine les phénomènes de dépendance et de « craving »

Answer 129

A

Alcool et dérivés = alcool, éther, etc.

Answer 130

A

L’alcool est une substance qui induit une ivresse (état d’excitation psychique et d’incoordination motrice ayant des effets négatifs à haute dose)
Ex : éthanol, éther, solvant, colle

Possibilité de troubles d’intoxication chronique en cas de surconsommation durable, pouvant s’accompagner de lésions cérébrales

Answer 131

A

Le syndrome de Korsakoff intervient après 10/15 ans de consommation régulière d’alcool à haute dose
Cette surconsommation d’alcool induit une carence en vitamine B1, entrainant des troubles neurologiques graves (pertes de mémoire importantes et autres signes de démence)

Answer 132

A

Les anxiolytiques font partie de la famille des psycholeptiques
Les anxiolytiques sont des médicaments permettant de traiter plus particulièrement les troubles anxieux.

Les psycholeptiques sont des psychotropes considérés comme des sédatifs psychiques, qui ralentissent l’activité du système nerveux et ont une action dépressive sur l’humeur

Answer 133

A

Il existe différentes formes d’anxiolytiques mais la plupart présents sur la marché sont composés de molécules de la famille chimique des benzodiazépines (BZD)

Les benzodiazépines sont à ne pas confondre avec les antidépresseurs de nouvelle génération apparus dans les années 90 (psycholeptiques qui calment l’activité mentale) . Ces antidépresseurs se sont révélés aussi efficaces pour traiter les troubles de l’anxiété et les TOC alors que ce n’était pas leur but premier

Answer 134

A

Il existe de nombreux anxiolytiques commercialisés, impliquant des types de BZD différents :
Valium® (Diazépam), Tranxène® (Clorazépate), Xanax® (Alprazolam), Témesta® (Lorazépam), Lexomil® (Bromazépam), …

Answer 135

A

Les benzodiazépines ont été découverts dans les années 50/60, plus ou moins par hasard :
- La substance initiale des benzodiazépines a été découverte en 1945 par Franck Berger avec le méprobamate (Miltown® ou Equanil®)
- Léo Sternbach synthétise la première benzodiazépine en tant que telle : le chlordiazépoxide (Librium®) une dizaine d’années après.
- L’action relaxante des BZD a cependant été remarquée de manière accidentelle : une action anti-bactérienne était recherchée chez des souris avant que l’on s’aperçoive de leur détente musculaire et psychologique après administration de BZD
- Les BZD ont évolué depuis les années 60 bien que le Valium reste lui toujours sur le marché

Answer 136

A

Les français sont de gros consommateurs d’anxiolytiques :
- 30% en consomment chaque année, 10% de façon régulière (plutôt chez les femmes)
- Ces dernières années, les anxiolytiques sont de plus en plus consommés par les jeunes et les personnes âgées

Answer 137

A

Les benzodiazépines sont prescrits pour des troubles d’anxiété, mais également :
- Dans un but hypnotique en complément (pour traiter les insomnies par exemple)
- Ils sont également administrés pour le traitement de certaines formes d’ épilepsie

Answer 138

A

2 types de facteurs expliquant les différences inter-individuelles en de ressenti du stress :
- Les facteurs de vulnérabilité génétiques :
– Études réalisées auprès de jumeaux : concordance niveau de stress pour les jumeaux MZ vs discordance pour les jumeaux DZ
– Gène humain identifié comme potentiellement responsable de l’anxiété en ce qu’il constituerait un mauvais variant du gène SERT (transporteur de la sérotonine)
- Les facteurs de vulnérabilité environnementaux :
– Environnement social, professionnel, familial
– Expériences de vie et évènements traumatiques survenus au cours de l’enfance

Answer 139

A

Hypothèse de l’existence d’un modèle « diathèse-stress » dans les troubles psychiatriques

Interactions entre un génotype SERT vulnérable au stress et des « stresseurs » environnementaux / évènements de vie stressants

Answer 140

A

L’anxiété non pathologique est utile pour l’être humain et permet de s’adapter en réagissant à diverses situations
L’exposition à un faible stress lors du développement est positive

Answer 141

A

Ce que l’on vit et ce que l’on ingère peut impacter nos gènes et leur mutation
- Les événements de vie négatifs peuvent fragiliser l’axe Hypothalamo-Hypophysaire-Surrénalien (HHS) ce qui a une incidence sur l’expression des gènes (= épigénétique)
- Étude sur des rats en 2004 : les rats ignorés par leur mère durant les premiers jours de vie sont sujets à une modification génétique venant dérégler le réseau du stress et seront plus anxieux durant le reste de leur vie, à l’inverse des bébés rats maternés.
- Il a été observé une transmission de ce phénomène à travers les générations (comportements héréditaires façonnés par les modifications épigénétiques)

Answer 142

A

5 champs d’action des BZD :
- Activité anxiolytique (réduction du stress, des tensions, et de leur manifestations physiques)
- Activité sédative (diminution de l’éveil, favorisation de l’endormissement)
- Activité hypnotique (calme)
- Activité myorelaxante (relâchement, « détente » musculaire)
- Activité anti-convulsante (indication dans le cas de l’épilepsie)

Answer 143

A

5 effets indésirables des BZD :
- Dépendance en cas de traitement prolongé, avec syndrome de sevrage (traitement bref conseillé : pas plus d’un voire deux mois)
- Phénomène de tolérance
- Potentialisation par l’alcool
- Effet amnésiant (peut provoquer des pertes de mémoire épisodique)
- Hypotonie musculaire (baisse du tonus musculaire)

Answer 144

A

Il existe 3 types de récepteurs GABAergiques, ayant tous un effet inhibiteur sur les cellules cibles :
- Récepteurs GABA B : récepteur **métabotrope entrainant une hyperpolarisation
- Récepteurs GABA A et GABA C** : récepteurs ionotropes entrainant une hyperpolarisation

Les BZD n’agissent que sur un certain type de récepteurs GABA A

Answer 145

A

Caractéristiques du récepteur GABA A :
- Récepteur ionotrope laissant entrer les ions Chlore (Cl-) via un canal ionique
- Les ions Chlore (Cl-) étants négatifs, ils ont un effet inhibiteur
- C’est la raison pour laquelle l’entrée des ions Chlore (Cl-) dans le canal ionique va entrainer un phénomène d’hyperpolarisation

Answer 146

A

Un seul type de récepteur GABA A est réceptif aux BZD :
Les récepteurs GABA A constitués des cinq sous unités suivantes : ** 2 unités α** (alpha), 2 unités β (beta) et 1 unité γ (gamma)

Answer 147

A

Les benzodiazépines sont des agonistes allostériques du récepteur GABA A

Answer 148

A

Les benzodiazépines sont des agonistes allostériques du récepteur GABA A :
- Contrairement à d’autres substances, les BZD ne viennent pas se substituer aux neurotransmetteurs en se fixant directement sur le récepteur GABA
- Les BZD se fixent sur une sous-unité alpha α, qui est différente de celle qui reconnait le GABA (sous-unité beta β) mais qui provoque malgré tout la réponse cellulaire = agoniste allostérique (ou « modulateur allostérique positif »)

Answer 149

A

Les BZD renforcent l’effet inhibiteur du GABA :
- Le BZD seul ne provoque pas de changement d’activité dans le neurone
- Le BZD en se fixant sur la sous-unité alpha α modifie la structure du canal ionique afin de pouvoir y entrer
- Cela permet une libération massive d’ions négatifs Chlore (Cl-) via le canal ionique devenu perméable, ions auxquels le récepteur GABA A est réceptif
- Potentialisation de l’action des BZD sur le système GABAergique = renforcement de l’effet inhibiteur du neurotransmetteur GABA A via un phénomène d’hyperpolarisation

Answer 150

A

Les BZD agissent et renforcent l’effet du GABA en particulier au niveau de l’amygdale :
- La neuro-imagerie a mis en évidence une activité anormale de l’amygdale chez les personnes souffrant d’anxiété et d’hyperactivité
- L’action des BZD dans l’amygdale permet de réduire le stress et la peur impliqués dans l’anxiété et l’hyperactivité
- La potentialisation de l’effet du GABA dans l’amygdale explique l’action anxiolytique des BZD

Answer 151

A

L’amygdale joue un rôle important dans les émotions, et en particulier la peur :
- Patiente SM : difficultés à identifier les émotions de peur suite à une lésion de l’amygdale
- Neuro-imagerie : augmentation de l’activité de l’amygdale lors de la présentation de photos de visages apeurés et lors d’évocation d’événements traumatiques passés
- Implication de l’amygdale dans les tâches d’apprentissage de peur acquise

Answer 152

A

Une lésion du lobe temporal entraine un ensemble de troubles nommé “syndrome de Klüver-Bucy” :
- Cécité psychique (partielle)
- Hyperoralité
- Exacerbation du comportement sexuel
- Réduction de la peur

Answer 153

A

Une stimulation électrique de l’amygdale provoque :
- Augmentation de l’état d vigilance et de l’attention
- Peur et agressivité violente chez le chat
- Sentiment d’anxiété et de crainte chez l’homme

Answer 154

A

L’amygdale est une petite zone en forme d’amande située dans la partie médiane (interne) du lobe temporal
Elle est très liée à l’hippocampe

Answer 155

A

3 noyaux de l’amygdale et leurs régions fonctionnelles :
- Noyaux basaux-latéraux : région d’entrée des infos dans l’amygdale. Réception d’infos du cortex et thalamus (informations sensorielles, douleur, etc.) et de l’hippocampe (souvenirs)
- Noyaux cortico-médians : région ventrale de l’amygdale recevant des informations relatives aux odeurs et aux phéromones (messagers inter-individuels au sein d’une espèce, faisant appel au bulbe et au cortex olfactif). Région impliquée dans les fonctions reproductrices
- Noyaux centraux-médians : région de sortie des informations traitées dans l’amygdale. Structure responsable des composantes de la réponse émotionnelle (fonction de « chef d’orchestre » coordonnant l’ensemble des réponses physiologiques à projeter sur différentes cibles et régions cérébrales suite aux stimuli émotionnels, en particulier liés à la peur

Answer 156

A

Les noyaux basaux-latéraux sont la région d’entrée des infos dans l’amygdale. Réception d’infos :
- du cortex et thalamus (informations sensorielles, douleur, etc.)
- de l’ hippocampe (souvenirs)

Answer 157

A

Les noyaux cortico-médians sont la région ventrale de l’amygdale recevant des informations relatives aux odeurs et aux phéromones (messagers inter-individuels au sein d’une espèce, faisant appel au bulbe et au cortex olfactif

Région impliquée dans les fonctions reproductrices

Answer 158

A

Les noyaux centraux-médians sont la région de sortie des informations traitées dans l’amygdale.
Structure responsable des composantes de la réponse émotionnelle (fonction de « chef d’orchestre » coordonnant l’ensemble des réponses physiologiques à projeter sur différentes cibles et régions cérébrales suite aux stimuli émotionnels, en particulier liés à la peur

Answer 159

A

Les noyaux basaux-latéraux sont la région d’entrée des infos dans l’amygdale. Réception d’infos :
- du cortex et thalamus (informations sensorielles, douleur, etc.)
- de l’hippocampe (souvenirs)

Answer 160

A

Les noyaux cortico-médians sont la région ventrale de l’amygdale recevant des informations relatives aux odeurs et aux phéromones (messagers inter-individuels au sein d’une espèce, faisant appel au bulbe et au cortex olfactif

Answer 161

A

Les noyaux centraux-médians sont la région de sortie des informations traitées dans l’amygdale
Structure responsable des composantes de la réponse émotionnelle (fonction de « chef d’orchestre » coordonnant l’ensemble des réponses physiologiques à projeter sur différentes cibles et régions cérébrales suite aux stimuli émotionnels, en particulier liés à la peur

Answer 162

A

La morphine fait partie de la famille des psychodysleptiques, et de la catégorie des stupéfiants
- Les stupéfiants sont des substances illicites (drogues dures)
- Elles entrainent un état de bien être mais aussi d’accoutumance et dépendance très forte à l’origine de phénomènes de craving
- La recherche du produit devient prioritaire et obsessionnelle, pouvant conduire à des toxicomanies avec altération de la personnalité et également des actes de délinquance

Les psychodysleptiques sont des psychotropes déformants qui perturbent l’activité mentale

Answer 163

A

La morphine est extraite du pavot (alcaloïde d’opium)
- 19ème siècle : le plus puissant principe actif de l’opium
- 1925 : identification de la formule chimique
- 1952 : synthèse

Answer 164

A

L’héroïne est un dérivé léger de la morphine :
- Plus grande rapidité d’action
- Effets 4 fois plus puissants que la morphine

Produit semi-synthétique obtenu par acétylation de la morphine (extraite du pavot : alcaloïde d’opium)

Answer 165

A

8 propriétés de la morphine :
- Action sur la douleur
- Euphorie
- Supprime la faim
- Déprime la respiration
- Hypothermie
- Action sur la musculature lisse (myosis)
- Nausées
- Accoutumance

analgésique avec durée d’action de 4h à 6h (douleur lente, fibres C)

Answer 166

A

Tolérance :
- Habituation de l’organisme conduisant à une augmentation des doses pour retrouver les effets initiaux et recherchés
Dépendance :
- Désir compulsif et irrésistible du produit (craving)
- Difficulté à contrôler la consommation voire impossibilité à mettre fin à la conduite malgré le désir d’arrêter
- Place centrale prise par le produit dans la vie du consommateur
- Prise de produit pour évider le syndrome de sevrage

Answer 167

A

Les substances opioïdes sont composées de peptides :
- Les enképhalines
- Les endorphines
- Les dynorphines A et B

Answer 168

A

Les peptides des substances opioïdes sont inactivées via un mécanisme de dégradation enzymatique

enképhalines, endorphines & dynorphines A et B

Answer 169

A

Distribution cérébrale hétérogène des peptides dans les substances opioïdes

Answer 170

A

La morphine est un agoniste des recepteurs mu

Answer 171

A

La morphine est un agoniste des recepteurs mu :
- La morphine se fixe sur le récepteur mu, sensible aux 2 peptides enképhalines et endorphines
- Cela **active la protéine G **associée au recepteur mu ce qui provoque une sortie de potassium
- Cette sortie de potassium entraine une hyperpolarisation inhibitrice

Answer 172

A

Il existe trois types de récepteurs opioïdes, sensibles à des peptides différents et couplés à des protéines G :
- Récepteur Mu (μ) : enképhalines et endorphines
- Récepteur Delta (δ) : enképhalines et endorphines
- Récepteur Kappa (k) : dynorphines

Answer 173

A

La morphine a une action sur 2 circuits :
- Circuit de la perception de la douleur
- Circuit du plaisir et de la récompense

Answer 174

A

La morphine a également une action sur les centres de contrôle de la respiration du bulbe :
- Dépression respiratoire
- Surdose = administration de naloxone (antagoniste récepteurs mu)

la naloxone bloque les récepteurs mu de la morphine (pas un substitut)

Answer 175

A

La perception de la douleur est gérée par la voie ascendante

Signal nociceptif - nocicepteurs des fibres C (substance P) - neurones spinothalamiques - neurones corticaux = perception de la douleur

Answer 176

A

Les nocicepteurs sont les récepteurs de la douleur et de la toxicité

Il y en a partout au niveau du corps, sauf dans le cerveau (nocicepteurs sensoriels, chimiques, …)

Answer 177

A

Les récepteurs de la douleur et de la toxicité sont les nocicepteurs

Il y en a partout au niveau du corps, sauf dans le cerveau (nocicepteurs sensoriels, chimiques, …)

Answer 178

A

Mécanisme d’action des nocicepteurs :
1. Libération de la substance P le long de la fibre C sensorielle jusqu’à la moelle épinière
2. Activation des cellules spinothalamiques qui remontent l’information jusqu’au thalamus
3. Activation d’une troisième population neuronale qui transmet l’information vers le cortex somesthésique
4. Distribution à des cellules sous-corticales qui rétroagissent au niveau de la moelle
5. Emission d’une branche neuroaxonale qui module le transfert d’information au niveau noyau du raphé
6. Action de l’enképhaline sur la connexion qui unit la fibre C à la cellule spinothalamique : inhibition des terminaisons de la fibre C + blocage de la libération de substance P
7. Hyper polarisation de la cellule cible qui permet de bloquer le transfert de l’information douloureuse

Answer 179

A

Les neurones du raphé sont des cellules sérotonitiques qui se projettent vers la moelle épinière et activent de petits neurones locaux : les neurones enképhalinergiques

Answer 180

A

L’enképhaline agit sur la connexion qui unit la fibre C à la cellule spinothalamique à deux niveaux :
- inhibition des terminaisons de la fibre C
- blocage de la libération de substance P

Hyper polarisation de la cellule cible qui permet de bloquer le transfert de l’information douloureuse

Answer 181

A

Comme l’enképhaline, la morphine a pour effet de diminuer la libération de substance P et la réponse post-synaptique, et donc au final la perception de la douleur

Answer 182

A

Le circuit de la récompense est à la base de tout comportement motivé :
- Circuit permettant de déclencher et de renforcer les actes permettant l’obtention d’une récompense c’est-à-dire d’un élément qui est indispensable à notre vie / survie (voire celle de l’espèce).

Answer 183

A

Expériences d’autostimulation chez les rats :
- L’implantation d’électrodes dans certaines régions du cerveau chez des rats enfermés dans des cages provoque des appuis frénétiques sur le levier déclenchant les impulsions électriques
- L’animal s’autostimule à haute fréquence. Ces zones semblent être source de sensations plaisantes = centre du plaisir / circuit de la récompense

Answer 184

A

Cartographie des 7 centres du plaisir :
- Aire Tegmentale Ventrale (ATV)
- Hypothalamus latéral
- Amygdale / Hippocampe
- Nucleus Accumbens
- Septum
- Cortex cingulaire
- Cortex préfrontal

Permettent de renforcer et de déclencher tout acte permettant une récompense

Answer 185

A

Expérience des rats-robots :
- Quand on stimule le cortex droit et que l’animal tourne à droite, on le renforce en activant le septum. Idem pour l’autre côté. On peut grâce à ce dispositif, conditionner l’animal à tourner à droite ou à gauche et ainsi téléguider le rongeur
- La mise en jeu de ces circuits dans les comportements motivés a été retrouvée chez l’homme (études d’imagerie au cours d’une tâche monétaire).
- Rôle majeur de l’ATV au sein de ces circuits (via la voie dopaminergique mésolimbique)
- ATV : Zone forte d’autostimulation
- Lésion ATV : Pas d’autostimulation

Answer 186

A

Toutes les drogues addictogènes augmentent la libération de dopamine dans le noyau accumbens (libérée par voie mésolimbique dont origine : aire tegmentale ventrale) :
- La voie mésolimbique est impliquée dans les phénomènes de dépendance aux drogues
- Le blocage de DA dans l’accumbens (lésion voie mésolimbique ou antagoniste) stoppe l’auto-administration de drogue chez le rongeur

Di Chiara et Imperanto (1988)

Les drogues agissent en détournant le circuit de la motivation et du plaisir. Elles provoquent ainsi un état de bien-être mais aussi rapidement de dépendance

Answer 187

A

Expérience de Schultz et al. sur les singes vigil :
- Implantation d’électrodes dans l’ATV et enregistrements unitaire des cellules DA qui déchargent en relation temporelle avec l’administration d’une récompense
- Protocole : singe placé face à 2 leviers (un associé à une récompense et un autre sans récompense). Il doit tourner le bon levier lorsqu’une lumière s’allume pour recevoir la récompense (un jus de fruit). Dopamine = prédicteur de récompense
- Si récompense n’arrive pas : dépression de l’activité dopaminergique
- Si récompense tardive : dépression au moment de la récompense attendue mais accroissement de l’activité lorsque la récompense finit par arriver
- Si récompense précoce : accroissement de l’activité

Answer 188

A

Action des drogues sur les cellules dopaminergiques :
- Les cellules dopaminergiques sont des neurones avec une faible activité de base car ils ont un fort contrôle inhibiteur.
- Présence de petits neurones gabaergiques dans l’ATV toniquement actifs qui maintiennent sous silence les neurones dopaminergiques (effet inhibiteur). Les récepteurs mu sont sur les neurones GABA.
- L’enképhaline de la morphine va venir activer les récepteurs mu des neurones GABA et les hyperpolariser en les bloquant. Lève le frein exercé sur les cellules dopaminergique et augmentation de dopamine dans l’accumbens

Answer 189

A

La régulation des récepteurs explique l’effet de tolérance :
- Lorsqu’on consomme une drogue, on est amenés à accroitre régulièrement la dose pour retrouver le plaisir éprouvé lors de la première prise
Cerveau compense pour retrouver niveau d’activité initial : le nombre de récepteurs post synaptiques évolue et s’ajuste en fonction de l’activité pré-synaptique (régulation en fonction …)

Answer 190

A

La régulation à la baisse des récepteurs explique la dépendance :
- Lorsque l’activité synaptique augmente fortement et que la quantité de messages reçus est plus forte et s’inscrit de façon durable (envoi de plus de messages qu’à l’accoutumée), le cerveau compense cette hausse d’activité en ajustant son nombre de récepteurs à la baisse
- Accoutumance en 3 temps sur 10 à 15 jours : passage d’un état de sous-activation à suractivation) = état de dépendance

Désensibilisation des récepteurs (diminution de la réponse pour une même quantité)
Endocytose des récepteurs (internalisation des récepteurs placés sous la membrane)
Régulation définitive à la baisse des récepteurs (réduction)

Answer 191

A

La régulation à la hausse des récepteur explique le manque :
- Lorsqu’il y a au contraire une réduction diminution importante et durable de l’activité post synaptique, l’élément post synaptique va s’adapter en compensant cette baisse et augmentant ce nombre de récepteurs
- Sevrage sur 10 à 15 jours : passage d’un état de suractivation à sous-activation = état de manque

Answer 192

A

Les produits de substitution (Méthadone, Subutex) sont des agonistes des récepteurs mu mais moins puissants qui permettent de maintenir un fond d’activité sur les récepteurs mu

Evite problèmes sanitaires et aide à la réinsertion sociale mais produits utilisés parfois pour servir la consommation de drogue plutôt que le sevrage

Answer 193

A

Les facteurs de vulnérabilité à la drogue et aux addictions sont nombreux :
- environnementaux, personnalités (recherche de nouveauté permanente), âge, évènements de vie (stress, traumatismes au cours de la petite enfance, séparation précoce de la figure d’attachement, …
- génétiques, expression des récepteurs à la dopamine (notamment D2), …

Phénomène d’automédication venant combler une fragilité (utilisé comme “médicament”, ex : cocaïne et TDAH, alcool et anxiété)

Answer 194

A

3 niveaux d’organisation du système moteur :
- SNC - Système Nerveux Central (Elaboration)
- SNP - Système Nerveux Périphérique (Transmission)
- SMS - Système Musculo Squelettique (Production)

Answer 195

A

Composition du Système Nerveux Central :
- Moelle épinière
- Tronc cérébral
- Cortex moteur et aires corticales associatives
- Noyaux gris centraux

Aires corticales associatives = cortex frontal, cortex préfrontal et cortex pariétal

Answer 196

A

Le SNP est composé de nerfs (regroupement d’axones, notamment moteurs, qui se dirigent vers le SNP)

Answer 197

A

Le Système Musculo Squelettique est composé de l’association du squelette et du tissu musculaire

L’information motrice efférente provenant du SNC transite par le SNP et arrive jusqu’à l’effecteur (SMS) permettant d’exécuter l’action

Answer 198

A

2 types d’information transistant par le SNP :
- Efférences (= informations motrices) provenant du SNC
- Afférences (= informations sensorielles) provenant des récepteurs sensoriels du SNP

Moyen mnémotechnique : “Effémotrice”

Answer 199

A

Les éfférences sont des informations motrices provenant du SNC

Answer 200

A

Les afférences sont des informations sensorielles provenant des récepteurs sensoriels du SNP

Moyen mnémotechnique : “le sens des affaires”

Answer 201

A

Le Système Musculo Squelettique joue le rôle d’effecteur et agit sur la contraction et le relachement des muscles permettant le mouvement

Answer 202

A

4 grandes catégories d’activité motrices :
- Motricité volontaire (cortex)
- Motricité volontaire automatique (cervelet et noyaux gris centraux)
- Motricité automatique primaire (tronc cérébral)
- Motricité réflexe (moelle épinière)

Answer 203

A

Le lieu de la motricité volontaire est le cortex

Answer 204

A

Les lieux de la motricité volontaire automatique sont le cervelet et les noyaux gris centraux

Answer 205

A

Le lieu de la motricité automatique primaire est le tronc cérébral

Answer 206

A

Le lieu de la motricité réflexe est la moelle épinière

Answer 207

A

Même si chaque niveau d’organisation du système moteur est capable de générer de la motricité, ces systèmes communiquent entre eux et chaque type d’activité motrice est intégrée dans celle du niveau supérieur : MV > MVA > MAP > MR

Answer 208

A

Les informations sensorielles afférentes sont utiles à la motricité volontaire
Elles sont rattachées à la voie dorsale

Afférences = Informations sensorielles provenant du SNP

Moyen mnémotechnique : “j’en ai plein le dos du sens des affaires”

Answer 209

A

Les informations motrices efférentes sont utiles à la motricité réflexe (et volontaire)
Elles sont rattachées à la voie ventrale

Moyen mnémotechnique : “les réflexes ça vient des tripes”, “effémotrice”

Answer 210

A

Le SNP est important autant pour la motricité réflexe que pour la motricité volontaire

Answer 211

A

Les axones afférents et efférents du SNP ont 2 propriétés importantes :
- leur diamètre
- leur myélinisation
–> change la vitesse de conduction de l’information

Answer 212

A

L’activité motrice se traduit par des contractions et des relâchements musculaires qui permettent le mouvement relatif des segments corporels les uns par rapport aux autres

Answer 213

A

Les réflexes sont des activités motrices involontaires, innées, dépendantes de l’espèce, stéréotypées, déclenchées par un stimulus sensoriel précis (naturellement efficace), et reposant sur un arc réflexe (substrat neuro anatomique)

La motricité réflexe est différente de la motricité automatique !

Answer 214

A

Un arc réflexe est un circuit neuronal concret composé de :
- Une fibre nerveuse afférente sensorielle via un récepteur sensoriel (intervention du SNP)
- Une structure du SNC (moelle épinière, tronc cérébral ou cortex)
- Une fibre nerveuse efférente motrice

Arc réflexe = substrat neuro anatomique

L’activation de ces 3 éléments suite à une stimulation génère un réflexe moteur

Answer 215

A

2 types d’arcs réflexes :
- Arc réflexe simple (réflexe mono-synaptique)
- Arc réflexe complexe (réflexe poly-synaptique)

Answer 216

A

Lorsque le réflexe est simple, il est mono-synaptique car seuls 2 neurones sont mis en jeu (un sensoriel et un moteur)
On le trouve dans la moelle épinière

Reflexe « mono-synaptique » car une seule connexion (une seule synapse entre les 2 neurones dans la moelle épinière)

Answer 217

A

Le reflexe poly-synaptique implique un circuit réflexe plus complexe et se situe à la fois dans le tronc cérébral (au niveau des hémisphères), mais aussi dans la moelle épinière

Réflexe « poly-synaptique » car implication de plusieurs connexions neuronales

Answer 218

A

La moelle épinière contient à la fois des réflexes mono-synaptiques et des réflexes poly-synaptiques

Answer 219

A

La réponse à un circuit réflexe au niveau de l’activité motrice peut être plus ou moins complexe :
- Réponse simple : contraction musculaire
- Réponse complexe : comportement réflexe

comportement réflexe = coordination de plusieurs muscles

Answer 220

A

La complexité d’un comportement réflexe repose sur 2 mécanismes : la convergence et la divergence

Answer 221

A

La convergence est un mécanisme de plusieurs récepteurs sensoriels de même nature ou de natures différentes entrainant une réponse au niveau d’un seul muscle (passe de 2 ou plus à 1)

Plusieurs récepteurs sensoriels vers 1 seul muscle

Answer 222

A

La divergence est un mécanisme d’un même récepteur envoyant une information transmise à plusieurs muscles (réponses motrices plus complexes et coordonnées : production d’un comportement réflexe)

1 seul récepteur sensoriel vers plusieurs muscles

Answer 223

A

3 rôles principaux de l’activité réflexe :
- Obtention d’une réponse rapide et efficace à une variation de l’environnement
- Participation au tonus postural : système tonique antigravitaire lié à l’activité réflexe
- Perception (réflexe oculaire lié à la stabilisation des récepteurs sensoriels de la vision)

Answer 224

A

Les réponses réflexes ne sont pas nécessairement stéréotypées et peuvent être très modulables

À chaque activité motrice volontaire est associée une commande de modulation des réflexes

Answer 225

A

Les activités motrices réflexes sont en fait hautement modulables et intégrées aux commandes motrices volontaires pour autoriser et faciliter le développement de mouvements adaptés aux objectifs de l’action
Bouger étant une activité complexe, les circuits réflexes permettent d’assurer une partie du travail sans mobiliser de ressources cognitives pour faciliter l’élaboration du mouvement

Answer 226

A

Modulation supra-spinale des réflexes :
- Dans certains cas les réflexes empêchent la motricité volontaire (contraction reflexe d’un muscle lors d’un étirement)
- Les structures participant à la motricité volontaire viennent alors modifier les réflexes afin d’autoriser le mouvement
- Cette modulation supra-spinale permet d’adapter les réponses réflexes aux objectifs de la tâche

Answer 227

A

La modulation attentionnelle et affective permet de réguler les réflexes de protections rapides et diffus (ex : “sursaut acoustique”) pour réduire l’anxiété

Le réflexe de “sursaut acoustique” intervient suite à un stimulus acoustique rapide de forte intensité (clignement des yeux, dorsiflexion de la nuque, flexion des bras et des jambes)

Answer 228

A

La motricité automatique primaire désigne les activités motrices à la base des comportements vitaux et spécifiques de l’espèce

Answer 229

A

Les activités motrices automatiques primaires ne sont pas déclenchées par un stimulus, contrairement aux activités réflexes

Idem mouvement volontaire

Answer 230

A

3 types de MAP :
- innées (mastication, déglution, expressions faciales, mouvements oculaires, …)
- post apprentissage (posture debout, marche bipède, …)
- contrôle et modulation centrale (déclenchement, arrêt, modulation vitesse et posture, imitation, …)

Answer 231

A

Les activités motrices automatiques primaires trouvent leur source dans le tronc cérébral et la moelle épinière

Answer 232

A

Les activités automatiques primaires mettent en jeu la formation réticulée du tronc cérébral

Formation réticulée mésencéphalique et pontique antérieure = modulation corticale
Formation réticulée bulbaire et pontique postérieure = mouvements automatiques primaires

Answer 233

A

La motricité volontaire est issu d’un choix intentionnel et délibéré d’agir
Elle nécessite de l’attention au départ et moins après l’apprentissage (ex : marche)

Answer 234

A

La motricité volontaire met en jeu des structures supra-spinales (au-dessus du tronc cérébral et de la moelle), au niveau du cortex, des ganglions de la base et du cervelet

Answer 235

A

Les mouvements volontaires ne sont pas déclenchés par un stimulus, contrairement aux activités réflexes

Idem activités motrices automatiques primaires

Answer 236

A

3 composantes de l’activité motrice volontaire :
- Intention
- Motivation
- Informations sensorielles

Answer 237

A

3 critères de catégorisation des mouvements intentionnels :
- Déclenchement : mouvements déclenchés vs mouvements auto-initiés
- Rapidité : mouvements balistiques, mouvements rapides, mouvements lents
- Étape de traitement : habilités ouvertes (environnement instable) vs habiletés fermées (environnement stable)

Answer 238

A

Modèle conceptuel de la motricité volontaire :
- Prérequis : Intention + Motivation
1. Planification (identification stimulus & sélection réponse)
2. Programmation (de la réponse)
3. Exécution (acte volontaire)

Answer 239

A

Prise de décision sensori-motrice :
- La motricité est une aptitude qui met en jeu des processus cognitifs et perceptifs
- La simulation motrice de l’action via neuroimagerie (imagerie motrice) montre l’activité cérébrale lors de la planification d’une action
- Les mêmes régions cérébrales sont activées lors de l’exécution d’un mouvement, mais également lors de la planification d’un mouvement sans que celui-ci ne soit vraiment exécuté
- L’être humain est capable de simuler mentalement une action en utilisant le système moteur

Answer 240

A

Le système de neurones miroirs est un système de neurones situés dans le cortex moteur qui s’activent lors de la réalisation d’un mouvement
- Ces même neurones sont activés mais dans le lobe pariétal lors de l’observation d’un mouvement par autrui sans qu’il soit réalisé par le sujet lui-même
- Il existe une compréhension motrice des actions réalisées par les autres (cette réponse motrice est renforcée par l’expérience)

Answer 241

A

Le système musculosquelettique est lié aux mouvements et aux articulations

Answer 242

A

Les mouvements communs sont des mouvements de translation linéaires

Answer 243

A

Les mouvements de translation linéaire sont possibles via des gestes de rotations coordonnées de différentes articulations (ex : coude et épaule pour attraper un objet)

Answer 244

A

Les articulations possèdent des degrés de liberté qui sont des possibilités de rotation autour de certains axes mais pas de tous :
- Coude : 1 degré de liberté (un seul axe de rotation)
- Poignet : 2 degrés de liberté
- Bras entier : 7 degrés de liberté (opportunité car mobilité flexible et riche mais contrainte car sélection du mouvement complexe)

Les contraintes biomécaniques du corps doivent être prise en compte par le cerveau dans la planification du mouvement

Answer 245

A

2 catégories de muscles dans une articulation :
- Muscles fléchisseurs (permettent la flexion)
- Muscles extenseurs (permettent l’extension)

Ces muscles (tendons) sont insérés sur les os et permettent le déplacement des segments de l’articulation les uns par rapport aux autres

Answer 246

A

2 types de muscles fléchisseurs et extenseurs :
- Muscles agonistes (qui vont dans le sens de l’action)
- Muscles antagonistes (qui s’opposent à l’action)

Answer 247

A

Flexion :
- contraction des muscles fléchisseurs (agonistes)
- relâchement des muscles extenseurs (antagonistes)

Answer 248

A

Extension :
- contraction des muscles extenseurs (agonistes)
- relâchement des muscles fléchisseurs (antagonistes)

Answer 249

A

2 grandes catégories de muscles :
- Muscles lisses (viscères et système respiratoire, contrôlés automatiquement par le SNA)
- Muscles striés

Answer 250

A

2 catégories de muscles striés :
- Muscles striés cardiaques (contractions rythmiques autonomes)
- Muscles striés squelettiques

Answer 251

A

3 catégories de muscles striés squelettiques :
- Muscles SS superficiels et peauciers
- Muscles SS extra-oculaires
- Muscles SS profonds : muscles reliant 2 segments du squelette (au niveau des articulations)

Answer 252

A

3 types de muscles striés squelettiques profonds :
- Muscles axiaux (posture) : colonne vertébrale, tronc, tête
- Muscle proximaux (locomotion) : hanches, jambes, épaules
- Muscle distaux (motricité fine) : main, poignet, pieds

Answer 253

A

Muscles axiaux (posture) : colonne vertébrale, tronc, tête

Answer 254

A

Muscle proximaux (locomotion) : hanches, jambes, épaules

Answer 255

A

Muscle distaux (motricité fine) : main, poignet, pieds

Answer 256

A

Le MSS génère des forces de manière active et passive grâce à ses propriétés visco-élastiques

Answer 257

A

Composition du muscle squelettique :
faisceaux musculaire > fibres musculaires > myofibrilles

Answer 258

A

Les myofibrilles sont des cellules particulières qui vont permettre la contraction musculaire

Elles sont situées dans la fibre musculaire

Answer 259

A

Fonctionnement des myofibrilles :
- Les myofibrilles sont associées à un réticulum sarcoplasmique (envlpmnt de calcium Ca2+)
- Chaque myofibrille est composée d’une chaine d’unités contractiles, les sarcomères
- Un sarcomère est un ensemble de filaments entremêlés de myosine (protéine fixe) et d’actine (protéine mobile)
- Tubules transverse (tubules T)

Answer 260

A

3 étapes du mécanisme moléculaires de la contraction musculaire :
1. Formation du pont actine-myosine : la myosine se fixe sur l’actine
2. Pivotement des têtes de myosine : glissement des filaments d’actine sur ceux de myosine
3. Détachement des ponts actine-myosine : détachement de la myosine et rupture des ponts

La formation successive des ponts actine-myosine et le basculement des têtes de myosine permettent la génération de forces et le raccourcissement de la fibre musculaire (théorie des filaments glissants de Huxley, 1954)

Answer 261

A

La connexion des muscles avec le SNC se fait au niveau de la jonction neuro-musculaire
Le bouton terminal du neurone moteur se connecte aux fibres musculaires au sein de la plaque motrice (zone de connexion entre la terminaison de l’axone et la fibre musculaire)

Synapse spéciale car située entre un neurone et une fibre musculaire au lieu de 2 neurones

Answer 262

A

La plaque motrice est une synapse spéciale car située entre un neurone et une fibre musculaire (au lieu de 2 neurones)

au niveau de la jonction neuro-musculaire

Answer 263

A

4 étapes du processus moléculaire initial de contraction musculaire :
1. Libération d’acétylcholine par un neurone à la jonction neuro-musculaire
2. Création d’un potentiel de plaque motrice
3. Création d’un potentiel de fibre (PA)
4. Propagation au cœur de la fibre musculaire grâce aux tubules transverses

Answer 264

A

4 étapes du processus nerveux secondaire de contraction musculaire :
1. Hydrolyse de l’ATP, stockage d’énergie et amorçage des têtes de myosine
2. Établissement des ponts actine myosine en présence de calcium
3. Libération d’énergie et basculement des têtes de myosine
4. Détachement des têtes de myosine en présence d’ATP

Answer 265

A

2 éléments nécéssaires au processus nerveux secondaire de contraction musculaire :
- Calcium (Ca2+) : mise en place des ponts actine-myosine
- Energie (ATP) : réamorçage de la tête de myosine

La molécule d’adénosine triphosphate (ATP) est présente en grande quantité dans le muscle, au niveau des têtes de myosine

Answer 266

A

La rigidité cadavérique est due à la dégradation du réticulum sarcoplasmique post mortem, qui libère l’ensemble du calcium qu’il contient, ce qui créé les liens entre actine et myosine mais ne permet pas le décrochage entre actine et myosine en l’absence d’énergie ATP
C’est la persévérance de ces ponts actine-myosine qui provoque une rigidité de l’ensemble des muscles du corps

Answer 267

A

2 types de pathologie de la contraction musculaire :
- Myopathie et dystrophie (Duchenne) : maladie des fibres musculaires
- Myasthénie grave : maladie de la jonction neuro-musculaire

Answer 268

A

Le motoneurone alpha est un type de neurone moteur situé dans le tronc cérébral ou la moelle épinière.
Il est le seul neurone moteur à pouvoir établir une synapse avec le muscle
Il constitue donc la “voie finale commune” du système moteur
Le motoneurone alpha est un récepteur cholinergique

Answer 269

A

Les Mnα du SNC sont composés d’un corps cellulaire avec un noyau et des dendrites :
- Leur corps cellulaire peut être plus ou moins gros
- Leur taille d’axone dépend de leur taille globale et peuvent aller jusqu’à 10 cm (différence de vitesse de conduction)
- Ces axones sont situés dans le SNP et forment les nerfs périphériques spinaux et crâniens (nerfs à la fois moteurs et sensoriels)
- Les Mnα ont des boutons synaptiques au bout de leurs branches terminales, dont les vésicules à ACh vont établir des synapses avec les muscles

Answer 270

A

Les Mnα du tronc cérébral sont à l’origine de la motricité des muscles de la tête
Ils font le lien entre les 9 noyaux moteurs des nerfs craniens (situés le long du nerf cranien) et les muscles

Answer 271

A

Les Mnα de la moelle épinière sont à l’origine de la motricité des muscles du haut et du bas du corps
Ils font le lien entre les noyaux moteurs des 31 nerfs spinaux périphériques (situés le long de la moelle épinière) et les muscles du haut et du bas du corps

Answer 272

A

Les nerfs spinaux sont composés d’axones de motoneurones alpha et d’axones de cellules en T

Answer 273

A

Les Mnα de la substance grise de la moelle épinière sont à l’origine de la motricité :
- des muscles proximaux et distaux (noyau dorsolatéral de la corne ventrale)
- des muscles axiaux (noyau ventromédian de la corne ventrale)

Answer 274

A

Une unité motrice est la composante élémentaire de contrôle de la force du muscle
On appelle « unité motrice » la plus petite contraction (« secousse ») musculaire

Answer 275

A

Une unité motrice est constituée d’un motoneurone alpha et de toutes les fibres musculaires qu’il innerve au sein d’un muscle
Les unités motrices diffèrent par leur taille et leur type

Answer 276

A

2 grandes catégories d’UM :
- Petites unités motrices : innervent très peu de fibres musculaires et génèrent peu de force mais sont endurantes
- Grosses unités motrices : innervent beaucoup de fibres musculaires, sont de grande taille et développent beaucoup de force mais sont rapidement fatigables

Answer 277

A

Les petites unités motrices : innervent très peu de fibres musculaires, sont de petite taille et génèrent peu de force mais sont endurantes

Answer 278

A

Les grosses unités motrices innervent beaucoup de fibres musculaires, sont de grande taille et développent beaucoup de force mais sont rapidement fatigables

Answer 279

A

3 types de fibres musculaires :
- Fibre lente (résistante) : muscle rouge
- Fibre rapide résistante : muscle pâle
- Fibre rapide fatigable : muscle pâle

Answer 280

A

On parle de plasticité des unités motrices car elles sont influencées par l’entrainement ou l’immobilisation

Answer 281

A

Entrainement en force :
- Augmentation du nombre de myofibrilles et augementation du diamètre des fibres (hypertrophie)
- Augmentation de la proportion de fibres de type IIa “FR” (rapide résistante)

Answer 282

A

Entrainement en endurance :
- Augmentation des capacités des fibres de type I
- Augmentation de la résistance à la fatigue
- Augmentation de la proportion de fibres I (lentes)

Answer 283

A

Immobilisation / micropesentaur :
- Diminution du diamètre des fibres (atrophie)
- Augmentation de la proportion de fibres de type II
- Augmentation du métabolisme des fibres de type I
- Diminution de l’activité musculaire dans les muscles antigravitaires (muscles extenseurs des jambes)

Answer 284

A

2 mécanismes de modulation de la force musculaire :
- Modulation de la fréquence des PA du Mnα (sommation temporelle)
- Recrutement de plusieurs gros Mnα (sommation spatiale)

Answer 285

A

Modulation de la fréquence des PA (sommation temporelle) :
Augmentation de la fréquence des potentiels d’action pour que les secousses musculaires (contractions musculaires unitaires d’une unité motrice) se somment, afin d’atteindre le force maximale tétanique

Answer 286

A

Recrutement des unités motrices (sommation spatiale) :
Recrutement et activation de nouvelles unités motrices de plus en plus grosses pour moduler la force de contraction selon un principe de douceur et d’économie d’énergie (Henneman)

Answer 287

A

La maladie de Charcot (sclérose latérale amyotrophique) est une pathologie liée au déficit de motoneurones alpha

Answer 288

A

3 entrées nerveuses sur le motoneurone alpha :
- Afférences sensorielles intrinsèques (récepteurs sensoriels proprioceptifs) : fibres musculaires
- Afférences sensorielles extrinsèques (interneurones excitateurs et inhibiteurs) : circuits nerveux
- Efférences supra-spinales (cortex et tronc cérébral)

Answer 289

A

Les afférences sensorielles intrinsèques ont pour point d’entrée les récepteurs sensoriels proprioceptifs
Il s’agit d’entrées musculaires
Influence des fibres musculaires sur l’activité du Mnα

Answer 290

A

Les afférences sensorielles extrinsèques ont pour point d’entrée les interneurones excitateurs et inhibiteurs
Il s’agit d’entrées** spinales**
Influence des circuits nerveux de la moelle sur l’activité du Mnα

Answer 291

A

Les fuseaux musculaires jouent un rôle dans la perception consciente des muscles via les récepteurs sensoriels proprioceptifs

Answer 292

A

Les fuseaux neuromusculaires sont placés en parallèle des fibres musculaires
Ils sont sensibles à la longueur et la vitesse d’allongement du muscle

Answer 293

A

Les récepteurs sensoriels proprioceptifs des fuseaux musculaires envoient des informations concernant l’état du muscle vers le cortex (aire sensorielle primaire)

Ces informations concernent la position et le déplacement des segments corporels, ainsi que la force exercée par le muscle (perception consciente des muscles)

Answer 294

A

Les cellules en T avec des axones de type 1A sont associées aux récepteurs sensoriels

Les axones sensoriels 1A des cellules en T sont de gros diamètres et myélinisés ce qui permet une conduction rapide de l’influx nerveux

Answer 295

A

L’activité musculaire de base est tonique, c’est-à-dire faible mais excitante
L’activité de la fibre sensorielle 1A partant des fuseaux neuro-musculaires vers la moelle (en passant par la racine dorsale) est non nulle au repos

Answer 296

A

Les fuseaux NM subissent les déformations des muscles (étant situés en parallèle) : ils s’agrandissent lorsque les muscles sont étirés et se raccourcissent lorsque les muscles sont contractés
Lorsque la longueur du muscle varie, le fuseau NM également, et la fréquence des PA dans les axones sensoriels 1A évolue en conséquence

Answer 297

A

Le réflexe myotatique permet aux fuseaux NM d’influer sur l’activité du cortex mais également sur l’activité des motoneurones
Il assure la stabilité de la position des segments corporels

Answer 298

A

Le réflexe d’étirement myotatique repose sur un arc réflexe spinal monosynaptique très rapide

Réflexe intrinsèque : les afférences issues des fibres musculaires établissent un synapse avec les Mnα qui innervent ces mêmes fibres
Réflexe simple : une seule synapse excitatrice libère du NT Glutamate (GLU) à l’arrivée du PA

Answer 299

A

Le réflexe myotatique à la base du tonus musculaire :
- La faible fréquence de PA toujours présente dans le muscle au repos est envoyée à la synapse (transmission synaptique) ce qui engendre une réponse du Mnα générateur de l’activité envoyée vers le muscle
- Au repos, la petite activité des Mnα envoyée vers le muscle est à la base du tonus musculaire

Si on coupe les racines dorsales de la moelle, le tonus musculaire s’effondre

Answer 300

A

La réponse réflexe myotatique est modulée par une commande supra-spinale (gamma) pour conserver sa sensibilité à l’étirement

Answer 301

A

2 types de réponses réflexes à longue latence complètent la réponse réflexe myotatique :
- co-activation alpha-gamma
- réflexes à longue latence

Answer 302

A

Les interneurones excitateurs et inhibiteurs spinaux envoient des informations aux Mnα :
- informations spinales inhibitrices (ex : innervation réciproque)
- information spinales excitatrices (ex : réponses réflexes)

Answer 303

A

L’innervation réciproque est une entrée spinale inhibitrice qui permet la coordination automatique de l’activité des muscles antagonistes, et donc permet le mouvement

L’inhibition réciproque est l’application de l’innervation réciproque au réflexe myotatique

Answer 304

A

Le réflexe ipsilatéral de flexion (réflexe de retrait) est un réflexe extrinsèque polysynaptique permettant le retrait d’un membre d’une source aversive (ex : casserole brûlante)
Il produit un acte moteur complet car il s’agit non seulement de contracter le muscle fléchisseur agoniste mais également de relâcher le muscle extenseur antagoniste

Answer 305

A

Le réflexe d’extension croisée permet le maintien de l’équilibre de manière automatique lors de l’évitement d’un stimulus aversif (ex : marche sur un Lego)
Il entraine un remaniement de la posture du corps et des muscles des jambes notamment
Action protectrice et déstabilisante (pouvant entrainer la chute) : flexion du membre ipsilatéral à la flexion et extension de la jambe contralatérale

Les activités réflexes sont liées au contrôle volontaire et au réflexe de posture

Answer 306

A

4 types de sensibilité :
- Extéroception (perception extérieure via les 5 sens)
- Proprioception (sensibilité corporelle, position spatiale statique et dynamique)
- Nociception (sensation de douleur)
- Intéroception (sensibilité inconsciente des viscères et des variation physico-chimiques intérieures)

Answer 307

A

Le système sensoriel est un réseau de neurones spécialisés dans la transmission et le traitement intérieur du SNC (informations de l’environnement extérieur et du milieu intérieur)

Answer 308

A

Les récepteurs sensoriels sont des cellules sensorielles spécialisées (ex : neurones pour la vision), qui permettent de traduire une stimulation physique (ou chimique) en impulsions nerveuses. Elles assurent une fonction de transduction

Answer 309

A

La transduction est la traduction des stimulations physiques ou chimiques en activité physiologique (potentiel d’activité nerveuse)

Answer 310

A

Un potentiel de récepteur est une modification locale et graduable en amplitude du potentiel membranaire de la cellule réceptrice en réponse aux stimulations de l’environnement

Un potentiel de récepteur s’apparente à la notion de PPSE ou PPSI sauf qu’il n’y pas de synapse à l’origine

Answer 311

A

Il existe 2 types de transduction :
- Transduction directe : processus de traitement de la stimulation où la stimulation elle-même vient modifier l’état d’ouverture des canaux ioniques du récepteur (avantage : rapidité car réponse quai instantanée, ex. audition)
- Transduction indirecte : étapes de traitement intermédiaires entre stimulation et ouverture des canaux. La stimulation entraine un ensemble de traitements internes au sein du récepteur qui transitent par la mise en jeu d’une protéine G modulant l’état d’ouverture des canaux ioniques